con questo termine comprendiamo diverse malattie, dalla
diversa eziopatogenesi, che decorrono in modo acuto o
cronico, ma con una sintomatologia tutto sommato
analoga dove prevalgono
la DIARREA e i DOLORI ADDOMINALI
CLASSIFICAZIONE
• DI ORIGINE BATTERICA
• DISSENTERIE (Salmonella, Shighella)
• TUBERCOLOSI
• DI ORIGINE VIRALE (Citomegalovirus, Virus erpetico)
• DI ORIGINE PARASSITARIA (Amebiasi, Schistosomiasi)
• DA ANTIBIOTICI
• DOPO TERAPIA RADIANTE
• DA CAUSE SCONOSCIUTE
COLITE DA ANTIBIOTICI
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
DIARREA CON SANGUE E MUCO
DOLORI ADDOMINALI
alcuni i antibiotici a largo spettro possono distruggere
la normale flora colica "protettiva", favorendo così la
crescita di germi patogeni come il Clostridium
COLITE DA RAGGI
DIARREA
PROCTORRAGIA
DOLORI ADDOMINALI
STENOSI
ANCHE A DISTANZA DI ANNI
DALLA TERAPIA RADIANTE
caratteristiche cliniche comuni delle IBD
 Tendenza alla familiarità
 Decorso cronico intermittente
 Elevata frequenza di manifestazioni
extraintestinali
 Marcata efficacia al trattamento steroideo
La manifestazione principale e comune alle
due malattie è la reazione infiammatoria
cronica della parete intestinale, con
periodiche remissioni ed esacerbazioni
aspetti estremamente variabili di erosioni,
ulcerazioni, fistole, reazioni granulomatose,
fanno di ogni caso clinico un quadro a sé
EPIDEMIOLOGIA
 più colpito Il Secondo – Terzo Decennio di vita
 più colpita la Razza Bianca (Europa, Nord America)
 presente in modo particolare negli Ebrei
 quasi sconosciuta in sud America, Africa ed Asia
 in Italia circa 50.000 persone sono affette da IBD
 in Italia 10-12 casi ogni 100.000 abitanti, leggermente meno che nei
paesi anglosassoni e scandinavi
EPIDEMIOLOGIA della Colite Ulcerosa
 più elevata incidenza nel Nord Europa,
Nord America ed Australia
 in Europa incidenza da 4-15/100.000 abitanti all'anno
 incidenza rimasta stabile negli ultimi 25 anni
 esordio clinico fra i 30 e 40 anni
 tendenza alla familiarità
EPIDEMIOLOGIA del Morbo di Crohn
 elevata incidenza nei Paesi industrializzati
 molto rara nei paesi sottosviluppati
 in Italia 4/100.000 abitanti all'anno
 incidenza triplicata negli ultimi 25 anni
 esordio clinico fra i 20 e 40 anni
 tendenza alla familiarità
 tra 15 e 25 anni è la causa organica più comune
di dolore addominale ricorrente
EPIDEMIOLOGIA del Morbo di Crohn
 esordio clinico fra i 20 e 35 anni nel maschio
 esordio clinico fra i 30 e 40 anni nella femmina
 picco di incidenza fra 55 e 65 anni in comune fra i
due sessi
EPIDEMIOLOGIA
COLITE ULCEROSA: 7 - 12 casi/100.000
MORBO DI CROHN: 3 - 5 casi/100.000
EZIOLOGIA
 è ancora indefinita
 ipotesi più accreditata: un agente eziologico
esterno determina una risposta immunitaria
abnorme, con conseguente danno infiammatorio
EZIOLOGIA
è sconosciuta, ma è evidente che è legata
a fattori ambientali, in base a studi
sulle popolazioni che emigrano da zone
a bassa incidenza verso zone ad alta
incidenza
PREZENTAZIONE CLINICA
DIARREA E
MUCORREA
DOLORE
EMORRAGIA
INDAGINI STRUMENTALI
 Rx diretto addome, per la diagnosi differenziale con la
perforazione o l' occlusione
 Rx Clisma del Tenue, può dimostrare un lume
intestinale ridotto o stenotico, rigidità o assenza di
peristalsi in un tratto di intestino, alternanza di zone sane
con zone malate, fistole
 Colonscopia con biopsia
 Pancolonscopia con esplorazione anche dell'ultima ansa
ileale
DISEASE ACTIVITY INDEX (DAI)
prende in esame:
 sintomatologia del paziente:
 numero di scariche
 presenza o assenza di sangue
 valutazione endoscopica
 valutazione clinica
DISEASE ACTIVITY INDEX (DAI)
il risultato finale è espresso con un punteggio:
 FASE DI REMISSIONE: < 3
 FASE DI LIEVE ATTIVITA’: 4 - 6
 FASE DI MODERATA ATTIVITA’: 7 – 10
 FASE DI SEVERA ATTIVITA’: >10
Correlation Between Endoscopic Severity
and the Clinical Activity Index
Powell-Tuck Activity Index
Powell-Tuck Activity Index
vengono presi in esame
 sintomi
 segni fisici
 aspetto endoscopico
Clinical Activity Index
Powell-Tuck Activity Index
vengono presi in esame:
 sangue nelle feci
 poco o niente = 0
 presente = 1
 numero delle scariche intestinali
 da 3 a 6 = 1
>6=2
 dolore addominale
 prima e dopo l’evacuazione = 1
 prolungato = 2
 endoscopia
 assenza di sangue = 0
 mucosa friabile = 2
 sangue = 3
 temperatura
 condizioni cliniche generali
 minimo impedimento = 1
 restrizione delle attività = 2
 impossibilità al lavoro = 3
 manifestazioni extraintestinali
Clinical Activity Index
Powell-Tuck Activity Index
 grado 1: lieve attività
 grado 2: moderata attività
 grado 3: severa attività
Endoscopic Severity
Truelove - Witt and Baron Criteria
vengono presi in esame:
 sanguinamento spontaneo o al minimo
tocco con lo strumento
Endoscopic Severity
Truelove - Witt and Baron Criteria
 grado 1: LIEVE
 assenza di sanguinamento spontaneo o dopo tocco leggero
 scomparsa del disegno vascolare
 grado 2: MODERATA
 sanguinamento dopo tocco leggero
 assenza di sanguinamento spontaneo visibile oltre lo
strumento
 grado 3: SEVERA
 sanguinamento spontaneo visibile oltre lo strumento
all’inizio dell’esame
Estensione della Colite Ulcerosa
secondo Powell-Tuck
 DISTAL COLITIS:
se la infiammazione non
raggiunge il passaggio sigma colon discendente
 TOTAL COLITIS: se la infiammazione raggiunge la
flessura epatica
 LEFT-SIDED COLITIS: se la infiammazione è fra
le due precedenti categorie
non c’è relazione tra la severità del
quadro clinico e la severità del
quadro endoscopico
ASPETTI ANATOMO PATOLOGICI
il processo infiammatorio non interessa tutto lo spessore
della parete, ma si limita alla mucosa e sottomucosa
la mucosa presenta ulcerazioni superficiali, confluenti, di
varia estensione
il retto è sempre coinvolto
all'esame istologico è presente un infiltrato di linfociti e
granulociti, con formazione di microascessi, nello
spessore della mucosa
CLINICA
 DIARREA CON SANGUE E MUCO
 DOLORI ADDOMINALI
 MANIFESTAZIONI EXTRA INTESTINALI
RADIOLOGIA
L’Rx diretto addome può mettere in evidenza una
distensione gassosa delle anse ileali e coliche; questi
pazienti sono da tenere in osservazione per un possibile
sviluppo verso il megacolon tossico
COMPLICANZE
1) MEGACOLON TOSSICO
PERFORAZIONE
2) CANCERIZZAZIONE (complicanza tardiva)
MEGACOLON TOSSICO
si presenta nel 1% dei casi. Sindrome drammatica, febbre
elevata, stato confusionale, tachicardia, disidratazione,
dolori
crampiformi,
addome
disteso
globoso,
all'ascoltazione scomparsa di rumori peristaltici, segni di
perforazione colica, vi può essere batteriemia da G-,
necrosi tubulare acuta (da shock, sepsi, disidratazione);
abbiamo una dilatazione acuta di tutto il colon o di parte
del colon. Mortalità complessiva 12-30%.
TERAPIA
1) IN FASE DI ATTIVITA’
2) PREVENZIONE DELLE RIACUTIZZAZIONI
TERAPIA IN FASE DI ATTIVITA’
1) CORTISONE
2) MESALAZINA
per bocca o per via rettale
TERAPIA IN FASE DI ATTIVITA’
REGIME INTENSIVO
 sospensione dell’alimentazione per os
 NPT con 2500 di liquidi, 2500 Kcal,
proteine 100 gr, Na 200 mEq, K 130 mEq
 cortisone e.v. (metilprednisolone 60 mg)
 antibiotici e.v. (ciprofloxacina)
 eventuali emotrasfusioni
TERAPIA IN FASE DI ATTIVITA’
“OXFORD REGIMEN”
 TPN
 STEROIDS i.v.
 STEROIDS enema
 Tetracycline i.v.
TERAPIA IN FASE DI ATTIVITA’
CON NESSUN MIGLIORAMENTO CLINICO
DOPO REGIME INTENSIVO
 PROTRARRE IL REGIME INTENSIVO
 CICLOSPORINA
 INFLIXIMAB
 CHIRURGIA (COLECTOMIA TOTALE)
NEI PAZIENTI CHE NON RISPONDONO AI
CORTISONICI E IN GENERE NELLE COLITI
REFRATTARIE CONVIENE RICERCARE IL
CITOMEGALOVIRUS E IL CLOSTRIDIUM
DIFFICILE E LA SUA TOSSINA
IL CITOMEGALOVIRUS (CMV) SI RICERCA:
 Antigenemia nel siero
 Ricerca con istochimica del CMV nelle
biopsie coliche
CITOMEGALOVIRUS (CMV) E COLITE ULCEROSA
NON CI SONO ANCORA CERTEZZE SUL
RUOLO DI QUESTO MICRORGANISMO
NELLA PATOGENESI DELLA MALATTIA
CITOMEGALOVIRUS (CMV) E COLITE ULCEROSA
TERAPIA ANTIVIRALE
GANCICLOVIR 5 mg/Kg b.i.d. per 15 gg
mantenendo la terapia steroidea
Steroidi + NPT
remissione (60%)
non remissione
non remissione non remissione
Retto con CMV- Retto con CMV+
ciclospirina
terapia antivirale
non risposta
Infliximab?
chirurgia
TERAPIA di MANTENIMENTO
MESALAZINA
per rischio di:
1) Osteoporosi
NO CORTISONICI
2) Diabete
3) Emorragie digestive
MALATTIA INFIAMMATORIA CRONICA
GRANULOMATOSA AD EVOLUZIONE
SCLERO - CICATRIZIALE, CHE PUÒ COLPIRE
SEGMENTARIAMENTE QUALSIASI PARTE
DEL TUBO DIGERENTE, MA PIÙ
FREQUENTEMENTE L'ULTIMA ANSA ILEALE
(70%), IL COLON DESTRO (15%),
IL RETTO (5%).
 MALATTIA CRONICA, CON FASI DI
QUIESCENZA ALTERNATE A FASI DI ACUZIE,
SENZA UNA VERA POSSIBILITÀ DI GUARIGIONE.
 COMUNQUE LE FASI DI BENESSERE
(REMISSIONE) SONO PIÙ FREQUENTI E
DURATURE DI QUELLE DI MALESSERE
(RIACUTIZZAZIONE).
Crohn’s Gene Identified
MORBO DI CROHN
 sono state trovate delle mutazioni nel gene Nod2
sul cromosoma 16
 queste mutazioni non sono presenti nella colite
ulcerosa
ASPETTI ANATOMO PATOLOGICI
 il processo infiammatorio interessa tutta lo spessore
della parete, conferendo al tratto interessato un aspetto
edematoso, ispessito e con lume ristretto
 la mucosa presenta ulcerazioni profonde, longitudinali o
serpiginose
 queste lesioni interessano tratti diversi di intestino,
alternandosi con tratti normali
 "SKIP LESIONS"
COMPLICANZE
 STENOSI
con conseguente occlusione intestinale
 FISTOLE (entero-enteriche, entero-cutanee, ecc.)
In un importante studio alla Cliveland Clinic, dei 615
pazienti con morbo di Crohn, 500 sono stati operati
nell'arco di 6 anni (81%). Di questi pazienti il 44%
per fistole interne, il 35% per ostruzione intestinale e
il 12% per malattia perianale.
CROHN’S DISEASE ACTIVITY INDEX
prende in esame:
 numero di scariche
 dolore addominale
 condizioni generali
 complicanze
 uso di antidiarroici
 massa addominale
 ematocrito
 peso corporeo
CROHN’S DISEASE ACTIVITY INDEX (CDAI)
I dati ottenuti dalla valutazione di queste variabili
vengono moltiplicati per delle costanti e la
somma dei valori ottenuti da' il punteggio finale.
Un valore del CDAI inferiore a 150 e'
caratteristico della fase di remissione della
malattia, mentre valori piu' alti sono espressione
di attivita'
CROHN’S DISEASE ACTIVITY INDEX (CDAI)
è comunque opinione di molti esperti, che questo indice rappresenti
piu' il tipo di malattia che l'attivita' della malattia stessa. Ossia certe
variabili (per esempio il dolore o le condizioni generali) possono
essere legate non tanto all'attivita' infiammatoria della malattia,
quanto ad esiti cicatriziali stenosanti di una malattia in quel momento
spenta
TERAPIA
premessa
la malattia non viene guarita ne' dalla
terapia medica ne' da quella chirurgica
TERAPIA SINTOMATICA NELLA FASE ACUTA
 farmaci antidiarroici (loperamide)
 farmaci analgesici (paracetamolo)
TERAPIA SPECIFICA
 SALAZOPIRINA è stata il capostipite
(abbandonata per gli effetti collaterali:
diarrea, pancreatite, nefrotossicità)
 MESALAZINA (5-ASA) acido 5-aminosalicilico
TERAPIA SPECIFICA IN FASE ACUTA
acido 5-aminosalicilico (MESALAZINA)
1 compressa da 800 mg tre volte al giorno
cortisone (40 mg di PREDNISONE die)
antibiotici (METRONIDAZOLO)
immunosoppressori (azatioprina), da
utilizzare in un ristretto numero di pazienti
TERAPIA SPECIFICA IN FASE ACUTA
MESALAZINA cp 500 mg (2+2+2) die
DELTACORTENE cp 25 mg die X 2 sett.
poi 1 cp e 1/2 alternativamente X 1 mese
quindi 1/2 cp X 2 mesi
AZATIOPRINA 1 cp die X 7 gg e poi 2 cp die (controllo
crasi ematica, azotemia, transaminasi, yGt)
POLIVITAMINICI
TERAPIA CORTISONICA
l’efficacia della terapia cortisonica riflette l’ampio spettro
della sua azione:
 inibizione della attivazione delle cellule endoteliali
 riduzione delle citochine
 riduzione del rilascio di granuli citoplasmatici da parte
dei granulociti
TERAPIA DI MANTENIMENTO
acido 5-aminosalicilico (MESALAZINA)
1 compressa da 500 mg
tre volte al giorno
TERAPIA DI MANTENIMENTO
NO STEROIDI
per gli effetti collaterali:
osteoporosi
nefrolitiasi
edemi arti inferiori fenomeni psichici
diabete
TERAPIA CHIRURGICA
L' indicazione è rappresentata dalle
complicanze: STENOSI,
PERFORAZIONE, FISTOLA, ASCESSO
RESEZIONE ED ANASTOMOSI
PROGNOSI
la ricomparsa delle lesioni intestinali è inevitabile nel tempo
DEFICIT NUTRIZIONALE
MECCANISMI COINVOLTI NELLA MALNUTRIZIONE
apporto alimentare
fabbisogno di calorie
e sostanze nutritizie
malassorbimento
intestinale
uso di farmaci
(cortisonici)
DEFICIT NUTRIZIONALE
DEFICIT NUTRIZIONALE
RIDUZIONE APPORTO ALIMENTARE
nella RCU
-MALASSORBIMENTO
-PROTIDODISPERSIONE INTESTINALE
-DEFICIT DI FERRO
-ANEMIA
-DEFICIT di vit.D e B12
nel Crohn
TRATTAMENTO DEI DEFICIT NUTRIZIONALI
NUTRIZIONE PARENTERALE (NPT)
* stenosi organiche, fistole
* intestino corto per resezioni multiple
* grave enterorragia
NUTRIZIONE ENTERALE
da preferire appena le condizioni dell'intestino lo
consentono
THANK AUDIENCE
FOR ATTENDING