TRIBUNALE ORDINARIO DI ROMA 13 ^ SEZIONE CIVILE RG ______/2015 Giudice Relatore Dott. PR RELAZIONE MEDICO - LEGALE SULLA PERSONA DI U. C. C.T.U. Dott. C. F. Neurochirurgo NOTIZIE DI SPECIFICA L’inizio delle operazioni peritali è avvenuto il giorno 29.07.15 alle ore 11.00, presso lo studio medico sito in Roma, scala h int. 1 ed erano presenti: Per la Parte Attrice (la Signora C.D.): Dott. C.G. Medico Legale Dott. A. De M. Neurologo Per la Parte Convenuta: Prof. G. M. Medico Legale Dott. S. M. Neurologo Dall’esame della documentazione clinica, presente nel fascicolo a me consegnato in tribunale risulta che: In data 30.07.2012 alle ore 14.00 si ricovera presso il reparto di Gerontologia del Policlinico con la diagnosi di lesione osteolitica colonna lombo-sacrale. Anamnesi patologica prossima : Paziente di 62 anni, parzialmente autosufficiente nelle comuni attività del vivere quotidiano da circa un mese, affetto da cardiopatia ischemica, lombosciatalgia comparsa da circa un anno in ernie discali L5-S1, L4-L5, spondilosi L1-L2, L4-L5, giunge a ricovero proveniente dal proprio domicilio per eseguire accertamenti clinicostrumentali in merito ad un quadro clinico caratterizzato da pollachiuria e disuria comparsa da circa 10 giorni. Il paziente inoltre presenta calo ponderale (circa 8 kg in due mesi), inappetenza e il riscontro TC di lesione osteolitica lombare (L3) 2 Anamnesi patologica remota IC per rottura aneurisma cerebrale 1990. IC per aneurisma aorta addominale sottorenale. Anamnesi fisiologica Ex fumatore (fino a 40 anni) Beve 1,5 litri di acqua al giorno Alvo regolare Diuresi: pollachiuria e disuria Nega allergie a farmaci, mdc ed alimenti.Terapia in atto: Atenololo, Ramipril,Crestor, Cardioaspirina, Lyrica, Lansoprazolo. Problemi attivi al momento del ricovero: la lombosciatalgia, la lesione osteolitica ad L3, la pollachiuria e la disuria (probabile prostatite), il calo ponderale (circa 8 kg. In un mese), la cardiopatia ischemica (duplice bypass coronarico nel 2007), il recente intervento per distacco di retina (giugno u.s.) 31.07.12 Scintigrafia ossea: L' indagine scintigrafica, eseguita mediante studio "whole body" e riprese particolareggiate del torace nelle rilevazioni laterali, ha messo in evidenza alcune aree di focale iperaccumulo del radiofarmaco in corrispondenza dell'arco anteriore della V e VI costa di destra. Ulteriore diffuso iperaccumulo del radiofarmaco è evidente in corrispondenza del soma di L3. Tali aree sono compatibili con lesioni secondarie scheletriche. Esiti di sternotomia mediana. Dott.ssa B. 01.08.2012 alle ore 18:37:58 viene scritto “ore 8:30 condizioni cliniche stazionarie. P.A.: 130/70 mmHg. F.C. 60 bpm (autore CC) 01.08.2012 alle ore 18:38:27 viene scritto “Ore 9 il paziente viene accompagnato in radiologia per eseguire TC total body (autore CC) 3 01.08.2012 alle ore 18:39:19 viene scritto “Ore 11,30 il paziente presenta episodio lipotimico. P.A. 140/70 mm. Hg. F.C. 70 bpm Sat. O2 in aa: 98% Dtx 180% (autore CC) 02.08.2012 ore 12:06:15 viene scritto “ ore 8.30 Condizioni cliniche stazionarie. P.A. 120/70 mmHg. FC: 60 bpm. Sat. O2 in aa: 97 (autore CC) 02.08.2012 ore 12:24:25 viene scritto “ore 9.00 il paziente viene accompagnato in endoscopia per eseguire gastroscopia (autore CC) 02.08.2012 ore 12:25:12 viene scritto “ore 11 si esegue clistere evacuativo per preparazione ad ecografia trans-rettale della prostata (autore CC) 03.08.2012 ore 12:11:38 viene scritto” Condizioni cliniche stazionarie. P.A. 130/70 mmHg. FC: 60 bpm. Non sintomi di nuova insorgenza. (autore CC) 03.08.2012 ore 12:12:02 viene scritto “ ore 9.00 il paziente viene accompagnato in radiologia per eseguire ecografia delle mammelle (autore CC) 04.08.2012 ore 09:03:14 viene scritto “ore 8,30 Condizioni cliniche stazionarie. Il paziente riferisce che questa notte ha presentato riacutizzazione della lombo sciatalgia. P.A. 120/70 mmHg. F.C. 58 bpm. In considerazione della comparsa di stato confusionale si decide di sospendere terapia con Durogesic cerotto ed Oramorph. Si prescrive Oxicontin 10 mg. x 3/die. (autore CC) 05.08.2012 ore 11:39:20 Questa mattina il paziente appariva soporoso e a tratti confuso Eseguiva TC cranio urgente che ha messo in evidenza quota ematica subaracnoidea in sede occipitotemporo-parietale bilateralmente, maggiore a sn e quota di 4 emoventricolo bilaterale. Si contatta il neurochirurgo di guardia (dott. M.) che non pone indicazioni chirurgiche e pone indicazione ad eseguire controllo TC a 24 ore. (Autore: CC) 05.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito con l'impiego di scansioni assiali senza mdc, in regime d'urgenza. Si documenta la presenza di quota ematica subaracnoidea in sede occipito-temporo-parietale bilateralmente, maggiore a sn. Coesiste quota di emoventricolo bilaterale, aumentato rispetto al precedente. Clip chirurgiche in corrispondenza dell'ACM di dx. Il sistema ventricolare e gli spazi liquorali pericefalici sono di ampiezza aumentata in relazione a fenomeni di tipo atrofico/regressivo. Dott. N. M. 05.08.2012 ore 17:09:07 Si aggiunge in terapia Triatec PA 140/100 (Autore: CC) 05.08.2012 ore 18:27:41 il pz riferisce episodio di tremore agli arti nel passaggio dalla posizione supina alla posizione seduta, no lipotimia , no giramento degli occhi, no morsicatura della lingua. PA: 140/80 mmHg; Apiretico: 36.1 C° Considerati i recenti esami eseguiti, lo squilibrio elettrolitico e le condizioni generali del pz si decide di non eseguire al momento ulteriori indagini. (Autore: FS) 06.08.2012 09:31:02 Ore 8:30 Condizioni cliniche stazionarie. PA 140/100 mmHg. FC 60 bpm. Si prescrive Triatec 5 mg. (autore CC) 06.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito con l'impiego di scansioni assiali senza mdc, in regime d'urgenza. Si documenta la persistenza di quota ematica subaracnoidea in sede occipitotemporo-parietale bilateralmente, maggiore a sn. Coesiste quota di emoventricolo bilaterale, aumentato rispetto al precedente. Clip 5 chirurgiche in corrispondenza dell'ACM di dx. Il sistema ventricolare e gli spazi liquorali pericefalici sono di ampiezza aumentata in relazione a fenomeni di tipo atrofico/regressivo. Dott. A.C. 06.08.2012 20:02:01 Il paziente è lievemente soporoso, risvegliabile agli stimoli verbali. Si esegue EGA. Si esegue ECG che mostra inversione delle onde T in sede anteriore. Si esegue prelievo ed emocromo. Si esegue Dtx: 164. PA 130/80 mmHg. SpO2: 97% in aria ambiente. Apiretico (autore PFC) 07, 08, 09, agosto 2012 paziente soporoso ma risvegliabile. 08.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito con l'impiego di scansioni assiali senza e dopo somministrazione di mdc. Referto valutato a confronto con il precedente esame TC del 6/8/2012. Sono evidenti gli esili di clippaggio di aneurisma di ACM di dx. Si documenta la persistenza di quota ematica subaracnoidea in sede biemisferica bilateralmente, maggiore a sn. Si conferma la minima quota ematica lungo la tenda tentoriale e la grande falce. Invariate le dimensioni del sistema ventricolare; coesiste quota di emoventricolo bilaterale. Non evidenti aree di impregnazione patologica endocranica dopo mdc ev. Invariati i restanti reperti. 09.08.12 EEG: Attività diffusamente rallentata in ambito theta delta polimorfo a comparsa sincrona sui due emisferi con prevalenza sinistra. Diffusamente intercise al ritmo di fondo anomalie lente in ambito delta monomorfo prevalenti sulle regioni posteriori sinistre. Tendenza all'addormentamento. Conclusioni: tracciato marcatamente rallentato come da sofferenza cerebrale diffusa. 11.08.2012 15:06:00: paziente in condizioni cliniche scadute, soporoso, risvegliabile agli stimoli verbali. PA 140/90 mmHg. 6 Eseguita TAC cranio urgente che mostra lieve aumento della quota ematica sub aracnoidea in sede emisferica. Coesiste aumentata la quota di emoventricolo bilaterale, attualmente ben evidente anche nel IV ventricolo. Si contatta neurochirurgo d’urgenza. (autore QD) 11.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito con l'impiego di scansioni assiali senza mdc in urgenza. Referto valutato a confronto con il precedente esame TC 8/8/2012. Esiti di clippaggio di aneurisma di ACM di dx. Lieve aumento della quota ematica subaracnoidea in sede biemisferica bilaterate, complessivamente invariata la componente ematica lungo la tenda tentoriale e la grande falce. Invariate le dimensioni del sistema ventricolare; coesiste aumentata la quota di emoventricolo bilaterale, attualmente ben evidente anche nel IV ventricolo. Invariati i restanti reperti. Dott. B. M. 11.08.2012 16:11:36 Si visiona AGEC che documenta sodiemia = 126 mEq/L Continua 2 fiale di NaCl in 500 cc. Si ricontatta neurochirurgo di guardia che pone indicazione ad effettuare DVE. In attesa di effettuare DVE. PA: 130/80 mmHg FC: 103 bpm. Spo2: 95% in a.a. Apiretico. CCS: 10. Si aggiunge Rocefin 2gr/die. (autore DQ). 11.08.12 La moglie Signora R. C. firma il “consenso informato” all’intervento di ventricolostomia per l’idrocefalo post-emorragico. In data 12.08.12 viene trasferito presso il reparto di neurochirurgia: paziente di 62 anni , già ricoverato presso il CEMI per accertamenti relativi a lesioni osteolitiche del rachide lombare; in data 05.08.12 ( qualcuno corregge esternamente allo scritto la data scrivendo 1/08 e cerchiandola) ………. caduta accidentale in reparto. Una TC cranio 7 documentava un quadro di emoventricolo ed ESA post-traumatica. Nei giorni successivi il paziente presentava peggioramento dello stato neurologico con progressivo deterioramento dello stato di coscienza. Una TC Cranio (11.8.12) mostrava un aumento della quota emorragica (ESA + emoventricolo) ed un quadro di dilatazione ventricolare. EON: soporoso, risvegliabile allo stimolo doloroso, non collaborante; pupilli isocoriche, isocicliche. Muove spontaneamente i 4 arti. Intervento nch urgente: in AL ventri colostomia frontale destra (cordis) DVE a 16 cm. H2O 12.08.12 Intervento Chirurgico: ventri colostomia frontale destra. “In AL con sedazione, lembetto cutaneo frontale destro, foro di trapano pre-coronarico; coagulazione ed apertura della dura madre; ventricolostomia con catetere di Cordis (a 6.5 cm. dal tavolato cranico esterno) si apprezza la fuoriuscita di liquor ad elevata pressione; tunnellizzazione per controincisione e connessione a rubinetto a tre vie; verifica del funzionamento del sistema e chiusura della cute”. Dott. LC. 13.08.12 Condizioni cliniche stabili DLE funzionante. 16.08.12 Condizioni stabili. In miglioramento il contatto con l’ambiente. 20.08.12 Condizioni cliniche sostanzialmente stabili. Apiretico. DVE normofunzionante (liquor ancora ematico). 25.08.12 Si conferma il miglioramento dello stato neurologico. 27.08.12 Condizioni cliniche scadute. In atto terapia per controllare il potassio. Richiesta TC urgente di controllo. 27.08.12 TAC Cranio: Esame eseguito impiegando scansioni assiali, senza mdc in regime d'urgenza e refertato a confronto con il 8 precedente del 15 08.12. All'attuale controllo si segnala aumento di ampiezza delle cavità ventricolari associato alla presenza di aria in sede anti-declive nei corni frontali e temporali. Segni di edema cerebrale prevalentemente in sede frontale a dx ove e' presente maggiore componente ematica sub-aracnoidea. Derivazione ventricolare con estremità' distale a livello del forame di Monroe dx. Non sostanziali modificazioni del restante quadro TC endocranico rispetto al precedente controllo eseguito in data 15/8/ 12. Dott. NM. 28.08.12 Stabile, in salita il potassio. 28.08.12 a pag. 25 Consulenza del Rianimatore: Pz. con esiti di trauma cranico. Da qualche giorno peggioramento delle condizioni neurologiche in assenza di modificazioni del quadro intracranico. Valida la dinamica respiratoria e gli scambi gassosi. PA 120/70, Fc 85 bpm. sinusale. Diuresi valida. Bilancio idrico in negativo. Marcata disidratazione di cute e mucose. Na+ 132. Si consiglia aggiungere in terapia SF 1000 + NaCl 8 ff. in 24 ore. Somministrare SF 1000 + NaCl 6 ff. in 3 h. Domattina raccolta urine con dosaggio elettroliti plasmatici ed urinari + osmolarità plasmatica ed urinaria, dosaggio cortisolo plasmatico h. 12 subito prima somministrazione flebocortid. Ridurre flebocortid a 50 mg. h 8 e h. 12. Inviare prelievo per es. chimico + microbiologico liquor. 29.08.12 Consulenza Internista: pz. con marcato stato di disidratazione e diselettrolitemia plasmatica. In corso soluzione fisiologica arricchita con NaCl 8 ff. in 1000 cc. e supplementazione di Kcl 20 mEq in SF 500 cc per 2. Cute e mucose disidratate. Non edemi periferici. Non segni di stasi all’auscultazione toracica. Parametri emodinamici nella norma, stabili. Gli esami ematochimici 9 di oggi documentano quadro di ipopotassiemia e iposodiemia. In corso dosaggio osmolarità plasmatica e urinaria e cortisolemia …… 29.08.12 quadro stabile. Paziente scarsamente reattivo agli stimoli esterni. DVE in ordine, liquor ematico. Prosegue correzione idroelettrolitica. 30.08.12 Consulenza Internistica: condizioni cliniche generali stabili. Vigile con fluttuazioni dello stato di coscienza, dimostra contatto con l’ambiente. Parametri emodinamici nella norma stabili. Bilancio idrico delle 24 h. di ieri negativo (uscite eccedono di 800 cc. le entrate). Si visionano esami ematochimici: persiste ipopotassiemia (25 mEq/l) iposodiemia (134 mEq./l)……………….. 31.08.12 Consulenza Internistica h. 14.00 condizioni cliniche generali stabili. Al momento il pz. appare vigile e dimostra contatto con l’ambiente. Parametri emodinamici nella norma. Bilancio idrico in pari ……………………………….. 01.09.12 Angiografia cerebrale: Esame eseguito mediante accesso femorale dx con selettive delle due CI e dell'AV sn. Con i aneurismi sacciformi, rispettivamente di circa 3 mm, con margini regolari, sul profilo craniale del tratto oftalmico della CI sn, con origine dell'arteria oftalmica tra sacca e colletto aneurismatico, e di circa 1,5 mm, ad ampio colletto, di A1-A2 omolaterale. Non evidenti ulteriori anomalie vasali intracraniche. In particolare non segni di recidive aneurismatiche a dx, ove si rilevano gli esiti di pregresso "clipping" sul tratto oftalmico della CI. Si segnalano segni di focale vasospasmo del tratto A1 sn. Dott. AP. 02.09.12 NCH di guardia: il paziente appare più soporoso. Eseguita TC cerebrale urgente (vedi referto) H. 14: il paziente appare vigile, 10 reattivo allo stimolo verbale. Scarso contatto con l’ambiente, esegue ordini con l’AS sinistro DVE: liquor ematico, drenaggio normofunzionante. 03.09.12 Richiesto nuovo studio angiografico per approfondimento diagnostico delle lesioni vascolari del circolo anteriore. Richiesto ulteriore studio TC del rachide LS e total Body per ….. lesioni vertebrali. 03.09.12 Consulenza Internistica : condizioni cliniche stazionarie. Soporoso, scarso contatto con l’ambiente. Parametri emodinamici nella norma……In corso batteria immunologioca per sospetta vasculite cerebrale. 04.09.12 condizioni cliniche stabili. Ha eseguito nuovo controllo angiografico nella giornata di ieri che conferma le note malformazioni vascolari. Consulenza Internistica h. 13 : oggi il pz. appare vigile, dimostra contatto con l’ambiente, appare comprendere comandi semplici. Presenta tremori ampi, diffusi agli arti superiori e al capo…… da ieri ha iniziato terapia con Urbason 40 mg. e.v per 2 nel sospetto di vasculite steroido-sensibile a cui ascrivere quadro di sofferenza cerebrale e perdita ematica. Si consiglia stretto controllo di PA, FC, TC. Si consiglia di eseguire consulenza ematologica per valutare possibile disturbo coagulativo. 05.09.12 Oggi si riscontra nuovo peggioramento dello stato di coscienza, il paziente appare soporoso, non esegue ordini semplici. Si richiede controllo TC cranio urgente. 05.09.12 TAC Cranio: Esame eseguito impiegando scansioni assiali, senza mdc e refertato a confronto con il precedente del 02/09/2012. L'esame è stato limitato dalla scarsa collaborazione del Paziente nell'assumere il decubito 11 idoneo. Sostanzialmente invariata l'ampiezza delle cavità ventricolari, sede di discreta quota di emoventricolo, dove persiste inoltre la presenza di aria in entrambi i ventricoli, sostanzialmente invariata rispetto al precedente.Invariata la quota di ESA bilateralmente. Persistono invariati i segni di edema cerebrale. Derivazione ventricolare con estremità distale in corrispondenza del forarne di Monroe di dx. Linea mediana in asse. Dott. PB 06.09.12 Consulenza Internista: Oggi si rileva miglioramento dello stato di coscienza. Dimostra contatto con l’ambiente, vigile. …… 07.09.12 Condizioni cliniche stabili. 08.09.12 Condizioni cliniche stabili. Gli esami TC total body e TC colonna non mostrano variazioni rispetto ai precedenti. Ore 14,30 Consulenza Internista: condizioni cliniche generali peggiorate. Ha perso il contatto con l’ambiente circostante. PA 110/60 FC 80 bpm. Oligurico (diuresi attuale 400 cc.), tachipnoico, apiretico. Broncospasmo diffuso, stasi alle basi polmonari. Si esegue EAB. Si avvisa NCH di guardia e si richiede TC cranio urgente. NCH di guardia: pz. soporoso, in attesa di eseguire TC cranio. Tachipnoico, saturazione 97%. Si richiede Rx. torace urgente ed ECG. Si contatta Rianimatore di guardia. 08.09.12 TAC Cranio: Esame eseguito impiegando scansioni assiali, senza mdc. Referto valutato a confronto con il precedente esame TC del 5/9/2012. Si conferma diffusa emorragia subaracnoidea nei solchi pericefalici bilateralmente e nelle cisterne della base. Si conferma la sottile falda ematica lungo la tenda tentoriale e la falce cerebrale. Persiste il rigonfiamento parenchimale biemisferico. Si conferma la marcata dilatazione del sistema 12 ventricolare sopra e sottotentoriale con riduzione della quota pneumica. Periste la quota di emoventricolo. Catetere di derivazione con accesso frontale destro ed estremità' distale in corrispondenza del forame di Monro di dx. Dott. RC Ore 17.00 Rianimatore di guardia: pz. vigile apparentemente non in contatto con l’ambiente (situazione sostanzialmente sovrapponibile a quella dei giorni scorsi) PA 117/80 FC 80/min. Estrema disidratazione di cute e mucose con marezzature agli arti inferiori. Non febbre. E.O MV bilaterale e simmetrico. Non rumori patologici. SpO2 97% in aa. Tachipnoico. Hb. 8.8 L’esame TC cranio attuale mostra un’ESA con sangue nei ventricoli sostanzialmente sovrapponibile al quadro preesistente. L’Rx torace è normale. L’ultimo EGA un’alcalosi respiratoria. Urine presenti, scarse e concentrate. Attualmente non indicazioni rianimatorie. Si consiglia espansione volumetrica con …… Assicurare un apporto di liquidi giornaliero di almeno 2500 ml/die. Emocromo ed AGA di controllo dopo la suddetta espansione volumetrica. 08.09.12 ore 19.49 NCH di guardia: il pz. ha presentato bradicardia improvvisa. Si contatta Rianimatore di guardia. Si inizia massaggio cardiaco. 08.09.12 Ricovero presso Centro Rianimazione ore 20.02 con diagnosi di: arresto cardiocircolatorio, emorragia intracerebrale. In data 09.09.12 alle ore 19,40 muore presso il Centro di Rianimazione, in scheda: emorragia cerebrale,ventricolostomia idrocefalo ostruttivo, insufficienza respiratoria acuta, shock settico. Riscontro Diagnostico eseguito il giorno 11.09.12: Emorragia subaracnoidea ed esiti di posizionamento di clip a livello della 13 arteria cerebrale media di destra in soggetto di sesso maschile di anni 62 che all'esame esterno presenta cicatrice xifo-pubica, esiti di safenectomia e di craniotomia. Alla rimozione del piastrone sternale entrambi i cavi pleurici sono impegnati da aderenze bilaterali con falda di versamento pleurico bilaterale. Cuore di grammi 530 (DT cm 13; DL cm14), con presenza di due bypass aorto-coronarici. Coronarosclerosi grave e complicata con ostruzione subtotale della coronaria destra, sinistra e circonflessa. Istologicamente si apprezzano focolai miocardiosclerotici interstiziali e focolai di sofferenza miocardiocitaria su base ischemica con ondulazione delle miofibre. L'aorta presenta a circa 3 cm dalla biforcazione aneurisma di cm 3x4 con bypass aortoiliaco sinistro. Abbondante versamento addominale a carattere siero-ematico. Polmoni edematosi e congesti del peso di grammi rispettivamente il destro 880 e il sinistro 860. Colecisti distesa. Reni di grammi rispettivamente il destro 165 e il sinistro 175 con focolai infiammatori e lieve fibrosi interstiziale. Milza di grammi 250. Il prelievo effettuato a livello osseo (vertebra lombare) documenta midollo con aumento della serie eritropoietica e presenza di micromegacariociti lievemente dismorfici. Non significative alterazioni a carico della serie bianca. Si osservano aree di mielite gelatinosa nel cui contesto alcuni isolotti condrocitari senza atipie citocariologiche. Cirrosi epatica. 14 CONSIDERAZIONI MEDICO LEGALI ACCENNI ANATOMICI E FISIOPATOLOGICI LIPOTIMIA La lipotimia è una sensazione di imminente perdita di conoscenza. La lipotimia si osserva in particolare nei soggetti ipersensibili, in occasione di un’emozione o un contrasto, quando il nervo pneumogastrico, che rallenta i battiti del cuore, viene stimolato (reazione vagale). Può insorgere a causa di un dolore improvviso, di un prelievo di sangue, di un pasto copioso consumato in un ambiente chiuso o quando il seno carotideo, sede dei barorecettori, viene compresso (per esempio da un colletto della camicia troppo stretto). La lipotimia è un malessere progressivo durante il quale il soggetto accusa un’impressione di testa vuota, annebbiamento della vista, e avverte il bisogno o la necessità di distendersi. Soffre inoltre di alterazioni passeggere della coscienza, è pallido e sudato. Le cause di lipotimia possono essere di solito ricercate in una momentanea insufficienza di irrorazione ematica del tessuto cerebrale. Quando il cervello non riceve abbastanza sangue le sue attività si interrompono bruscamente; le prime funzioni a venire a soffrire di una situazione di ischemia cerebrale sono proprio quelle più elevate, fra le quali il mantenimento di uno stato di coscienza vigile ha un posto importante. Il paziente colpito da lipotimia di solito va anche incontro ad una perdita del tono muscolare, che determina una caduta a terra. In questi casi, che sono più frequenti, è importante porre una diagnosi differenziale precisa fra lipotimia vera e propria ed attacco epilettico generalizzato (grande male di tipo classico). La differenziazione può di solito essere posta con facilità 15 in base alle caratteristiche cliniche dell’episodio, se il medico vi può assistere o se tali caratteristiche possono essere riferite con precisione da una persona che abbia presenziato all’episodio; negli altri casi si rende di solito necessaria l’esecuzione di un elettroencefalogramma per dirimere la questione. I meccanismi tramite i quali si può pervenire ad un momentaneo stato di insufficiente irrorazione cerebrale sono diversi. Esiste ad esempio un gruppo di malattie cardiache di natura aritmica che si presentano in maniera parossistica (improvvisamente e senza alcun preavviso). Quando il paziente va incontro ad uno di tali episodi aritmici facilmente il cuore perde momentaneamente l’efficienza emodinamica necessaria a mantenere una irrorazione cerebrale sufficiente; ne consegue una lipotimia. La caduta a terra di solito di per sè determina dei cambiamenti nella distribuzione dei volumi ematici tali da ristabilire l’apporto di sangue al cervello, e la lipotimia si risolve spontaneamente. La lipotimia può anche comparire tutte le volte che una persona si alza bruscamente in piedi; questo tipo di lipotimia è provocato da un difetto del tono vascolare, per cui il sangue ristagna nelle gambe quando il paziente si alza in piedi e l’afflusso di sangue al cervello cala improvvisamente. Per la diagnosi ci si orienta verso la ricerca di una patologia cardiaca, che nella maggior parte dei casi non sussiste. Il colloquio con il paziente e con i familiari spesso fa emergere antecedenti di sintomi analoghi. In genere nel giro di pochi minuti il soggetto recupera lo stato normale, accusando un semplice senso di stanchezza. In alcuni casi alla lipotimia può far seguito una crisi sincopale cioè una vera perdita di coscienza : questa può determinare la caduta a terra anche rovinosa; il respiro è superficiale, la cute pallida, i muscoli 16 ipotonici, il polso raro, i globi oculari sono deviati in alto e all'esterno. Il recupero della coscienza avviene, in genere, dopo alcuni secondi (6-8 secondi); residua spesso astenia più o meno marcata e vago senso di nausea; talora il soggetto non ha piena coscienza di quanto è avvenuto. EMORRAGIA SUBARACNOIDEA L’emorragia subaracnoidea (ESA) è un sanguinamento nello spazio compreso tra aracnoide e pia madre; rappresenta circa il 5% degli eventi cerebrovascolari acuti (stroke) ed è causata per l’85% dalla rottura di un aneurisma cerebrale. Altre cause le malformazioni vascolari, le malattie emorragiche (più da anticoagulanti), il trauma cranico e l’angiopatia amiloide (ialinizzazione degenerativa delle arterie cerebrali e degli spazi subaracnoidei). Nel paziente anziano le malformazioni vascolari raramente sono causa di emorragia subaracnoidea. Il sanguinamento da aneurismi può avvenire nell’anziano, ma è sensibilmente meno frequente rispetto al giovane. Inoltre, le malformazioni vascolari e gli aneurismi sacculari non presentano rischio di morte nelle persone > 60; quelli pericolosi si rompono in genere prima di quest’età. ESA POST-TRAUMATICA Il trauma cranico, frequente nell’anziano a causa della tendenza a cadere, spesso è misconosciuto. Dopo la caduta, i pazienti spesso sono confusi o con amnesia, non potendo descrivere in modo chiaro l’incidente. Gli stravasi di sangue negli spazi subaracnoidei, in seguito a traumi cranici importanti, sono frequenti e molto spesso essi coesistono con altre lesioni traumatiche meningo-cerebrali (ematomi epidurali, ematomi sottodurali, focolai lacero-contusivi encefalici). In alcuni casi, però, l'emorragia subaracnoidea assume 17 una fisionomia clinica ben distinta. Nella maggior parte dei casi il sangue proviene dalla rottura di vasi cortico-piali da focolai lacerocontusivi superficiali, in genere si tratta di piccole emorragie. Il sangue stravasato, a differenza di quanto avviene nelle emorragie da rottura di aneurisma endocranico, non si diffonde rapidamente negli spazi subaracnoidei encefalici, raggiungendo in breve le cisterne della base e gli spazi subaracnoidei, ma per alcune ore esso viene incarcerato da fenomeni reattivi locali ed è soltanto più tardi che avviene la diffusione del sangue. Il sangue mescolato al liquido cefalo-rachidiano non ha tendenza a coagulare, provoca fenomeni irritativi, disturba la circolazione liquorale soprattutto in corrispondenza delle cisterne della base, ed aumenta la tensione osmotica del liquor, con conseguente distensione acuta degli spazi subaracnoidei. Entità del trauma: quasi sempre si tratta di traumi cranici di una certa importanza; molti pazienti avevano avuto immediatamente dopo il trauma perdita della coscienza se pur per qualche minuto; nelle ore successive in un numero rilevante di pazienti si è avuto vomito ripetuto. Sintomatologia: la cefalea raramente è assente; essa è continua e tende ad aumentare dopo le prime 24 ore. La rigidità nucale generalmente è bene apprezzabile soltanto dopo 36 ore dall'incidente e raggiunge la sua maggiore intensità verso la terza o quarta giornata. Con relativa frequenza si osservano anche: il segno di Kernig, di Brudzinski, di Laségue. Gli arti inferiori molto spesso sono tenuti flessi con le gambe sulle coscie e queste sull'addome (posizione a cane di fucile). 18 I disturbi della sfera psichica sono abbastanza frequenti e consistono in uno stato di sonnolenza ed apatia oppure in une stato di irrequietezza o addirittura di agitazione psicomotoria; vi può essere anche una facile esauribilità dell'attenzione; in qualche caso vi sono allucinazioni visive ed auditive. Terapia: Il trattamento nelle emorragie subaracnoidee diffuse deve essere diretto ad arrestare il sanguinamento. A tal uopo si somministreranno sostanze che favoriscono l'emostasi e sostanze che diminuiscono la fragilità e la permeabilità delle pareti vasali, e si prescriverà riposo a letto per almeno 10 giorni. Durante questo periodo se il paziente è agitato, bisognerà evitare di assicurarlo al letto e si somministreranno dei sedativi; il vomito, aumentando i rischi di nuove emorragie, deve essere trattato adeguatamente; se vi è stipsi, si dovranno dare dei lassativi. (F. Visalli “La Neurotraumatologia D’oggi” Verducci Editore) L’osservazione clinica dei pazienti andrà effettuata in ambiente tranquillo. Si deve evitare la disidratazione, in quanto questa comporta un flusso cerebrale ridotto. Un aumento improvviso della pressione intracranica può aumentare la pressione arteriosa sistemica; l’ipertensione grave (> 170/110 mm Hg) deve essere controllata. Tuttavia, dal momento che l’aumento della pressione endocranica comporta l’aumento della pressione venosa cerebrale e dei seni venosi durali, la pressione ematica sistemica dovrà superare la suddetta pressione venosa per consentire la perfusione cerebrale. I corticosteroidi aiutano a controllare l’ipertensione endocranica e il rigonfiamento cerebrale. Per esempio può essere somministrato desametazone al dosaggio di 10 mg EV, seguito da 4 a 20 mg EV o IM ogni 6 h fino a ottenere la risposta massima, per 19 poi passare ai corticosteroidi orali. Se esiste vasospasmo, si dovrà considerare la terapia ipervolemica e quella a base di nimodipina. L’ESA è un evento acuto con mortalità del 30% nelle prime 24 ore dal sanguinamento e del 50-60% nelle successive 4 settimane. L’entità dell’emorragia condiziona la clinica, con quadri che vanno dalla cefalea associata a rigor nucalis, al coma profondo e alla morte cerebrale. Diagnostica: la TC ha elevata sensibilità nel riconoscimento dell’iperdensità emorragica e nella definizione della sua distribuzione nello spazio subaracnoideo, nonché nell’individuazione di veri e propri ematomi intracisternali o ematomi intraparenchimali associati. L’accertamento della causa dell’ESA dovrebbe essere ottenuto in regime d’urgenza, per indirizzare il paziente a una corretta e precoce terapia. Complicanze dell’ESA: l’ESA, specie se abbondante, si associa a vasospasmo e frequentemente ad aumentata pressione intracranica, che a sua volta può arrivare a determinare riduzione della perfusione, aumento dell’edema cerebrale e innesco di un meccanismo di ulteriore incremento della pressione che può portare addirittura alla morte cerebrale, con evolutività nelle ore e nei giorni successivi, segnata anche dalla possibilità di nuovo sanguinamento. Il risanguinamento rappresenta la complicanza più temibile, gravata da un tasso di mortalità del 50-70% e di morbilità del 90%, con picco massimo di frequenza entro le prime 48 ore, successiva rapida riduzione tra la terza e la quarta giornata, incidenza globale del 14% nelle prime 2 settimane. La recidiva può avvenire per l’aumento della pressione transmurale, per lo sfiancamento della parete, per la mobilizzazione/lisi del coagulo sulla breccia vascolare. 20 L’idrocefalo post-emorragico si può verificare in fase acutasubacuta (per ostruzione del flusso liquorale endoventricolare) o in fase cronica (per aderenze aracnoidali). La complicanza più frequente dell’ESA è tuttavia il vasospasmo, dimostrabile angiograficamente nel 40-70% dei casi, responsabile di una più o meno marcata ipoperfusione generalizzata e nel 20-30% dei casi da veri e propri danni cerebrali ischemici. CIRROSI EPATICA La cirrosi epatica rappresenta il quadro terminale della compromissione del fegato. Essa è compresa fra le prime dieci cause di morte nel mondo occidentale e riconosce fra le sue cause principali l'abuso di alcol e le epatiti croniche virali o di altra natura. La caratteristica più evidente della cirrosi è il sovvertimento della struttura del fegato con fibrosi e rigenerazione sotto forma di noduli. La cirrosi epatica è il risultato di un processo di continuo danno e riparazione del parenchima epatico con formazione di ponti fibrosi tra le unità elementari che costituiscono il fegato: i lobuli. Questo disordine architetturale conduce a un malfunzionamento del fegato sia dal punto di vista metabolico sia dal punto di vista sintetico. La cirrosi ha una mortalità a 10 anni del 34-66%. Ciò in gran parte dipende dalla causa della cirrosi: la cirrosi alcolica ha una prognosi peggiore rispetto alla cirrosi biliare primaria e alla cirrosi causata da epatite. I primi sintomi avvertibili dopo una continua degenerazione epatica sono: perdita di appetito, di peso e di massa muscolare. Negli stadi avanzati della malattia, 21 durante la cosiddetta cirrosi scompensata, compaiono ittero, aumento di volume dell'addome (ascite), edemi agli arti inferiori. Nella cirrosi è comune l’anemia ed è di solito o normo o macrocitica. Mentre più di un meccanismo sembra essere interessato, vi sono buone prove che un aumentata distruzione di globuli rossi è presente in un elevato numero di pazienti con epatopatia cronica. L’albumina serica è spesso diminuita e le globuline seriche aumentate. La diminuizione dell’albumina serica di un grammo o più è probabilmente la sola prova di funzionalità epatica che è veramente diagnostica di epatopatia cronica. L’attività protrombinica è di solito modicatamente o spiccatamente diminuita. La fosfatasi alcalina serica è normale o modicamente aumentata. La bilirubina serica può essere modicamente elevata. Le transaminasi seriche normali o modicamente aumentate. La colinesterasi diminuita. Le malattie croniche del fegato, in particolare quelle causate da virus, non arrecano solitamente alcun fastidio al paziente e non danno segni evidenti della loro presenza. Pertanto la diagnosi di cirrosi in stadio non avanzato in un soggetto presunto sano è per lo più occasionale e indirizzata da indagini di laboratorio, eseguite di routine, o dalla visita medica. Le principali alterazioni dei tests indicative di cirrosi sono le modificazioni dell’emocromo, in particolare la riduzione del numero delle piastrine associato o meno ad una riduzione dei globuli bianchi e dei globuli rossi. La riduzione delle piastrine è responsabile di fenomeni emorragici che si manifestano con la comparsa di ematomi cutanei anche a seguito di traumi minimi o con perdita di sangue dalle gengive o dal naso. Altre alterazioni delle indagini (aumento delle gamma- 22 globuline, aumento della bilirubinemia, incremento dei valori delle transaminasi, della fosfatasi alcalina e della GGT, allungamento del tempo di protrombina, riduzione della pseudocolinesterasi) sono da valutare globalmente e da affidare al giudizio del Medico curante. Quesiti di responsabilità professionale 1. Da quale tipo di patologia fosse affetto U. C. al momento del ricovero presso il Policlinico il 30 luglio 2012 con particolare riguardo alle condizioni cerebrali indicando se l'episodio lipotimico verificatosi il 1 agosto 2012 sia da porre in relazione alle condizioni complessive del paziente: Il Signor C. alle ore 14.00 del 30.07.2012 si ricovera presso il reparto di Gerontologia del Policlinico per eseguire accertamenti clinico - strumentali in merito ad un quadro clinico caratterizzato da pollachiuria (emissione con elevata frequenza di piccole quantità di urine) e disuria (emissione di urine con difficoltà) comparsa da circa 10 giorni, presentava inoltre un calo ponderale (circa 8 kg in due mesi), inappetenza e il riscontro TC di lesione osteolitica lombare (L3). Riguardo le condizioni cliniche generali risultava essere stato operato di aneurisma cerebrale nel 1990 e di aneurisma dell’aorta addominale sottorenale (paziente anamnesticamente grave vasculopatico), affetto inoltre da cardiopatia ischemica grave tanto da dover effettuare duplice bypass coronarico nel 2007 e da circa un mese parzialmente autosufficiente nelle comuni attività del vivere 23 quotidiano; riguardo le condizioni cerebrali al momento del ricovero non sembra emergessero particolari problematiche ma solo l’assunzione, oltre ai farmaci per il controllo dell’ipertensione arteriosa, dell’iperlipidemia e del dolore (gli oppioidi) della cardioaspirina utilizzata per la prevenzione dell’ “ictus ischemico e/o trombosi cerebrale” essendo un cardiopatico grave ( in sede autoptica si evidenzia un Cuore di grammi 530 ( cardiomegalia DT cm 13; DL cm14), con presenza di due bypass aorto-coronarici. Coronarosclerosi grave e complicata con ostruzione subtotale della coronaria destra, sinistra e circonflessa. Istologicamente si apprezzano focolai miocardiosclerotici interstiziali e focolai di sofferenza miocardiocitaria su base ischemica con ondulazione delle miofibre. L’episodio lipotimico potrebbe essere posto in relazione alle condizioni complessive del paziente ed alla cardiopatia esistente. 2. Indichi il CTU se dopo l'episodio e la conseguente caduta vi sia stato un controllo delle condizioni del paziente in relazione al possibile trauma cranico e quando i sintomi rappresentati avrebbero reso necessaria la effettuazione di una TAC cranica di controllo: Il giorno 01.08.2012 in cartella viene annotato molto sinteticamente alle ore 11,30 episodio lipotimico e null’altro (Dott. CC) : non è riportato un esame obiettivo del capo per evidenziare l’eventuale presenza di lesioni del cuoio capelluto né un esame neurologico del paziente. Nel suppore una caduta a terra con o senza trauma 24 cranico (nel cadere a terra anche un meccanismo di concussione cerebrale può determinare la rottura di piccoli vasi corticali e/o di vene a ponte) il paziente avrebbe dovuto eseguire, nelle prime ore successive alla caduta, una TAC Cranio di controllo per accertarsi delle condizioni cerebrali ed escludere emorragie, tenendo conto che per i problemi cardiaci pre-esistenti assumeva 100 mg./die di cardioaspirina, farmaco comunemente prescritto come anti- aggregante piastrinico. Agendo in tal modo si sarebbe sospesa la cardioaspirina il giorno dopo, ma soprattutto, dopo la positività della TC cranio per emorragia, riconvertita la coagulazione del paziente, come da protocollo, con la somministrazione di piastrine. “When emergency neurosurgical interventions are necessary, ultrafast reversal of antiplatelet/anticoagulation is extremely important . Standard practice is platelet transfusion to stem the salicylate effect desmopressin dysfunction) upon (capable or platelet of aggregation. correcting recombinant factor Other agents: aspirin-induced platelet VII “(Handbook a of Neurosurgery Thieme 2010): quando è necessario intervenire di fronte ad una importante emergenza capovolgere neurologica l’anticoagulazione è estremamente piastrinica. La pratica standard è la trasfusione di piastrine per arginare l’effetto del salicilato. Altri agenti da poter somministrare la desmopressina o il fattore VII a. 3. Dica il CTU se all'esito del contollo tomografico eseguito il 5 agosto 2012 sia stata corretta la diagnosi posta in essere dai Sanitari e se sia stata giustificata la strategia 25 attendista posta in essere anche in relazione alle condizioni generali del paziente: La diagnosi posta in essere dai Sanitari dopo il controllo TC cranio eseguito il 5 agosto 2012 fu corretta : emorragia sub-aracnoidea. Fu richiesta la consulenza del Neurochirurgo che giustamente non pose indicazione chirurgica (l’emorragia sub aracnoidea non richiede intervento chirurgico) ma controlli seriati nel tempo e terapia medica. 4. Dica se l'emorragia cerebrale sia stata adeguatamente controllata e se in considerazione della evoluzione della patologia stessa la scelta terapeutica posta in essere sia da considerare corrispondente alla migliore scienza medica del momento: Fatta diagnosi di emorragia sub-aracnoidea non è stata adeguatamente trattata neanche in fase già avanzata (la diagnosi arriva al quinto giorno dall’episodio lipotimico: il paziente è sempre anti-aggregato dall’aspirina) non fu attuata una terapia farmacologica per cercare di riportare la coagulazione nella normalità: soprattutto trasfusione di piastrine ( di solito 1 “sacca” ogni 10 Kg. di peso corporeo), acido tranexamico ( come trattamento standard della fibrinolisi). Ricordo che la vita media delle piastrine è di 5-9 giorni: questo significa che il paziente per i primi dieci giorni di Agosto 2012 non poteva coagulare al meglio. Subita l’emorragia sub-aracnoidea l’evoluzione della patologia non risultò benigna: il paziente non ha mai smesso di sanguinare a livello cerebrale, le numerose tac cerebrali eseguite a cadenza fissa 26 evidenziavano sempre la presenza di sangue, dalla derivazione ventricolare esterna usciva sempre liquor ematico. Questo è più probabile che non fosse dovuto alle condizioni non ottimali della crasi ematica del paziente: esaminando i dati di laboratorio (anche quando l’effetto della cardioaspirina è terminato) i valori delle piastrine, dell’emoglobina, dell’ematocrito e dei globuli rossi non risultano mai nella norma ma sempre ai limiti inferiori della norma o al di sotto dei limiti inferiori della norma. Ricordo che l’esame autoptico evidenziò la “cirrosi epatica” gravissima malattia che è al decimo posto come causa di morte ed è causa dei disturbi della coagulazione, l’ipopiastrinemia. Inoltre le varie Consulenze Internistiche davano un paziente gravemente disidratato, con alterazioni idroelettrolitiche, disturbi cardiaci rilevati con l’ECG, portatore di altri 2 piccoli aneurismi cerebrali che potrebbero essersi fissurati con la caduta a terra anche nell’ipotesi di un non trauma cranico . 5. Dica il CTU se l'intervento di ventricolostomia frontale destra eseguito il 12 agosto 2012 sia stato posto in essere tempestivamente rispetto alle condizioni del paziente indicando se l’assistenza successiva sia stata adeguata rispetto alle condizioni del paziente: L’intervento di ventricolostomia frontale destra è stato eseguito al momento giusto, visto l’iniziale ampliamento delle cavità ventricolari e la loro invasione da parte dell’emorragia; è prassi in Neurochirurgia effettuare la derivazione liquorale esterna per cercare di prevenire o trattare l’idrocefalo ostruttivo dovuto al 27 sangue che si coagula all’interno delle cavità ventricolari: per ottenere un effetto di lavaggio liquorale. 6. Dica il CTU quale avrebbe dovuto essere la strategia terapeutica nel rispetto della migliore scienza medica e nel caso fosse diversa da quella attuata, se la esecuzione della stessa avrebbe consentito al paziente di sopravvivere o comunque di prolungare la sopravvivenza, tenendo conto delle altre patologie di cui lo stesso era comunque portatore con neoplasia già oggetto di ripetizioni ossee secondarie. In presenza di un episodio lipotimico, come riportato in cartella clinica, e nel dubbio o certezza di una caduta a terra con trauma cranico in un paziente antiaggregato dalla cardioaspirina i protocolli esigono un esame neurologico, l’esecuzione di una TC cerebrale e in presenza di una emorragia sub-aracnoidea spontanea o post-traumatica una riconversione della coagulazione ematica con somministrazione di trasfusione di piastrine. Questa terapia non è stata attuata nè inizialmente né il 5 agosto 2012 (dopo l’esecuzione della TC cranio che evidenziò l’emorragia cerebrale) comportando, tenendo conto delle altre importanti patologie di cui lo stesso era portatore con sospetta neoplasia già oggetto di ripetizioni ossee secondarie (costole e probabilmente vertebra di L3) una perdita di chance di sopravvivenza o comunque di prolungare la sopravvivenza. Roma 07.11.2015 CTU dott. Claudio Fiore 28 CONTRODEDUZIONI ALLE NOTE DEI DR. M., M. E G.DE M. In considerazioni delle note critiche ricevute dai colleghi delle parti attorea e convenuti, riguardando esse l’aspetto specialistico ematologico, si è ritenuto utile un consulto con specialista ematologo nella persona del Prof. M. P. del quale si allega l’expertise. Oggetto: valutazione specialistica ematologica del caso “C. U.” Dopo un’attenta valutazione del caso clinico affidatomi dal collega C. F. e illustrato dai documenti (cartelle cliniche e perizie) del Sig. C. U., mi è d’uopo porre alcune specialistiche considerazioni che potranno essere utili alla comprensione della dinamica clinica del caso. Il sig C. U. sembra aver presentato un episodio di lipotimia in data 1/8/12, ma non vi è traccia di una descrizione dell’episodio. E’ buona prassi in molti ospedali prevedere, in caso di cadute accidentali in pazienti ospedalizzati, uno specifico modulo di “referto”, di competenza sia infermieristica che medica, nel quale il medico, dopo la valutazione del caso, esprime e motiva le sue decisioni ed i suoi provvedimenti; tale pratica permette una tracciabilità degli eventi ed una inequivocabile trasparenza. Purtroppo questa prassi altrove consolidata non è stata qui espletata e pertanto non ci è dato sapere se il quadro emorragico sia stato provocato con sicurezza dall’urto oppure no. Di fatto, però, nell’accettazione al reparto neurochirurgia e in molte concordi consulenze si dichiara che l’emorragia è post-traumatica e di conseguenza si deve ritenere tale trauma realmente accaduto e responsabile dell’emorragia. Tale disquisizione mi appare necessaria poiché, in letteratura, la terapia cronica con aspirina aumenta il rischio emorragico spontaneo intracranico di appena 0.02%, mentre il rischio di emorragia intracranica in un paziente in terapia con ASA dopo un trauma aumenta fino al 20%. Tenuto conto di tale dato appare evidente che il collega medico che ha soccorso il paziente doveva essere, senza alcun ragionevole dubbio, certo della dinamica del trauma o meglio dell’assenza di qualsivoglia urto, poiché qualsiasi dubbio doveva indurre un esame TC del cranio da ripetere a 24 ore. Tale premura avrebbe permesso una diagnosi precoce ed un trattamento almeno medico (sospensione dell’ASA e trattamento profilattico trasfusionale con Piastrine che poi motiverò) che avrebbe certamente cambiato gli eventi e salvato il paziente. Pertanto facendo riferimento al quesito 2 e alla relativa risposta del collega F. (CTU) e contro-risposta del Prof G. M., concordo pienamente con il collega F. (CTU) che un atteggiamento più scrupoloso dei colleghi avrebbe di fatto cambiato la storia del paziente. Tale atteggiamento è stato ancor più perpetrato a danno del paziente quando, come si evince dal diario clinico, in data 4/8/12 il paziente presentava “…comparsa di stato confusionale”, determinato, secondo i colleghi, dall’uso degli oppioidi; in tale occasione infatti, non essendoci alcuna tracciabilità dell’evento traumatico, i colleghi non hanno neppure preso in considerazione il fatto che potesse trattarsi, come di fatto era, di un’emorragia intracranica in espansione dopo le 48 ore e divenuta sintomatica. Almeno in questa 29 occasione si sarebbe potuto anticipare di 24ore la diagnosi e sicuramente un’estensione dell’emorragia con i presidi medici indicati in precedenza, ma nulla di ciò fu fatto. L’aver eseguito con ulteriori 24 ore di ritardo la TC ha determinato una riduzione delle chance di sopravvivenza che subito dopo l’urto potevano essere quasi del 100%, ma che in data 4/8/12 e poi ancor più in data 5/8/12 si erano ridotte ulteriormente e progressivamente. In merito al quesito 4 il collega F. (CTU) afferma che “non fu attuata una terapia farmacologica per cercare di riportare la coagulazione nella normalità (ndr. Uso di trafusioni piastriniche e acido tranexamico)” e che “il paziente i primi 10 giorni dell’agosto 2012 non poteva coagulare al meglio”; il collega CTU adduce come causa di un’evidente alterazione clinica dell’emostasi “in vivo” del paziente non solo l’uso precedente dell’ASA, ma anche squilibri coagulativi indotti dal numero delle piastrine ed una presunta cirrosi epatica, di riscontro autoptico. Il CTP prof. M. non concorda con tali affermazioni e indica che il valore piastrinico era ridotto (ma mai <100.000/ul) e che i parametri di INR e aPTT e fibrinogeno erano nella norma. A tal punto mi sembra necessario riportare alcune nozioni circa la fisiologia e fisiopatologia dell’emostasi. Prima di tutto, al fine di comprendersi meglio, il fenomeno che porta il sangue dallo stato liquido a quello solido si chiama EMOSTASI ed è costituito da un’emostasi PRIMARIA o AGGREGAZIONE PIASTRINICA ed una successiva EMOSTASI SECONDARIA o COAGULAZIONE. L’insieme e la successione dei due eventi, primario e secondario, porta alla coagulazione del sangue. L’emostasi primaria o aggregazione piastrinica avviene per interazione delle piastrine con il sottoendotelio del vaso leso: la rottura del’ endotelio smaschera dagli antigeni (fibronectina, vWWF, etc, etc) per i quali la piastrina circolante possiede specifici recettori, con i quali si lega al sito emorragico e forma un primo debolissimo strato di tappo al foro vasale. Avvenuta questa ADESIONE, le piastrine adese si modificano di forma e si degranulano, esponendo sui suoi stessi recettori il frutto della sua secrezione autocrina; di conseguenza la piastrina che passa nel vaso al di sopra dell’esile tappo piastrinico ci si aggancia a ponte e ripete lo stesso fenomeno sopra di se. In tal modo, esponenzialmente, si forma un AGGREGAZIONE di piastrine, tutte fra loro adese e adese al foro vascolare . Farmaci come l’ASA, che agiscono sulle piastrine bloccando irreversibilmente l’enzima Ciclossigenasi, che produce TXA2 (quest’ultimo responsabile dell’aggregazione), determinano che il paziente diventi antiaggregato e non anticoagulato. L’efficacia dell’aspirina non si può in alcun modo vedere dai tempi coagulativi INR e aPTT poiché questi fanno appartengono soltanto al secondo fenomeno (EMOSTASI SECONDARIA o COAGULAZIONE) e si riferiscono ai tempi che impiegano gli enzimi della via intrinseca ed estrinseca (cascata enzimatica della coagulazione) a far produrre il complesso protrombinico sulle piastrine già precedentemente aggregate. Pertanto il sig. C. U. NON era scoagulato, neppure dalla cirrosi clinicamente inefficace, ma era ANTIAGGREGATO. Gli unici test clinici che permettono di valutare lo stato di antiaggregazione del paziente sono: il test dell’Aggregazione in vitro tramite aggregrometro ed il Tromboelastogramma (entrambi verosimilmente in possesso del Policlinico). Un punto fisiopatologico importante è che tutti i medici sono a conoscenza che, sebbene l’ASA possa essere sospesa, il suo effetto permane per 7-9 giorni. In realtà una volta assunta cronicamente l’aspirina, l’enzima Ciclossigenasi delle piastrine e quindi il 30 TXA2 sono irreversibilmente bloccati e siccome le piastrine non hanno nucleo e non possono rigenerare la Ciclossigenasi, per tutta la loro esistenza (14 giorni) non saranno più in grado di Aggregarsi. Una volta sospeso il farmaco, già dopo solo 3 ore, le nuove piastrine prodotte dal midollo non risentiranno più dell’effetto dell’ASA e con la progressiva piastrinogenesi si impiegherà non meno di 7-9 giorni a che il paziente ritorni con una quota sufficiente di piastrine aggregabili ed una normale emostasi sia ripristinata. Il Sig. C. U., pur avendo sospeso l’ASA dal giorno 5/8/12, rimaneva comunque antiaggregato per almeno 7-9 giorni e pertanto, visto il quadro emorragico, era necessario ANNULLARE l’effetto antiaggregante che rimaneva nel paziente anche dopo la sospensione del farmaco. Come già detto non esiste un antidoto all’ASA (è un inibitore irreversibile della ciclossigenasi), ma già dopo poche ore dalla sua somministrazione, per la sua emivita plasmatica breve, il farmaco è tutto internalizzato nelle piastrine e dunque qualsiasi CONCENTRATO PIASTRINICO SOMMINISTRATO NON RISENTE PIU’ DELL’ASA. Il paziente doveva pertanto necessariamente essere trasfuso in concentrati piastrinici, 1 concentrato ogni 10 kg di peso corporeo, a maggior ragione che la conta piastrinica del paziente era ai limiti e soprattutto assolutamente non funzionante. Il CTP M. non è d’accordo con tale indicazione poiché asserisce che “…le piastrine hanno un’emivita assai breve che a stento supera poche ore” e pertanto sarebbe stato inutile trasfonderle. Intanto ricordo che l’emivita delle piastrine è di 7 giorni (già riportato), ma verosimilmente il collega M. voleva riferirsi alla resa che è di breve durata, cioè l’incremento numerico delle piastrine nel corpo sarebbe rimasto per ore o meglio almeno 24 ore (paz. naive e dunque non immunizzato ne refrattario); ricordo però che in questo caso non serviva aumentare il numero delle piastrine, ma darle FUNZIONANTI. Un esempio e paragone clinico-patologico analogo è dato dal morbo di Glantzman, in cui le piastrine sono di numero normale ma malate nella loro funzionalità aggregante: quando un paziente con Glantzman ha un’emorragia si trasfonde indipendentemente dal numero assolutamente normale delle piastrine. Il collega M. potrebbe obiettare che le piastrine funzionanti trasfuse si sarebbero diluite fra quelle non funzionanti del paziente ed infatti si dovevano trasfondere piastrine fino a quando l’Aggregazione del paziente (valutata con l’Aggregometro) era ristabilita: tale dato, presso il Policlinico, era facilmente valutabile poiché il suddetto ospedale è dotato della migliore strumentazione per la coagulazione nella Capitale. Il CTP M. inoltre obiettava che non c’era indicazione alla trasfusione piastrinica poiché non rientra fra le indicazioni alle trasfusioni piastriniche secondo linee guida (paz non ematologico, con PLT oltre 100.000/ul . In realtà ciò nella pratica clinica non è vero, infatti: a) Nelle linee guida trasfusionali nazionali si riporta che per pazienti in trattamento cronico con ASA da sottoporre ad intervento traumatico dei tessuti è indicato trasfondere sebbene le PLT siano 100.000/ul. In questo caso non siamo di fronte ad un intervento, ma sicuramente davanti ad un caso di emorragia nei tessuti dovuto a trauma (rottura traumatica di un vaso): nella pratica clinica è assimilabile. b) Una consulenza ematologica mai eseguita, avvallando la necessità urgente di trasfondere in piastrine il paziente, avrebbe comunque obbligato il Centro 31 Trasfusionale a concedere le piastrine, pena l’assunzione di responsabilità diretta dei fatti contraddicendo uno specialistico parere del clinico competente. Se dunque era necessario trasfondere Piastrine appena appurato il quadro emorragico grave (per emoventricolo) in data 5/8/12, ancor più salvavita e necessarie sarebbero state dopo la dimostrazione a 24 ore del peggioramento dell’emorragia in data 6/8/12: neppure in tal caso si è contrastato la condizione di Antiaggregazione del paziente. Purtroppo persistendo tale stato emostatico inadeguato per almeno 10 giorni dalla sospensione dell’ASA (dal 5/8 al 18/8) in data 11/8 si assisteva ad ulteriore spandimento emorragico nel IV ventricolo, facilitato anche dalle condizioni generali ormai scadute e lo stato ipertensivo dal 6/8. Conclusione: non è stato corretto l’atteggiamento attendistico tenuto dai colleghi sia prima della TC del 5/8/12 che dopo. Un errore terapeutico ripetuto dei colleghi è stato quello di non infondere mai i concentrati piastrinici, né dopo la caduta qualora fosse stato già evidenziato un sanguinamento, né dopo l’evidenza di una grave emorragia (5/8/12), neppure dopo il peggioramento TC del giorno 6/8/12. Ritengo pertanto, in scienza e coscienza, che l’atteggiamento sanitario abbia ridotto ed annullato totalmente le chances di sopravvivenza del paziente. Prof Agg. M. P. Cattedra di Ematologia-Univ Reparto di Oncoematologia Policlinico BIBLIOGRAFIA: 1) www.associazioneamec.com/letteratura/la variabilità della risposta agli antiaggreganti 2) www.farmacovigilanza.org/corsi/120229-07.asp 3) Raccomandazioni SIMTI sul corretto utilizzo degli emocomponenti e dei plasmaderivati In riferimento alle note critiche del dr. S. M. del 21.11.2015, si evidenzia come nella bozza il fatto da lui riportato è stato ben specificato, in quanto: 1) Anche in assenza di “tumefazioni o ferite craniche” non si può escludere un trauma cranico lieve capace di procurare un ESA in paziente antiaggregato e comunque anche il semplice meccanismo di cponcussione cerebrale può determinare un ESA (come scritto in bozza); 32 2) La teoria della vasculite o altra patologia intracranica rimane solo ipotetica (come evidenziato in cartella clinica) in quanto mai dimostrata e comunque ad etiologia di rilevanza probabilistica minore rispetto all’ipotesi traumatica. In conclusione, analizzata la relazione del prof. P., ematologo-clinico dell’Università, che risulta sostenuta da logicità scientifica, si ritiene di far proprie le sue conclusioni (dal sottoscritto comunque evidenziate in bozza di ctu) per cui si riportano di seguito le conclusioni e le risposte ai quesiti posti dal Giudice: 1. Indichi il CTU se dopo l'episodio e la conseguente caduta vi sia stato un controllo delle condizioni del paziente in relazione al possibile trauma cranico e quando i sintomi rappresentati avrebbero reso necessaria la effettuazione di una TAC cranica di controllo: Il giorno 01.08.2012 in cartella viene annotato molto sinteticamente alle ore 11,30 episodio lipotimico e null’altro (Dott. Calabrese Cecilia) : non è riportato un esame obiettivo del capo per evidenziare l’eventuale presenza di lesioni del cuoio capelluto né un esame neurologico del paziente. Nel suppore una caduta a terra con o senza trauma cranico (nel cadere a terra anche un meccanismo di concussione cerebrale può determinare la rottura di piccoli vasi corticali e/o di vene a ponte) il paziente avrebbe dovuto eseguire, nelle prime ore successive alla caduta, una TAC Cranio di controllo per accertarsi delle condizioni cerebrali ed escludere 33 emorragie, tenendo conto che per i problemi cardiaci pre-esistenti assumeva 100 mg./die di cardioaspirina, farmaco comunemente prescritto come anti-aggregante piastrinico. Agendo in tal modo si sarebbe sospesa la cardioaspirina il giorno dopo, ma soprattutto, dopo la positività della TC cranio per emorragia, riconvertita la coagulazione del paziente, come da protocollo, con la somministrazione di piastrine. “When emergency neurosurgical interventions are necessary, ultrafast reversal of antiplatelet/anticoagulation is extremely important . Standard practice is platelet transfusion to stem the salicylate effect desmopressin dysfunction) upon (capable or platelet of aggregation. correcting recombinant factor Other agents: aspirin-induced platelet VII “(Handbook a of Neurosurgery Thieme 2010): quando è necessario intervenire di fronte ad una importante emergenza capovolgere neurologica l’anticoagulazione è estremamente piastrinica. La pratica standard è la trasfusione di piastrine per arginare l’effetto del salicilato. Altri agenti da poter somministrare la desmopressina o il fattore VII a. 2. Dica il CTU se all'esito del controllo tomografico eseguito il 5 agosto 2012 sia stata corretta la diagnosi posta in essere dai Sanitari e se sia stata giustificata la strategia attendista posta in essere anche in relazione alle condizioni generali del paziente: La diagnosi posta in essere dai Sanitari dopo il controllo TC cranio eseguito il 5 agosto 2012 fu corretta : emorragia sub-aracnoidea. Fu richiesta la consulenza del Neurochirurgo che giustamente non 34 pose indicazione chirurgica (l’emorragia sub aracnoidea non richiede intervento chirurgico) ma controlli seriati nel tempo e terapia medica. 3. Dica se l'emorragia cerebrale sia stata adeguatamente controllata e se in considerazione della evoluzione della patologia stessa la scelta terapeutica posta in essere sia da considerare corrispondente alla migliore scienza medica del momento: Fatta diagnosi di emorragia sub-aracnoidea non è stata adeguatamente trattata né in fase immediata né in quella avanzata (la diagnosi arriva al quinto giorno dall’episodio lipotimico: il paziente è sempre anti-aggregato dall’aspirina) non fu attuata una terapia medica per cercare di riportare l’aggregazione nella normalità: mediante trasfusione di piastrine (vedasi relazione ematologica surriportata). Subita l’emorragia sub-aracnoidea l’evoluzione della patologia non risultò benigna: il paziente non ha mai smesso di sanguinare a livello cerebrale, le numerose tac cerebrali eseguite a cadenza fissa evidenziavano sempre la presenza di sangue (emoventricolo). 4. Dica il CTU se l'intervento di ventricolostomia frontale destra eseguito il 12 agosto 2012 sia stato posto in essere tempestivamente rispetto alle condizioni del paziente indicando se l’assistenza successiva sia stata adeguata rispetto alle condizioni del paziente: 35 L’intervento di ventricolostomia frontale destra è stato eseguito al momento giusto, visto l’iniziale ampliamento delle cavità ventricolari e la loro invasione da parte dell’emorragia; è prassi in Neurochirurgia effettuare la derivazione liquorale esterna per cercare di prevenire o trattare l’idrocefalo ostruttivo dovuto al sangue che si coagula all’interno delle cavità ventricolari: per ottenere un effetto di lavaggio liquorale. 5. Dica il CTU quale avrebbe dovuto essere la strategia terapeutica nel rispetto della migliore scienza medica e nel caso fosse diversa da quella attuata, se la esecuzione della stessa avrebbe consentito al paziente di sopravvivere o comunque di prolungare la sopravvivenza, tenendo conto delle altre patologie di cui lo stesso era comunque portatore con neoplasia già oggetto di ripetizioni ossee secondarie. In presenza di un episodio lipotimico, come riportato in cartella clinica, e nel dubbio o certezza di una caduta a terra con trauma cranico in un paziente antiaggregato dalla cardioaspirina i protocolli esigono un esame neurologico, l’esecuzione di una TC cerebrale e in presenza di una emorragia sub-aracnoidea spontanea o post-traumatica una riconversione della coagulazione ematica con trasfusione di piastrine (vedasi relazione ematologica). Questa terapia, in soggetto la cui neoplasia non è stata confermata al riscontro autoptico, non è stata mai attuata dai sanitari e tale 36 comportamento, oltre ogni ragionevole dubbio, ha determinato il decesso del sig. CU. Roma __.__.2015 CTU dott. C. F. 37