Malattie
cerebrovascolari
2a parte
I materiali contenuti in questa presentazione sono stati preparati
dal dott. Paolo Cerrato e adattati dal dott. Andrea Rovera.
STROKE ISCHEMICO
CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA
1.
2.
3.
4.
5.
•
•
•
Patologia dei grossi vasi (i. aterotrombotico)
Patologia dei piccoli vasi (infarto lacunare)
Cardioembolismo
Altre cause (cause rare)
Meccanismo Indeterminato
Più fattori causali
Accertamento insufficiente
Criptogenetico
TOAST Classification, Stroke 1993
Infarto
aterotrombotico
Patologia ats a carico
dei vasi di grosso
calibro del circolo
cerebrale:sede di
formazione degli
ateromi
Basilare
vertebrale
Carotide
interna
Fattori di rischio:
ipertensione arteriosa
diabete mellito
dislipidemia
fumo
Carotide
comune
•EMIPLEGIA FBC
•AFASIA
Infarto totale
ACM di sx
Infarto
singola
branca
ACM
Infarto
branca
sup
ACM
Occlusione embolica
dei rami dell’ACM
Infarto lacunare- “malattia dei piccoli vasi”
Infarto di piccole
dimensioni (<15 mm)
localizzato nel territorio
delle arterie perforanti
o “arterie di piccolo
calibro”.
Importante ruolo
patogenetico
dell’ipertensione
arteriosa.
Art. perforanti della
cerebrale media con
relativi infarti lacunari a
livello dei gangli della base
e della capsula interna
Occlusione di arterie
perforanti della cerebrale Quadro clinico
emiparesi FBC evoluta
media
nell’arco di 12 ore
Infarto lacunare braccio
posteriore capsula interna
Infarto lacunare
a livello periventricolare
STROKE CARDIOEMBOLICO
Cardiopatie ad alto rischio emboligeno
•
•
•
•
•
•
•
•
•
fibrillazione atriale
stenosi mitralica
protesi valvolari
IMA recente
trombosi ventricolare sinistra
mixoma atriale
endocardite infettiva
cardiomiopatia dilatativa (ischemica e non)
endocardite trombotica abatterica
STROKE CARDIOEMBOLICO
Cardiopatie a basso rischio emboligeno
• prolasso mitralico in presenza di degenerazione
mixomatosa
• severa calcificazione anulus mitralico
• foramen ovale pervio
• aneurisma del setto interatriale
• stenosi aortica calcifica
• ipocinesia-acinesia localizzata ventricolare sin
• eco-contrasto spontaneo
ALTRE CAUSE DI STROKE
• dissecazione vasi epiaortici
• vasculite
• coagulopatie-sindrome da Ab
antifosfolipidi (LAC, anticardiolipina)
• malattie metaboliche
• infarto emicranico
• farmaci
DIAGNOSI
– presentazione clinica
– anamnesi,esame clinico generale
(cuore,polsi,etc)
– esami ematochimici
– ecodoppler TSA
– doppler transcranico
– ecocardiogramma TT e TE
– TC-RMN encefalo
– tecniche angiografiche
• Angiografia diretta
• Angio-RM
• Angio-TAC
ICTUS ISCHEMICO
TERAPIA DELLA FASE ACUTA
TROMBOLISI (entro 3 ore dall’ictus in casi selezionati)
TERAPIA ANTITROMBOTICA
• ASA 150/300 mg/die a tutti (dopo aver escluso
emorragia)
• Eparina solo in casi selezionati
CITOPROTEZIONE
• Nessun farmaco utile
TERAPIA COMPLICANZE NEUROLOGICHE
TERAPIA DI SUPPORTO E DELLE COMPLICANZE
INTERNISTICHE
COMPLICANZE
•ipertensione arteriosa
INTERNISTICHE
DELLO STROKE
(trattare solo se PAS>200 mm Hg o PAD >120 mmHg)
•ostruzione delle vie aeree, ipoventilazione
•complicanze cardiologiche
•alterazioni metaboliche
•iperglicemia (evitare glucosate e ipo/iperglicemia)
•elettroliti
(evitare iposodiemia > aumenta edema)
•TVP ed embolia polmonare
•infezioni, febbre
(Eparina a dosi profilattiche)
>> riduzione della ipertermia
•malnutrizione, disidratazione
•ulcere da decubito
Trattamento nei pazienti sintomatici
per TIA o Stroke
– Antiaggreganti piastrinici
– ASA 100/300 mg/die
– Ticlopidina 250 mg x 2 /die
– Clopidogrel 75 mg 1 co/die
– Anticoagulanti (se presenti in cardiopatie
emboligene ad alto rischio)
– Warfarin INR 2-3 (3-4 se valvole meccaniche)
– Endoarteriectomia carotidea
– In stenosi carotidea >50% (massimo beneficio se
stenosi >70%
Fondamentale il controllo dei fattori di rischio modificabili
Emorragia cerebrale
Rappresenta il 12% delle vasculopatie cerebrali acute
Le cause:
• ipertensione arteriosa
• malformazioni vascolari (aneurisma, MAV)
• diatesi emorragica (soprattutto iatrogena)
• angiopatia amiloide
• trasformazione emorragica di un ictus ischemico
• emorragia in ambito tumorale
Diagnosi differenziale vs stroke ischemico con TAC
del cranio (spesso non agevole la differenziazione
sulla base delle sole caratteristiche cliniche)
Emorragia cerebrale: sedi
• a sede tipica (capsulare) : interessa la capsula
interna e le aree vicine ai nuclei della base.
Legata all’ipertensione arteriosa (ialinosi
arterie perforanti) .
• a sede atipica (ematoma intracerebrale) da
malformazioni vascolari, tumori, traumi.
• altre sedi: cervelletto, talamo, mesencefalo,
ponte, bulbo.
Emorragia cerebrale: quadri clinici
Grande emorragia cerebrale
• esordio spesso brutale
• frequenti gravi turbe della coscienza
• importanti fenomeni neuro vegetativi associati ai
segni neurologici focali
• esito spesso fatale o con gravi sequele
Vi possono essere emorragie di dimensioni variabili
da cui dipende la gravità del quadro clinico
Emorragia cerebrale: quadri clinici
Ematoma intracerebrale
• caratterizzato da versamento ematico
circoscritto intraparenchimale
• secondario a rottura di malformazioni
arterovenose o aneurismi dell’arteria cerebrale
media
• esordio subacuto con evoluzione a poussées del
danno neurologico focale che è espressione del lobo
interessato
• terapia chirurgica (quando possibile)
Emorragia subaracnoidea
• costituisce circa l’8% delle malattie cerebrovascolari
acute; picco di incidenza: 40-60 anni.
• caratterizzata da versamento ematico nello spazio
subaracnoideo compreso tra pia madre ed aracnoide
Cause
• anomalie dei vasi cerebrali: aneurismi (75% dei casi di ESA)
acquisiti o congeniti (più frequenti), malformazioni artero
venose, angiomi; sanguinamento in seguito a rottura spontanea o
traumatica o dopo sforzo (tipico)
• traumi cranici
• processi sistemici: ipertensione maligna, alterazioni metaboliche,
malattie emorragiche
• tumori endocranici molto vascolarizzati
Emorragia subaracnoidea: sintomatologia
• Esordio acuto di cefalea intensissima (la peggior cefale dela
vita), dolore alla nuca ed alle scapole (a colpo di pugnale),
vertigini, vomito, possibile perdita di coscienza transitoria
• compaiono quindi segni di sofferenza meningea: rigidità nucale,
decubito a cane di fucile, iperpatia, febbre, torpore o agitazione.
• Prognosi: infausta con coma profondo, fenomeni di
decerebrazione ed exitus in caso di emorragia massiva, più
favorevole in caso di spandimenti emorragici più modesti
• possibili recidive e fenomeni di vasospasmo con conseguenti
eventi ischemici; possibile sviluppo di idrocefalo.
L’aneurisma situato in alcune sedi particolari (es. seno cavernoso) può dar segno
di sé anche senza rottura, ma a causa dell’effetto compressivo sulle strutture
adiacenti
Emorragia subaracnoidea: diagnosi
• Sintomatologia clinica
• Puntura lombare (liquor ematico)
• TAC cranio (evidenzia lo spandimento ematico)
• Angiografia cerebrale (al fine di valutare la presenza
di aneurismi o altre malformazioni vascolari)
Emorragia subaracnoidea: terapia
• Terapia di supporto
• terapia chirurgica tradizionale
• embolizzazione per via arteriosa (radiologia
interventista)
• prevenzione del vasospasmo (nimodipina)