Somministrazione orale di alfa interferone nel suinetto per il controllo delle
sindromi PRSS e PMWS
di M. Amadori, P.Candotti, B. Begni, S. Rota Nodari, A. Nigrelli
Confronto tra Immunofluorescenza, Immunoistochimica e Polymerase Chain
Reactors per la ricerca di Circovirus suino tipo 2 naturalmente infetti
di G. L. Alborali, M. G. Zanoni, P. Daminelli, D. Gelmetti, M. L. Pacciarini, P.
Cordioli
Risultati del piano di monitoraggio della BSE nella U.E nel 2001
di G. Zanardi
1
Somministrazione orale di alfa interferone nel suinetto per il controllo delle sindromi PRSS e PMWS
Negli ultimi anni, l’allevamento intensivo del suino si è trovato a dover affrontare l’emergente problema
delle sindromi PRRS (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome) e PMWS/PDNS (Post-weaning
Multisystemic Wasting Syndrome / Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome), che hanno contribuito
ad aggravare il già difficile scenario sanitario del settore svezzamento dell’allevamento. Esistono prove che
la loro insorgenza e diffusione siano condizionate dalle comuni tecniche di conduzione aziendale, spesso
inadeguate, che ne influenzano fortemente il decorso clinico e le possibili conseguenze (Guilmoto e WesselRobert, 2000). Le limitate capacità di adattamento dei soggetti alle condizioni sfavorevoli estreme
dell’allevamento intensivo possono inoltre aggravare l’andamento della malattia (Baxter, 1989),
contribuendo a renderne più complessa la profilassi. In particolare, risulta assai controverso il ruolo della
vaccinazione (Thacker et al., 2000; Kyriakis et al., 2002). Quindi, in base a tali considerazioni, riteniamo che
nuove strategie di profilassi debbano essere opportunamente sviluppate. In primo luogo dovrebbe essere
riconsiderata la patogenesi di queste sindromi; riteniamo infatti plausibile la teoria secondo la quale la
polmonite interstiziale del suinetto nell’ambito delle sindromi suddette possa presumibilmente derivare da
una abnorme produzione di citochine infiammatorie nel parenchima polmonare, in seguito all’esposizione
dei macrofagi alveolari alle endotossine batteriche veicolate dall’aria. Gli agenti virali (PRRSV, Circovirus
II) potrebbero semplicemente agire determinando un aumento della sensibilità dei macrofagi alveolari a tali
endotossine (Van Reeth, 2001); l’amplificazione dello stato flogistico, inoltre, potrebbe essere favorita dagli
elevati livelli di stress ossidativo tipici delle razze suine ad accrescimento rapido (Brambilla et al., 2001).
Condividiamo quindi il parere che la stimolazione di un’adeguata risposta omeostatica nei suinetti possa
essere utile per ridurre la attivazione delle citochine infiammatorie a livello polmonare (Van Reeth, 2000). In
base a questo principio, la nostra attenzione si è focalizzata sull’alfa interferone. E’ infatti comprovato che
l’alfa interferone endogeno è parte fondamentale della risposta omeostatica allo stress negli animali da
laboratorio (Saphier et al., 1993). E’ fortemente probabile che tale assunto valga anche per le specie suina e
bovina, nelle quali interferone alfa acido-resistente è stato ripetutamente rilevato nel sangue in seguito a
stress da trasporto (Artursson et al. 1989, Berneri et al. 1991). Quindi, sulla base delle considerazioni di cui
sopra, sono state effettuate alcune prove di campo somministrando alfa interferone in allevamenti
“problema”, caratterizzati da frequente insorgenza di sindromi PRRS e PMWS/PDNS. Una preparazione
commerciale di alfa interferone umano in polvere ( Transfactor 21, Guna S.r.l.) è stata miscelata al mangime
starter allo svezzamento, in modo da fornire 10 Unità Internazionali (UI)/Kg di peso vivo per 15 giorni
consecutivi, in funzione del peso medio allo svezzamento e dell’incremento ponderale atteso dei suinetti. I
risultati di due prove di campo sono illustrati nelle tabelle 1 e 2; queste si riferiscono a due allevamenti nei
quali erano riscontrabili forme cliniche riferibili a sindromi PRRS e PMWS/PDNS nei soggetti in
svezzamento; tale diagnosi era stata confermata dagli isolamenti virali. In altre due prove, eseguite su due
gruppi di 200 e 382 suinetti, rispettivamente, venne registrata una differenza positiva di incremento
ponderale di 1 Kg e di 1,9 Kg, a 50 giorni dallo svezzamento, nei gruppi trattati con l’alfa interferone,
rispetto ai gruppi di controllo. Abbiamo accumulato riscontri favorevoli in 30 allevamenti sottoposti al
trattamento; sappiamo inoltre che, in seguito alle prime prove eseguite, sono state distribuite dosi per il
trattamento di circa 500.000 animali; tale numero è tuttora in crescita, sulla base dell’interesse mostrato
dagli operatori del settore.
Tabella 1. Trattamento orale con alfa interferone nei suinetti allo svezzamento (esperimento 1)
Gruppo
Suinetti
peso medio a 22 giorni (Kg)
peso medio a 87 giorni (Kg)
incremento ponderale medio/die
(Kg)
morti e scarti (%)
trattati
280
5,6
37,1
0,48
0,3*
controlli
280
5,6
30,8
0,39
4,5*
*P<0,01
2
Tabella 2. Trattamento orale con alfa interferone nei suinetti allo svezzamento (esperimento 2)
Gruppo
Suinetti
peso medio a 24 giorni (Kg)
peso medio a 72 giorni (Kg)
incremento ponderale medio/die (Kg)
morti e scarti (%)
trattati
458
7,2
28,61
0,446
0,7*
controlli
430
6,98
27,38
0,425
3,5*
*P<0,01
I risultati ottenuti con alfa interferone possono essere così riassunti:
a) miglioramento sia del decorso clinico della malattia che dell’incremento ponderale in allevamenti
“problema”, caratterizzati da elevate perdite allo svezzamento (10% di morti e scarti).
b) un significativo miglioramento del solo incremento ponderale in quegli allevamenti in cui le perdite allo
svezzamento erano contenute intorno al 2-3%.
c) una riduzione significativa dell’impiego di farmaci nella maggior parte degli allevamenti trattati.
Secondo la nostra esperienza i casi segnalati di patologia refrattaria al trattamento con alfa interferone si
sono rivelati caratterizzati da una diagnosi eziologica, che non implicava però una corretta correlazione
causa-effetto. In particolare, allorquando la componente ambientale era caratterizzata da pessime condizioni
del microclima, o eccessivo numero di animali, o pessima qualità dell’alimentazione, i miglioramenti sono
stati percettibili, ma non esaustivi. Nella nostra esperienza, i principali fattori di conduzione aziendale
favorenti l’insorgenza delle sindromi PRRS e PMWS/PDNS possono essere così riassunti:
a) Baliaggio oltre le 48 ore di vita.
b) Rimescolamento degli animali.
c) Mancanza del “tutto vuoto – tutto pieno”.
d) Mancata applicazione del concetto di “tutto – avanti” in senso zootecnico, ovvero del concetto secondo
cui gli “scarti di produzione” devono comunque rimanere con i soggetti di uguale età.
Esiste in pratica una forbice drammatica tra potenziale di crescita dei suini (geneticamente determinato) e
capacità di conduzione in molte aziende suinicole. Tale situazione è addirittura paradossale allorquando le
potenzialità genetiche non possono essere assecondate di fronte a capitolati tecnico-produttivi assai restrittivi
per il suino pesante, come quelli inerenti la produzione del prosciutto crudo nazionale. Il modello al quale
ispirarsi è dedotto infatti dal rilievo di alcuni parametri zootecnici in condizioni “normali”: incrementi
ponderali, indici di conversione, percentuali di “scarti zootecnici” o “perdite”. Abbiamo in pratica
riscontrato che le patologie virali sopra menzionate sono condizionate fortemente dalle condizioni tecnicoambientali e che laddove il suino è in grado di esprimere tutte le sue potenzialità produttive (in funzione
della qualità degli ambienti e della alimentazione), questo tende a non manifestare clinicamente le virosi in
questione. Paradossalmente, vale in pratica il concetto che tali patologie non si esprimono perché le
performances produttive sono raggiungibili, e non che queste siano raggiungibili solo se le malattie non sono
presenti!! Nelle situazioni sopra descritte, il miglioramento ancorché parziale delle condizioni di
stabulazione ha permesso il raggiungimento di uno “stato di possibilità di intervento sanitario”, che
altrimenti non sarebbe stato possibile raggiungere; a tale stato ha fatto poi seguito una buona reattività al
trattamento con alfa interferon. La soglia del 2-3% di perdite residue, in base alla nostra esperienza, non può
essere ulteriormente ridotta senza un miglioramento delle condizioni di allevamento generali. Inoltre, è
necessario considerare che molte perdite sono dovute ad infezioni intercorrenti da agenti infettivi diversi,
quali Bordetella spp., H. parasuis e A. pleuropneumoniae, per le quali non esistono ancora prove di effettivo
miglioramento in seguito a trattamento con alfa interferone. In conclusione, i risultati ottenuti in questo
studio confermano che è assolutamente necessario un nuovo approccio alla profilassi delle sindromi PRRS e
PMWS/PDNS; questo implica una appropriata combinazione di misure igieniche e di immunoprofilassi, atte
a ricostituire una corretta omeostasi metabolica in senso anti-infiammatorio. Inoltre, al di là delle sindromi
PRRS e PMWS/PDNS, l’avvio e la diffusione di pratiche di profilassi e terapia di tipo immunologico sono
funzionali alla ricerca di soluzioni alternative alla chemioprofilassi, largamente presente ancora nella pratica
degli allevamenti intensivi e soggetta ad un inevitabile e drastico ridimensionamento se non addirittura
eliminazione negli anni a venire, sulla base dell’esperienza accumulata nei Paesi del Nord Europa. L’uso di
prodotti immunologici innocui , esenti dagli aspetti di sicurezza correlati agli MRL (massimi residui limite),
è una scelta strategica da perseguire con decisione nell’ambito degli assetti di zootecnia sostenibile dettati
dalle norme di Benessere Animale. Nell’ambito di tali assetti, un ruolo centrale sarà senz’altro giocato dalla
profilassi “ambientale”, ovvero da quel complesso di misure atte a ripristinare un equilibrio accettabile tra
ambiente e capacità di adattamento omeostatico degli animali. A fianco della profilassi “ambientale” , un
3
ruolo importante potrà essere rivestito proprio da alcuni prodotti immunologici, prodotti dallo stesso
organismo animale; questi, se somministrati in forma e concentrazione idonee, sono in grado di modulare
positivamente fondamentali circuiti omeostatici e di determinare conseguentemente una migliore
competenza immunitaria nei confronti dei più comuni patogeni ambientali.
Confronto tra Immunofluorescenza, Immunoistochimica e Polymerase Chain Reactors per la ricerca
di Circovirus suino tipo 2 naturalmente infetti
Introduzione
La sindrome da deperimento multifattoriale del suino (PMWS) è una patologia virale cronica recentemente
descritta caratterizzata da un progressivo decadimento delle condizioni generali in suini in fase di postsvezzamento (1). Attualmente è diffusa in Nord America ed in Europa; l’agente eziologico responsabile è
stato identificato come un nuovo ceppo di Circovirus suino, denominato “tipo 2” (PCV2) antigenicamente e
geneticamente differente dal ceppo originario riconosciuto come “tipo 1” (PCV1). Lo scopo del presente
lavoro è comparare i risultati delle tre procedure di diagnostica virologica impiegate nella routine di
laboratorio per l’identificazione dl PCV2 isolato da organi (polmone e linfonodi) di suini naturalmente
infetti: immunofluorescenza indiretta, immunoistochimica e polymerase chain reaction (PCR).
Materiali e metodi
Animali: Lo studio ha coinvolto settantaquattro allevamenti distribuiti nel Nord Italia (Lombardia ed Emilia
Romagna): quarantotto di questi sono stati selezionati in quanto erano presenti suini con sintomatologia
clinica e lesioni riferibili a PMWS (figura 1); nei rimanenti non erano presenti animali con sintomi riferibili
alla patologia in questione. Nel periodo Marzo – Dicembre 2000, da ogni azienda venivano conferiti presso il
nostro laboratorio almeno 5 suini con età compresa tra le 4 e le 14 settimane di età per essere sottoposti alla
necroscopia ed ai relativi esami di laboratorio; l’indagine necroscopica, effettuata su un totale di circa 250
capi, ha permesso di rilevare la presenza di lesioni acute e croniche riferibili a PMWS. Successivamente, si è
provveduto al prelievo di circa 160 campioni di polmone e di 320 campioni di linfonodi (mediastinici,
meseraici ed inguinali) (figura 2) impiegati per essere esaminati attraverso le metodiche di seguito descritte.
Immunofluorescenza: da ogni campione sono state effettuate due sezioni criostatiche dello spessore di 5?m
successivamente fissate in acetone; per la colorazione tramite immunofluorescenza è stato utilizzato un pool
di tre anticropi di topo prodotti presso il nostro laboratorio con determinanti antigenici specifici per PCV2
(2) quali anticorpi primari opportunamente diluiti; la metodica prevede poi l’utilizzo di anticorpi policlonali
anti-topo coniugati con FITC; la seconda sezione veniva impiegata come controllo negativo.
Immunoistochimica: da ogni campione di polmone e/o linfonodo erano effettuate due sezioni di 4 ?m di
spessore fissate in formalina e paraffina. La prima sezione era colorata con Ematossilina - Eosina; la seconda
veniva utilizzata per la colorazione immunoistochimica con anticorpi di topo specifici per PCV2, sviluppata
con il complesso streptavidina – perossidasi (Vector) e contrastata con ematossilina di Mayer; i due controlli
sono costituiti da:
controllo positvo: anticorpi anti PMWS applicati su campioni PMWS positivi
controllo negativo: siero non immune applicato a campioni in esame.
PCR: è stato utilizzato il metodo descritto da Ellis et al (2) :i primers erano ottenuti attraverso
l’amplificazione di frammenti di DNA di 481 bp.
I controlli erano:
- colture celullari criolisate PK 15 PCV! infette
- colture cellulari criolisate PK 15 PCV1 negative
4
- colture cellulari criolisate PK 15 PCV2 infette
- colture cellulari primarie di rene suino infettate e non sia con PCV1 che con PCV2.
Risultati
Istologia ed immunoistochimica: l’aspetto istologico di maggior rilievo evidenziato nelle sezioni di linfonodi
è la presenza di infiltrati, multifocali o diffusi, di istiociti e macrofagi nella porzione corticale; tali reperti
frequentemente contengono corpi inclusi basofili intra citoplasmatici. Occasionalmente si rilevano cellule
multi nucleate. Le lesioni polmonari sono rappresentate da polmoniti interstiziali, con coinvolgimento dei
linfonodi bronchiali (iperplasia); più raramente si sono evidenziati focolai di bronco polmonite essudativa;
frequenti sono i reperti di antigeni PCV2 riscontarti tramite l’immunoistichimica nel citoplasma dei
macrofagi e delle cellule multinucleate dei tessuti linfonodali (figura 3). Nei campioni di polmone gli
antigeni per PCV2 sono stati rilevati nelle cellule epiteliali bronchiali e bronchiolari, nell’essudato cellulare
intrabronchiale e nei macrofagi alveolari (figura 4). Immunofluorescenza: la positività dei linfonodi è
dimostrata da una fluorescenza puntiforme più frequentemente multifocale, qualche volta diffusa a tutta la
sezione d’organo (figura 5). PCR: la reazione positiva nei campioni testati (omogeneizzati di polmone e
linfonodo) era caratterizzata da una forte banda di positività in gel elettroforesi (figura 6).
In conclusione, i risultati ottenuti con i tre differenti metodi per la diagnosi di PMWS sono riportati in tabella
1 e raffrontati tra loro in tabella 2.
Conclusioni
I risultati emersi da questo studio confermano che la diagnosi di PMWS in allevamento si deve basare sul
rilievo sia della sintomatologia che delle lesioni osservate in differenti gruppi di animali e non deve essere
circoscritto ai soli animali clinicamente colpiti. In questo contesto, i tre metodi diagnostici qui descritti
possono essere applicati al fine di ottenere una diagnosi accurata di PMWS. La concordanza tra
Immunofluorescenza ed immunoistochimica è totale (100%) mentre diminuisce comparando le due suddette
metodiche con la PCR (70.3%): questo può essere giustificato ricordando la maggior sensibilità di
quest’ultima prova che permette di rilevare basse concentrazioni di virus anche in animali senza
manifestazioni cliniche o in allevamenti dove la malattia non può essere sospettata. In conclusione, la
diagnostica di routine per quanto concerne le infezioni da PCV2 si può basare sull’utilizzo
dell’immunofluorescenza in quanto questa metodica rappresenta un buon compromesso unendo una buona
sensibilità ad una elevata specificità, praticità ed economicità d’uso.
Tabella 1. Risultati ottenuti rispettivamente in allevamenti positivi e negativi utilizzando le tre metodiche
aziende
positive
negative
IF
Histochem
PCR
+
39
39
45
-
9
9
3
+
2
2
16
-
24
24
10
Tabella 2. Comparazione tra i tre metodi di diagnosi virologica
Histochemistry
+
IF
-
total
+
41
0
41
-
0
33
33
+
-
total
+
40
21
61
-
1
12
13
IF Histochemistry
PCR
5
Figura 1. Suinetti infetti
infetti da PMWS
Figura 2. Aumento di
volume e congestione dei
linfonodi inguinali
Figura 5. Reazione positiva
in immunoflorescenza di
sezioni criostatiche di
linfonodi mesenterici PCV2
positivi
Figura 6. Ricerca di PCV2
tramite PCR in campioni
clinici: i campioni
1,2,3,8,9,10,13,14 sono
positivi; i campioni
4,5,6,7,11,12,15,16 sono
negativi. C-= controllo
negativo, C+= controllo
positivo, MW = molecular
weight marker (Marker VIII
Boheringer)
Figura 3.
Immunoistochimica di
linfonodi PCV2 positivi:
reazione positiva in
macrofagi e cellule
multinucleate
Figura 4
Immunoistochimica di
polmoni PCV2 positivi.
Reazione positiva in cellule
epiteliali di bronchi e in
macrofagi intralveolari
6
Risultati del piano di monitoraggio della BSE nella U.E nel 2001
La Commissione Europea ha recentemente pubblicato il report relativo al 2001 riguardante i risultati del
piano di monitoraggio e di controllo eseguito sui bovini per la presenza della encefalopatia spongiforme
bovina (BSE).
Il report presenta i dati finali della sorveglianza passiva e attiva, quest’ultima notevolmente incrementata con
l’utilizzo dei tests rapidi nel corso del 2001.
Le informazioni ottenute permettono di delineare un quadro più completo della prevalenza e dell’incidenza
della BSE nei vari Stati Membri e potranno essere utilizzate per programmare in maniera mirata la politica
sanitaria di salvaguardia della salute umana ed animale.
I risultati vanno interpretati con cautela, ma appare evidente la maggior probabilità di evidenziare casi
positivi in specifiche categorie a rischio di bovini (morti, macellati d’urgenza e macellati per necessità)
rispetto agli animali sottoposti a macellazione normale.
In generale, il numero dei casi trovati negli animali sospetti è molto significativo e rappresenta la metà dei
casi BSE totali.
Questo fatto sottolinea l’importanza della sorveglianza passiva effettuata dai veterinari nell’individuare la
BSE, anche dopo l’introduzione dei tests rapidi.
L’età media dei casi positivi non è aumentata nella maggior parte degli Stati Membri e ciò indica che le
misure adottate nel passato, in particolare le restrizioni nella alimentazione dei bovini con proteine animali,
stanno producendo effetti positivi.
Nel 2001 sono stati controllati 8.516.227 bovini, di cui 2.153 positivi per BSE.
8.457.539 capi sono stati controllati nell’ambito della sorveglianza attiva (tests rapidi sugli animali a rischio
e su quelli macellati per il consumo umano), mentre 3.634 sono stati testati nel corso della attività di
sorveglianza passiva; 58.901 animali sono stati invece esaminati all’interno della attività di eradicazione
della BSE.
Il 49% dei casi positivi sono stati riscontrati nel corso del monitoraggio attivo e il 51% nell’ambito della
sorveglianza passiva.
In tutti gli Stati Membri, ad eccezione del Lussemburgo e della Svezia, sono stati trovati casi positivi.
Nella tabella 1 è riassunta l’attività di sorveglianza svolta negli Stati Membri suddivisa per categoria
animale. La tabella 2 informa sulla positività nei capi e relativa prevalenza, derivante sia dal monitoraggio
attivo sia dalla sorveglianza passiva. Nella tabella 3 sono riassunti i dati di prevalenza in base alle categorie
di rischio, mentre la tabella 4 sintetizza il programma di controllo svolto nel 2001.
Nella tabella 2 i risultati nei diversi Stati Membri non possono essere paragonati, in quanto frutto di
differenti programmi di monitoraggio. Infatti, gli Stati Membri che hanno focalizzato la sorveglianza attiva
sugli animali a rischio avranno una prevalenza più elevata rispetto a quelli che hanno controllato anche gli
animali regolarmente macellati o animali più giovani su base volontaria (vedi tabella 4). Inoltre, gli Stati
Membri che hanno testato una più alta percentuale della loro popolazione avranno un rapporto più elevato
“passiva/totale” a paragone di quelli che hanno testato solo un campione minimo.
Dalla tabella 3 si evince che la politica concernente la macellazione d’emergenza varia tra gli Stati Membri.
In alcuni Stati Membri come l’Irlanda i bovini non erano ricevuti per la macellazione d’emergenza e in altri
il numero di tali animali ricevuti è molto limitato. In Francia, i bovini non furono più ricevuti per
macellazione d’emergenza dopo il gennaio 2001.
Il gruppo degli animali con segni clinici all’ante mortem era originariamente riferito ai capi compresi nella
Direttiva 64/433/EEC Annex 1, Capitolo IV, 27 a) e b) (punto 2 in “Testing Programme”). Dai reports
mensili, sembra che alcuni Stati Membri abbiano interpretato questa categoria come animali segnalati come
sospetti di BSE alla visita ante mortem. Per tale ragione i risultati non possono essere paragonati.
Per una consultazione più approfondita del report è possibile consultare il seguente indirizzo:
http://europa.eu.int/comm/food/fs/bse/bse45_en.pdf
7
Tabella 1. Controlli eseguiti per BSE nel 2001 in 15 Stati Membri
n° tests eseguiti
paese
macellazione
d'urgenza
segni clinici all'ante
morti
mortem
Belgio
1513
137
Danimarca
1796
99
Germania
7972
185
regolarmente
macellati
sospetti
BSE
eradicazione
BSE
totale
13060
359435
242
3522
377909
20297
250414
73
4286
276965
268776
2565341
214
13849
2856337
Grecia
224
2
1429
15360
3
95
17113
Spagna
3827
632
48466
325476
96
3917
382414
Francia
171
0
133718
2382225
469
11117
2527700
Irlanda
0
893
24614
636930
482
12196
675115
8282
14648
47214
388494
10
5098
463746
Italia
Lussemburgo
30
35
1330
19475
14
2
20886
Olanda
13279
2
31056
454649
97
2558
501641
Austria
2490
0
7023
216045
2
28
225588
Portogallo
1468
5403
1162
28384
326
2012
38755
Finlandia
8140
5940
3880
9882
3
31
27876
Svezia
1393
2
22248
4433
25
0
28101
Regno Unito
46189
13
27228
21033
1211
407
96081
totale
96774
27991
651501
7677576
3267
59118
85162
Tabella 2. Capi controllati e positivi per BSE nell'ambito della sorveglianza attiva e passiva
monitoraggio attivo
sorveglianza passiva
n° tests eseguiti
n° tests eseguiti
rapporto
paese
controllati
positivi
rapporto
(1/10000)
controllati
positivi
rapporto
(1/10000)
passiva/totale
Belgio
374145
36
1,0
242
9
371,9
19,6%
Danimarca
272606
4
0,1
73
1
137,0
16,7%
Germania
2842274
114
0,4
214
7
327,1
5,6%
Grecia
17015
1
0,6
3
0
0,0
0,0%
Spagna
378401
73
1,9
96
9
937,5
10,8%
Francia
2516114
183
0,7
469
91
1940,3
32,9%
Irlanda
662437
119
1,8
482
123
2551,9
50,0%
Italia
456638
50
1,1
10
0
0,0
-
Lussemburgo
20870
0
0,0
14
0
0,0
-
Olanda
498986
17
0,3
97
3
309,3
15,0%
Austria
225558
1
0,04
2
0
0,0
-
Portogallo
36417
48
13,2
326
62
1901,8
54,9%
Finlandia
27842
1
0,4
3
0
0,0
0,0%
Svezia
28076
0
0,0
25
0
0,0
-
Regno Unito
94463
386
40,9
1211
798
6589,6
67,6%
8451842
1033
1,2
3267
1103
33,8
51,3%
totale
8
Tabella 3. Controlli sugli animali a rischio
macellazione d'urgenza
segni clinici dell'ante mortem
morti
paese
controllati
positivi
rapporto
(1/10000)
controllati
positivi
rapporto
(1/10000)
Belgio
1513
0
0,00
137
1
Danimarca
1796
0
0,00
99
0
Germania
7972
21
26,34
185
Grecia
224
0
0,00
2
Spagna
3827
7
18,29
Francia
171
0
Irlanda
0
Italia
Lussemburgo
rapporto
(1/10000)
controllati
positivi
72,99
13060
7
5,36
0,00
20297
1
10,49
10
540,54
268776
47
1,75
0
0,00
1429
0
0,00
632
1
15,82
48466
31
6,40
0,00
0
0
-
133718
100
7,48
0
-
893
4
44,79
24614
81
32,91
8282
7
8,45
14648
8
5,46
47214
8
1,69
30
0
0,00
35
0
0,00
1330
0
0,00
Olanda
13279
2
1,51
2
1
5000,0
31056
3
0,97
Austria
2490
0
0,00
0
0
-
7023
0
0,00
Portogallo
1468
10
68,12
5403
6
11,10
1162
13
111,88
Finlandia
8140
0
0,00
5940
1
1,68
3880
0
0,00
Svezia
1393
0
0,00
2
0
0,00
22248
0
0,00
Regno Unito
46189
277
59,97
13
2
1538,46
27228
106
38,93
totale
96774
324
33,48
27991
34
12,15
651501
397
6,9
Tabella 4. Tabella sinottica del programma di monitoraggio
gennaio - giugno 2001
UK
EU
luglio - dicembre 2001
A, S & FIN
UK
EU
A, S & FIN
macellazione
d'urgenza
tutti gli
animali >
30 mesi
tutti gli animali > 30 tutti gli animali > 30
mesi
mesi
tutti gli animali > 24
mesi
tutti gli
tutti gli
animali > 24 animali > 24
mesi
mesi
segni clinici
all'ante mortem
tutti gli
animali >
30 mesi
tutti gli animali > 30 tutti gli animali > 30
mesi
mesi
tutti gli animali > 24
mesi
tutti gli
tutti gli
animali > 24 animali > 24
mesi
mesi
campione
random di campione random di campione random di
animali >
animali > 30 mesi
animali > 30 mesi
30 mesi
tutti gli animali > 24
mesi
tutti gli
tutti gli
animali > 24 animali > 24
mesi
mesi
tutti gli animali > 30
mesi destinati al
commercio intra
comunitario
tutti gli animali > 30
mesi
campione
tutti gli
random di
animali > 30
animali > 30
mesi
mesi
morti
regolarmente
macellati
tutti gli
animali >
30 mesi
tutti gli animali > 30
mesi
sospetti BSE
tutti gli
animali >
20 mesi
tutti gli animali > 20 tutti gli animali > 20
mesi
mesi
animali
acquistati per la
distruzione
secondo lo
schema di
mercato
nessuno
tutti gli animali > 30
tutti gli animali > 30
mesi soggetti a
"macellazione
mesi soggetti a
speciale
tutti gli animali > 30 "macellazione speciale
d'emergenza" o con
d'emergenza" o con
mesi soggetti a
nessun
nessun
"macellazione
segni clinici all'ante
segni clinici all'ante
acquisto per acquisto per
mortem
speciale
mortem o nati tra
lo schema di lo schema di
01/08/1996 e
L,D: tutti gli animali d'emergenza" o con
distruzione distruzione
01/08/1997
> 30 mesi
segni clinici all'ante
mortem
NL, DK: nessun
Campione random dei
rimanenti animali > 30
acquisto per lo
mesi
schema di
distruzione
altro (inclusa
l'eradicazione
BSE)
volontaria
volontaria
volontaria
tutti gli animali
volontaria
tutti gli
animali
volontaria
tutti gli
animali
volontaria
9