Definizione: Condizione clinica caratterizzata da ipossiemia ed
eventualmente ipercapnia arteriosa per inadeguatezza degli scambi
respiratori.
- IPOSSIEMIA: PaO2 < 65-70 mmHg
- IPERCAPNIA: PaCO2 > 46 mmHg
N.B.: Escludere: - shunts intracardiaci (ipossiemia)
- compenso alcalosi metabolica (ipercapnia)
L’insufficienza respiratoria può essere:
1. LATENTE (emogasanalisi normale)
2. MANIFESTA (emogasanalisi alterata)
3. PARZIALE (ipossico-normocapnica)
4. TOTALE (ipossica-ipercapnica)
Inoltre l’insufficienza respiratoria si suddivide in base all’insorgenza in:
1. ACUTA
2. CRONICA
3. CRONICA RIACUTIZZATA
IRA: improvvisa incapacità dell’apparato respiratorio ad assicurare
un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e ad eliminare la CO2
prodotta.
CAUSE:
1. POLMONARI = ⇓ qualitativa della ventilazione
2. EXTRAPOLMONARI = ⇓ quantitativa
Nell’insufficienza respiratoria da cause extrapolmonari in cui
∆(A-a)
predomina l’ipoventilazione la differenza alveolo-arteriosa (∆
PO2) è normale, mentre nelle forme di origine polmonare, in cui
predomina un’alterazione del V/Q, la ∆(A-a) PO2 è sempre >
10mmHg
DIFFERENZA ALVEOLO ARTERIOSA DI PO2:
è un indice molto
sensibile dell’efficacia degli scambi gassosi a livello alveolare (vn = 5-10
mmHg).
Lo scambio polmonare di gas è determinato dal bilancio tra ventilazione
polmonare e flusso ematico capillare.
Tale bilancio è espresso dal rapporto ventilazione/ perfusione.
V/Q > 1 = ventilazione eccede il flusso ematico capillare, la
ventilazione in eccesso, conosciuta come ventilazione dello spazio
morto, non partecipa allo scambio di gas con il sangue. Vi sono due
tipi di ventilazione dello spazio morto: lo spazio morto anatomico e lo
spazio morto fisiologico
Spazio morto anatomico: gas nelle vie aeree superiori che non viene in
contatto con i capillari.
Spazio morto fisiologico: gas alveolare che non si equilibra interamente
con il flusso ematico capillare, 20-30 % del totale.
⇑ Spazio morto: la ventilazione dello spazio morto aumenta quando
l’interfaccia alveolo-capillare è distrutta (es. enfisema) quando il flusso
ematico è ridotto (insufficienza cardiaca, embolia polmonare) o quando gli
alveoli sono sovradistesi da una ventilazione a pressione positiva.
V/Q < 1= flusso ematico capillare eccede la ventilazione, il flusso
ematico in
eccesso, conosciuto come shunt intrapolmonare non
partecipa allo scambio di gas a livello polmonare. Vi sono due tipi di
shunt intrapolmonare lo shunt vero e la commistione venosa.
Shunt vero (V/Q = 0): totale assenza di scambi tra sangue capillare e gas
alveolare ⇒ shunt anatomico cuore dx-cuore sn.
Commistione venosa: il flusso capillare non si equilibra completamente
con il gas alveolare ⇒ V/Q < 1 ma > di 0
La frazione della gittata cardiaca che rappresenta lo shunt intrapolmonare è
conosciuta come frazione di shunt. In soggetti normali lo shunt
intrapolmonare rappresenta meno del 10 % della gittata cardiaca normale.
⇑ frazione di shunt polmonare:
- piccole vie aeree occluse (asma, bronchite cronica)
- alveoli pieni di fluido (edema polmonare, polmonite)
- alveoli collassati (atelettasia)
- flusso capillare eccessivo (regioni polmonari non embolizzate in
corso di embolia polmonare).
Ipossiemia: ⇓ PaO2 (60-70 mmHg) o della SaO2 (< 90 %)
CAUSE IPOSSIEMIA:
1. alterazione V/Q ⇒ ⇑ shunt fisiologico, può essere presente lieve
ipercapnia
2. alterazione della diffusione alveolo-capillare, si accompagna a
normocapnia o ipocapnia
3. ipoventilazione alveolare, si accompagna a ipercapnia e ipossiemia
4. shunt anatomico (cardiopatie congenite, fistole artero-venose) ⇒ O2
terapia non sempre efficace.
GRAVITÁ IPOSSIEMIA: Viene valutata in base a:
- PaO2
- SaO2
- PaO2/SaO2 : P50 = PaO2 cui corrisponde una saturazione dell’Hb pari
al 50 % (vn = 26.8 mmHg). Questo valore esprime in sostanza il
grado di affinità per l’O2 dell’Hb . Il valore della PaO2 va corretto in
base all’età secondo la seguente formula:
PaO2 ideale = 109 – (0.43 X età)
Ipercapnia:
La PaCO2 è direttamente proporzionale alla produzione di CO2 ed è
inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare. L’ipercapnia
insorge ogni qualvolta che la ventilazione alveolare non riesce ad
adeguarsi alle necessità metaboliche. Oltre alla produzione di CO2 altri
fattori possono svolgere un ruolo determinante nella patogenesi
dell’ipercapnia:
- ⇓ ventilazione minuto (ipoventilazione)
- ineguaglianze del rapporto ventilazione / perfusione con ⇑ spazio
morto fisiologico
- ineguaglianze del rapporto ventilazione alveolare / perfusione con
effetto shunt
- alterazioni del respiro (⇑ frequenza respiratoria e ⇓ volume corrente)
NBIn caso di ipoventilazione la ∆(A-a) PO2 rimane normale, mentre nei
casi di ineguaglianza del V/Q la PaCO2 aumenta in misura minore
dell’abbassamento del PaO2 e dell’aumento della ∆(A-a) PO2
L’aumento della PaCO2 si accompagna di solito ad alterazioni
dell’equilibrio acido-base
L’ipercapnia acuta si accompagna a rapida diminuzione del pH ⇒
compenso renale (tardivo) = ⇑ riassorbimento dei bicarbonati. Sulla base
del pH si può stabilire il grado del compenso renale e si differenziano le
forme acute da quelle croniche.
n.b.: Ipocapnia: ⇓ PaCO2 < 40 mmHg = ⇑ pH = alcalosi respiratoria ⇒
compenso
renale
con
aumento
escrezione
e
diminuzione
del
riassorbimento dell’HCO3SINTOMI DELL’IRA:
-esordio:
acuto e drammatico
oppure subdolo ed insidioso
I sintomi predominanti sono
-polipnea
-tachipnea
-dispnea (con rientramenti del giugulo ed intercostali)
Le alterazioni neurologiche e dell’apparato cardiovascolare hanno
rilevanza clinica determinante soprattutto nelle forme croniche
riacutizzate.
-Cianosi: dipende dalla quantità di Hb ridotta (> 5 g / 100 cc) non
legata all’O2 presente nei capillari della cute e delle mucose visibili. La
cianosi non dipende dall’ipossiemia ma dalla quantità di Hb ridotta in
circolo: in presenza di una anemia grave può essere irrilevante. La cianosi
si distingue in:
1. CENTRALE:
- da alterazioni degli scambi respiratori o vizio cardiaco congenito
- colore bluastro della lingua
1. PERIFERICA:
- da rallentamento del circolo periferico, cioè da scompenso cardiaco
- colorito roseo della mucosa orale e della lingua.
N.B.: L’IRA si accompagna, inoltre, ad alterazioni dell’equilibrio idrosalino, alterazioni a carico del sangue, dei reni, del sistema endocrino, del
sistema cardiovascolare e del SNC.
Equilibrio idrosalino:
E’ presente un’iperidratazione extracellulare con acqua totale nella norma;
il
Na+
scambiabile è aumentato mentre la sodiemia è normale (è
aumentato il sodio interstiziale e/o intracellulare). La Potassiemia è
aumentata, ma il potassio scambiabile è ridotto (riduzione del K+
intracellulare)
Sangue:
Di frequente riscontro sono la trombocitopenia, una maggiore adesività
piastrinica, e la presenza di una
CID. Le emazie sono aumentate di
volume e di numero; anche l’ematocrito è aumentato per la poliglobulia
Il rischio tromboembolico aumenta per deficit del sistema fibrinolitico e
per la maggiore viscosità ematica
Rene:
La perfusione renale risente della PaO2 (quando la PaO2 è al di fuori di
questo range 125-45 mmHg si riduce la diuresi).Anche un aumento della
PaCO2 al di sopra di 60 mmHg diminuisce la portata renale plasmatica
L’ipossia e l’ipercapnia determinano una diminuzione della clearance
dell’H2O libera e diminuzione dell’eliminazione del Na+. Non sono rare
una modesta iperazotemia e albuminuria.
Sistema endocrino:
Nell’insufficiente respiratorio è sempre presente un’iperincrezione di
catecolamine; nelle fasi avanzate si manifesta in genere un’insufficienza
surrenalica resistente alla terapia con ACTH.
Sistema cardiocircolatorio:
L’ipertono simpatico, in genere presente in questi pazienti, è la causa
principale dell’aumento della PA, della FC, delle tachiaritmie (favorite
anche dall’acidosi el’ipossiemia). L’acidosi da sola induce una dilatazione
del cuore che regredisce prontamente con la normalizzazione del pH; in
associazione
all’ipossia
provoca
un’aumento
delle
PVR
del tono venoso periferico con centralizzazione del circolo
SNC
Le turbe a carico del SNC nel paziente con insufficienza respiratoria sono
così importanti da giustificare la denominazione di encefalopatia
respiratoria. Ad essa concorrono, oltre l’ipossia e l’ipercapnia, anche,
nell’insufficienza respiratoria, la poliglubulia e le turbe del circolo
cerebrale.
L’encefalopatia cronica viene suddivisa in quattro stadi:
I stadio
- cefalea pulsante al mattino
- insonnia notturna
- irascibilità
- disforia
- diminuzione dell’attenzione
II stadio
- peggioramento delle funzioni psichiche superiori
- disorientamento temporo-spaziale
III stadio
- stato confusionale
- perdita della memoria per i fatti recenti
IV stadio
Caratteristiche
- coma
dell’encefalopatia,
inoltre,
sono
le
mioclonie,
le
fascicolazioni, il flapping tremor.
All’esame obiettivo: miosi, diminuzione del ROT, Babinski unilaterale,
emiparesi ed emiplegie reversibili, crisi convulsive generalizzate. La
rapida diminuzione della PaCO2 (VAM eccessiva) può scatenare episodi
convulsivi, ipotensioni, aritmie cardiache di varia natura.
MALATTIA CRONICA OSTRUTTIVA (COPD)
Il termine malattia cronica ostruttiva intende descrivere una situazione
caratterizzata da limitazione al flusso aereo, legata a:
-infiammazione cronica delle piccole vie aeree (bronchiolite*) con
aumento delle resistenze respiratorie
-distruzione del parenchima polmonare (enfisema**) con perdita della
forza di retrazione elastica del polmone)
*BRONCHIOLITE: limita il flusso di aria attraverso la diminuzione o
l’ostruzione del lume bronchiale o attraverso la contrazione attiva
della muscolatura bronchiale.
**ENFISEMA: dilatazione permanente degli spazi aerei distalmente
ai bronchioli terminali accompagnata da distruzione delle pareti senza
fibrosi evidente. L’enfisema riduce l’elasticità polmonare (attraverso
la distruzione delle pareti alveolari ) e la trazione esterna esercitata
sulle pareti delle piccole vie aeree che ne previene la chiusura.
La definizione della COPD in realtà comprende l’asma bronchiale, la
bronchite cronica e l’enfisema polmonare variamente associati tra di loro.
ASMA: ostruzione acuta reversibile delle vie aeree, viene oggi separata
dalle COPD, tuttavia negli anni, i pazienti con asma possono sviluppare
una ostruzione organica, irreversibile.
BRONCHITE CRONICA: è definita dalla presenza di tosse produttiva
non legata ad una specifica malattia medica (TBC, cancro) presente per
almeno tre mesi l’anno di due anni consecutivi.
FISIOPATOLOGIA
La broncopneumopatia cronica ostruttiva (COPD) è caratterizzata da
aumento della resistenza al flusso gassoso dovuto ad ostruzione bronchiale
(aumento volume ghiandole sottomucose, epitelio pseudostratificato con
note di metaplasia, infiltrazione di neutrofili e linfociti, muscolatura
bronchiale ipertrofica) o bronchiolare (metaplasia, secrezioni ghiandolari,
infiammazioni) e da un aumento della compliance polmonare (da
distruzione delle fibre elastiche con perdita della tendenza alla retrazione
del polmone), e della Capacità Funzionale Residua (FRC).
Due importanti modificazioni fisiopatologiche sono, inoltre, presenti nei
pazienti con COPD: l’iperinflazione polmonare e l’aumento del lavoro
respiratorio.
Iperinflazione polmonare nella COPD
I pazienti
colpiti da COPD presentano un quadro di iperinflazione
(aumento del contenuto aereo del polmone a fine espirazione) a causa della
perdita di elasticità del parenchima polmonare e dell’aumento della
resistenza all’espirazione. Tale iperinflazione viene definita statica. I segni
dell’iperinflazione sono clinici, strumentali e di laboratorio.
Clinica: torace a botte, atteggiamento inspiratorio del torace.
Radiologica: aumento trasparenza polmonare, posizione orizzontale delle
coste e aumento degli spazi intercostali e appiattimento della cupola
diaframmatica, aumento del diametro apico-basale.
Di laboratorio: aumento capacità polmonare totale.
In corso di riacutizzazione all’iperinflazione statica si associa un secondo
fenomeno
di
notevole
importanza
fisiopatologica:
l’iperinflazione
dinamica. In conseguenza dell’aumento della compliance polmonare e
delle resistenze respiratorie il paziente con COPD ha bisogno di un tempo
espiratorio piuttosto lungo per svuotare completamente il polmone.
Quando, in corso di riacutizzazione della malattia, aumentano il volume
minuto e/o la frequenza respiratoria, il tempo espiratorio può essere così
breve da impedire l’eliminazione di tutta l’aria introdotta durante
l’inspirazione. Una parte di questa rimane inesorabilmente intrappolata nel
polmone (fenomeno dell’air trapping). Il tentativo di espirare attivamente,
invece di aumentare, rallenta ulteriormente il flusso espiratorio e ciò
provoca la comparsa di una pressione di fine espirazione positiva
intrinseca (PEEPi).
Un’importante acquisizione fisiopatologica per la comprensione del carico
elastico imposto al sistema respiratorio, nel paziente con COPD
riacutizzata, è, infatti, la definizione di PEEP intrinseca (PEEPi). Nei
pazienti con IRC riacutizzata l’ostruzione delle vie aeree aumenta il tempo
necessario per lo svuotamento completo delle unità alveolari. Il
peggioramento della tachipnea, già presente nei casi avanzati, ma stabili di
COPD, riduce il tempo espiratorio utile con intrappolamento dinamico di
aria responsabile di una permanenza di pressione alveolare positiva alla
fine dell’espirazione (PEEPi). L’aumento del volume polmonare, che ne
consegue, provoca un incremento del carico elastico. L’iperdistensione
polmonare mette i muscoli respiratori in una situazione di svantaggio. Essi
devono, per avviare il flusso inspiratorio, generare una forza ulteriore per
neutralizzare la PEEPi alveolare.
Riassumendo: nel paziente con COPD in fase di riacutizzazione si ha un
aumento del volume minuto e/o della frequenza respiratoria mentre il
tempo espiratorio si riduce e l’aria introdotta non può essere eliminata
rimanendo intrappolata nel polmone (air trapping). Il paziente tenta di
espirare attivamente attraverso la contrazione dei muscoli espiratori. Ciò
determina una compressione estrinseca sulle vie aeree ed una diminuzione
del flusso espiratorio con conseguente comparsa di PEEP intrinseca e di
conseguenza di fatica muscolare.
La PEEPi, infatti, obbliga il paziente, in respiro spontaneo, ad aumentare
il lavoro respiratorio poiché l’inspirazione successiva può iniziare solo
quando la PEEPi è stata completamente annullata.
La PEEPi tende, inoltre, a provocare la diminuzione del ritorno venoso,
l’aumento delle resistenze allo svuotamento del ventricolo dx con
conseguente diminuzione della gittata cardiaca.
La sequenza nella riacutizzazione della COPD: ⇒ aumento delle richieste
ventilatorie ⇒ iperinflazione dinamica ⇒ aumento della PEEPi ⇒ fatica
respiratoria.
Il paziente con COPD riacutizzata cerca di compensare la limitazione
del flusso aereo in due modi:
1.espirando con maggior forza: l’espirazione da passiva diventa attiva.
L’espirazione attiva associandosi, tuttavia, a compressione estrinseca
delle vie aeree riduce il flusso espiratorio⇒fallimentare
2.aumentando il flusso inspiratorio o il volume polmonare
L’aumento del flusso inspiratorio e del volume polmonare dipendono
dalla capacità contrattile dei muscoli inspiratori. Pertanto nei pazienti
con COPD riacutizzata nei quali il lavoro è prevalentemente espiratorio
il compenso si attua con strategie che interessano prevalentemente i
muscoli inspiratori.
Poiché i volumi inspiratorio ed espiratorio devono essere uguali, una
riduzione del flusso espiratorio è compensata da un aumento del tempo
espiratorio, ma se aumenta il tempo espiratorio, si riduce il tempo
inspiratorio (la loro somma dà il tempo totale respiratorio Ttot=Ti+Te).
Riducendosi il Ti, perché il volume inspiratorio rimanga uguale a quello
espiratorio, deve aumentare il flusso inspiratorio
Vi= Vt/Ti x Ti/Ttot
Ve= Vt/Te x Te/Ttot
V = Vt/Ti X Ti/Ttot X 60 = Vt/Te X Te/Ttot X 60
In conclusione La riduzione del flusso espiratorio, nel paziente con
COPD riacutizzata, viene compensata da un aumento del flusso
inspiratorio e da una riduzione del tempo inspiratorio. Il risultato è un
respiro con un volume corrente basso ed una frequenza respiratoria
elevata (rapid shallow breathing), tipico delle fasi di riacutizzazione
della COPD.
La fatica muscolare
L’aumento del lavoro respiratorio nel paziente con COPD in una fase
avanzata , ma stabile, è dovuto alla limitazione del flusso aereo (ostruzione
bronchiale, distruzione componente elastica del parenchima polmonare)
che clinicamente si evidenzia con tachipnea e dispnea di vario grado (che
limitano le attività quotidiane). L’aumento del lavoro respiratorio porta
facilmente all’insorgenza di fatica muscolare. La fatica muscolare compare
quando i muscoli respiratori non sono in grado di sostenere il lavoro
necessario per mantenere livelli di ventilazione polmonare tali da garantire
adeguati scambi gassosi.
L’affaticamento dei muscoli respiratori deriva dalla riduzione della forza
e della resistenza dei muscoli respiratori a sostenere il carico meccanico
imposto al sistema respiratorio. (I centri regolatori della ventilazione del
SNC guidano i muscoli respiratori tramite le vie nervose efferenti che
decorrono nel midollo spinale, nei nervi frenici e nei nervi intercostali.
L’attivazione dei muscoli inspiratori genera la pressione intratoracica
negativa che favorisce la penetrazione dell’aria dall’ambiente esterno.
Questa pressione deve essere sufficiente a vincere il carico resistivo
rappresentato dalla resistenza delle vie aeree, dall’elastanza dei polmoni
e della gabbia toracica).
La fatica è il risultato di uno squilibrio energetico tra domanda ed offerta.
Sia l’aumento della domanda (COPD) che le diminuzioni della offerta
energetica (stati di shock) possono provocare fatica muscolare.
Segni clinici di fatica muscolare:
- aumento FR, diminuzione Volume corrente (Vt)
- movimenti respiratori incoordinati (rientramenti
al giugulo ed
intercostali)
- aumento PaCO2 ed acidosi respiratoria acuta
- diminuzione della FR e Ventilazione minuto (Vm) fino all’arresto
Cause di riacutizzazione:
- episodio infettivo o infiammatorio bronchiale o polmonare
- farmaci ad azione depressiva sul SNC (oppioidi,
barbiturici,
tranquillanti)
- ossigenoterapia non controllata
- interventi chirurgici
- fratture costali, traumi toracici
QUADRO CLINICO:
- ipossiemia arteriosa grave (PaO2 < 50 mmHg)
- ipercapnia severa (PaCO2 > 75 mmHg)
- acidosi respiratoria o mista scompensata
- ipertensione polmonare arteriosa, scompenso cardiaco dx
- coma da edema cerebrale (aumento PaCO2 =vasodilatazione)
- affaticamento muscoli respiratori
ETIOPATOGENESI DELL’IRC RIACUTIZZATA
I singoli fattori che tendono ad agire in varia combinazione nella
broncopneumopatia cronica provocandone la riacutizzazione possono
interferire o sulla resistenza al flusso gassoso o sulla forza di contrazione
dei muscoli respiratori attraverso meccanismi specifici:
⇑ resistenze:
1.aumento delle resistenze delle vie aeree al flusso gassoso (ostruzioni vie
aeree alte, edema, broncospasmo)
2.aumento delle resistenze elastiche:
-forze elastiche del parenchima polmonare (atelettasie, edema polmonare
alveolare, infezioni, tumori)
-forze elastiche della parete toracica (fratture costali, versamento pleurico,
pneumotorace, ascite, obesità, cifoscoliosi)
⇓ della forza dei muscoli respiratori
- depressione impulso nervoso (ipotiroidismo, stupefacenti, lesioni
midollo allungato)
- diminuzione trasmissione neuromuscolare (miastenia, S. di Guillain
Barrè, SLA, lesioni midollo spinale)
- diminuzione della forza dei muscoli respiratori per diminuzione della
forza
muscolare
(miopatia,
ipopotassiemia,
ipocalciemia, shock, ipossia)
.
Trattamento conservativo del paziente con COPD:
Il trattamento conservativo si attua quando non esistono:
-respiro agonico o apnea
-letargia o coma
ipofosfatemia,
-agitazione psicomotoria incontrollabile
-acidosi respiratoria ingravescente (pH< 7.25)
Il trattamento conservativo consiste nel:
-trattare la causa che ha provocato la riacutizzazione (infezione)
-ridurre lavoro respiratorio attraverso la rimozione/controllo secrezioni
bronchiali, la dilatazione delle vie aeree
-ripristinare l’efficienza meccanica dei muscoli respiratori attraverso
l’ossigenoterapia, il mantenimento o l’aumento della gittata cardiaca, la
nutrizione artificiale, la fisiochinesiterapia respiratoria.
Ordine di intervento:
-ossigenoterapia mediante maschera facciale
-controllo ipercapnia ed acidosi (EGA, monitoraggio)
-rimozione secrezioni bronchiali
-broncodilatazione
-identificazione e trattamento della malattia che ha provocato la
riacutizzazione
1. OSSIGENOTERAPIA: E’ l’erogazione di quella concentrazione di O2
che fa salire la PaO2 a valori di 55-65 mmHg. Tali valori consentono di
mantenenre una SaO2 di 85-90 %, di evitare la brusca salita della PaCO2 e
l’acidosi respiratoria. Tali valori vanno raggiunti gradualmente (1l/min se
si usa un sondino nasale; 0.24 se si adotta la maschera di Venturi).
Controlli ripetuti nel malato stabile:
-EGA
-pulsossimetria
-livello di coscienza
-tipo di respiro ( controllare se: ⇓FR, ⇓ dispnea, ⇓ respiro anormale)
-stato del circolo (controllare se: FC e PA normalizzati)
Obiettivi:
-di laboratorio: PaO2 > 55 mmHg, SaO2 > 85 %, PaCO2 tale che il pH >
7.25
-clinici:
1.
livello di coscienza: paziente calmo, orientato nel tempo e nello
spazio
2. respiro: ⇓ FR, ⇓ dispnea
3. circolo: FC e PA normali
4. ⇑ CaO2 ⇒ ⇑ DO2 ⇒ ⇓ fatica muscoli respiratori
5. ⇓ PVR, la correzione dell’ipossia ⇓ la vasocostrizione ipossica
responsabile dell’⇑ di R ⇒ ⇑ PVR* ⇒ ipertensione polmonare.
L’ipertensione polmonare è dovuta all’⇑ delle resistenze vascolari
polmonari PVR, l’⇑ è dovuto sia ad ipertrofia della muscolatura
liscia delle arteriole che ad una vasocostrizione ipossica.
La
vasocostrizione
ipossica
è
un
meccanismo
di
compenso
all’ipoventilazione alveolare (previene l’alterazione del rapporto V/Q = ⇑
shunt polmonare). Essa consente un guadagno di PaO2 di 10 mmHg.
Tuttavia, favorisce l’insorgenza di Ipertensione Polmonare ⇒ Cuore
Polmonare Cronico, CHF dx.
PAPM: 20-35 mmHg nel COPD.
Ipertensione polmonare:
-esiste un rapporto inverso tra valore di PAPM ed attesa di vita
-conduce alla CHF dx
-ossigenoterapia corregge efficacemente l’ipertensione polmonare ed
allunga l’attesa di vita.
N.B.: Coma, respiro paradosso, bradicardia, ipotensione, cianosi sono
evitabili grazie ad un’osservazione clinica attenta. Essi, inoltre,
denunciano una progressione della malattia verso l’irreversibilità e
preludono all’IOT ed alla ventilazione meccanica.
2. CONTROLLO IPERCAPNIA ED ACIDOSI: non procedere
immediatamente alla correzione del disturbo acido-base ma seguire
l’andamento nel corso della terapia ed intervenire solo quando, raggiunta
la stabilità respiratoria e cardio-circolatoria, il pH dovesse rimanere a
livelli bassi (< 7.25). Evitare l’uso di stimolanti del respiro.
3.
MONITORAGGIO
CLINICO,
DI
LABORATORIO
E
STRUMENTALE:
monitoraggio clinico:
• stato di coscienza (orientamento, interesse, capacità di rispondere.
L’⇑ PaCO2 e la ⇓ PaO2 portano a notevoli modificazioni dello stato
di coscienza: irrequietezza ed agitazione assopimento, disinteresse,
occhi chiusi, paziente difficilmente risvegliabile anche con stimoli
dolorosi intensi, ⇓ tono muscolare ⇒ coma)
• stato del respiro: respiro superficiale ⇒ respiro paradosso ⇒ a bocca
aperta, alitamento pinne nasali, muscoli accessori della respirazione
in azione
• stato cardio-vascolare: ipertensione e tachicardia da ⇑ PaCO2 ,
bradicardia ed ipotensione ⇒ profonda ipossiemia
• cute: malato dapprima caldo, sudato, cute arrossata (vasodilatazione
indotta dall’ipercapnia), poi pallido, freddo, cianotico (quando
prevalgono ipotensione e bradicardia)
monitoraggio di laboratorio
-EGA: consente il controllo degli scambi gassosi in fase acuta,
garantisce una valutazione precisa dei livelli di ossigenazione (PaO2),
della ventilazione alveolare (PaCO2) e dello stato acido-base (pH,
HCO3-)
monitoraggio strumentale
-misurazione pressione arteriosa continua
(incannulamento arteria
radiale⇒prelievi ripetuti)
-registrazione ECG: consente di valutare frequenza e ritmo
-monitoraggio emodinamico invasivo (incannulamento venoso centrale,
arterioso polmonare): consente di valutare le pressioni di riempimento
cardiaco (PCWP, CVP), CO, PVR
-diuresi oraria, volemia (contrazione diuresi da ⇓ perfusione renale)
4. RIMOZIONE SECREZIONI BRONCHIALI:
la tosse è il mezzo più efficace per rimuovere le secrezioni bronchiali nel
paziente che respira spontaneamente. Spesso è inefficace sia per la
viscosità delle secrezioni e per l’incapacità del soggetto di eseguire l’atto
correttamente, sia per le modificazioni dello stato di coscienza.
Obiettivi:
1.l’⇑ della fluidità delle secrezioni favorisce l’espettorazione, ciò si ottiene
con l’idratazione sistemica e con l’umidificazione dell’O2
2.l’aspirazione attiva delle secrezioni può essere utile in casi estremi: nei
pazienti con secrezioni particolarmente abbondanti e dense⇒ IOT per
aspirare le secrezioni)
3.la modificazione delle secrezioni con mucocinetici*, broncodilatatori e
corticosteroidi, quest’ultimi hanno effetto benefico sulla cinetica alveolare
*MUCOCINETICI:
agenti idratanti (H2O, soluzione salina ipotonica)
detergenti (HCO3-)
mucolitici (acetilcisteina)
stimolanti ciglia vibratili (β2 agonisti, corticosteroidi, teofillina)
espettoranti (terpina, ipecac)
5. BRONCODILATAZIONE:
Corticosteroidi: azione antinfiammatoria, ⇓ produzione di muco,
potenziano i β2 adrenergici, ⇓ produzione di endotelina 1 (potente
broncocostrittore). Solu Medrol 0.5 mg/kg ogni 6 h per 3-5 gg con
progressiva riduzione nell’arco dei 3 gg seguenti. Alcuni riservano gli
steroidi solo nei casi in cui ci sia componente asmatica.
β2 adrenergici: più efficaci della teofillina
Azioni: broncodilatazione diretta (⇑ cAMP), stimolazione della clearance
mucociliare, inibizione produzione istamina per azione diretta sulle
mastcellule.
Sono i farmaci di prima scelta nel paziente asmatico e nella COPD
riacutizzata con componente broncospastica.
Vanno somministrati
per via inalatoria: aerosol o inalazione dosata
(puffs).
Es: Salbutamolo (Ventolin):
- inalazione dosata 100 µg/puff: 2-4 puff ogni 2-6 h
- nebulizzazione intermittente: 2,5 mg (soluzione 0.5% 0.5 ml)
ogni 2-6 h
- nebulizzazione continua: 0.5-1 mg/h (soluzione 0.5 % 0.1-0.2
ml/h)
- e.v continua: 5-20 µg/min
Anticolinergici: azione broncodilatatrice delle vie bronchiali di mediogrande calibro, ⇓ volume secrezioni.
Bromuro di ipratropio: rispetto all’atropina non deprime l’attività
mucociliare e non rende le secrezioni vischiose
N.B.: sequenza si somministrazione: Ipratropio ⇒ β2 adrenergici.
(La dilatazione delle vie bronchiali indotta dall’Ipratropio favorisce la
diffusione periferica dell’agente beta-adrenergico). L’Ipratropio viene
somministrato per via inalatoria come inalazione dosata: 20 µg/puff 2-4
puff ogni 4-6 h, o aerosol intermittente: 500 µg (2 ml) ogni 2-8 h. Il 40 %
dell’effetto compare nei primi 3 min raggiunge il picco a 90-120 min e si
esaurisce nell’arco di 3-8 h.
Teofillina: rilascia il muscolo liscio bronchiale, ⇓ edema della mucosa, ⇓
secrezioni bronchiali, ha effetto inotropo sul diaframma.
Effetti extrarespiratori: ⇑ inotropismo e cronotropismo, vasodilatazione
vasi coronarici, polmonari e renali, dilatazione arteriolare e venosa
sistemica, ⇑ diuresi, ⇑ catecolamine, stimolo del centro del respiro,
rilasciamento colecisti e tratto gastrointestinale, ⇑ secrezione acida.
È il farmaco di II scelta nel COPD riacutizzato: solo in caso di inefficacia
degli anticolinergici ed adrenergici, in pazienti precedentemente trattati
con teofillina. La dose va scelta in base a tre considerazioni: precedente
trattamento con teofillina, età e patologie concomitanti. Nei soggetti che
non hanno assunto teofillina nella 24 h precedenti: bolo 5 mg/kg in 30 min,
nei paz trattati nelle precedenti 24 h il bolo è di 2.5 mg/kg.
Il criterio dell’età e dell’esistenza di una patologia concomitante guidano
nella scelta della dose di mantenimento:
-nel bambino da 1 a 9 anni 0.8 mg/kg/h;
-nel bambino da 9 a 12 anni 0.7 mg/kg/h;
-nell’adolescente (12-16 anni) fumatore 0.7-0.8 mg/kg/h e nel non
fumatore 0.5 mg/kg/h;
-nell’adulto fumatore (> 16 anni e compreso l’anziano) 0.7-0.8 mg/kg/h e
non fumatore 0.4 mg/kg/h
-nell’adulto con scompenso cardiaco, cuore polmonare, insuff. Epatica 0.10.2 mg/kg/h;
-nell’obeso il dosaggio va commisurato al peso ideale.
Dose max: nell’adulto 900 mg/die (fumatore e non) nell’adulto con
insufficienza cardiaca (CHF) ed insufficienza epatica 400 mg/die