Oppioidi e Cefalea
Dr Antonio Forgione
U.O. di Neurologia
Casa di Cura Dr Pederzoli
Peschiera del Garda
Premesse (1)
z La cefalea è uno dei principali motivi di visite
mediche sia specialistiche che presso medico di
medicina generale
z Circa il 40% della popolazione del R.U. ha sofferto di
cefalea per un certo periodo
z Il 15% della popolazione nel R.U. soffre di emicrania
z Circa 100.000 persone al giorno sono assenti per
cefalea dal lavoro o da scuola
Premesse (2)
zRappresenta nel complesso negli USA
una spesa complessiva di circa 17 bilioni
di dollari (2005)
zCirca 36 farmaci differenti sono implicati
nella cura della fase acuta della cefalea
nelle Unità di Pronto Soccorso.
Classificazione IHS, 2004
Cefalee primarie:
1. Emicrania
1.1 emicrania senz’aura
1.2 emicrania con aura
2. Cefalea di tipo tensivo,
Episodica, frequente, cronica
3. Cefalea a grappolo e altre cefalee trigemino-autonomiche
4. Altre cefalee primarie
Classificazione IHS, 2004
8. Cefalea da uso eccessivo di farmaci
Ergotamina, triptani analgesici, oppioidi, combinazioni
di farmaci
13.Nevralgie e dolori facciali di origine centrale
13.1 Nevralgia trigeminale
Oppioidi e cefalea
z Linee Guida differenti
{SISC (IT)
{BASH (UK)
{AHS /AAA (USA)
z Revisione Letteratura
z Utilizzo in acuto
z Utilizzo in cronico
Linee Guida SISC
•Gli oppioidi non rappresentano una valida opzione
terapeutica per il trattamento di crisi emicraniche.
•Gli oppioidi sono inseriti nel capitolo 6 delle linee
guida come farmaci da “evitare” nella fase acuta.
Linee Guida AHS (American
Headache Society)
Linee Guida Associazioni
Assicurative Americane
2 Obbiettivi:
zRidurre la sintomatologia dolorosa, la
disabilità e la ricorrenza della cefalea
zRidurre il ricorso a cure urgenti presso il
Pronto Soccorso o visite specialistiche
urgenti.
AAA terapia domiciliare consigliata
z Opioid analgesics
{Morphine 15-30 mg PO
{Hydromorphone 1-4 mg PO
{Oxycodone 5-15 mg PO
{*Butorphanol 1 mg intranasally, may repeat in 60-90
minutes
z Combination analgesics
{*Acetaminophen/butalbital
{*Butalbital+Acetaminophen+Codeine+Caffeine
*non disponibili in Italia
AAA Terapia Ospedaliera in Acuto
zOpioid analgesics (treat until pain-free)
{Morphine 8-15 mg IM, IV or subcutaneously
{Hydromorphone 1-4 mg IM, IV or subcutaneously
{Meperidine 50-150 mg IM or IV (should be considered
a second-line agent for migraine)*
Revisione Letteratura
zStudi Retrospettivi
zOpinioni contrastanti
zStudi non controllati
Utilizzo Oppioidi in Acuto
zOppioidi a breve durata d’azione
zCefalea resistente / controindicazione agli
anagesici comuni
zCefalea cronica con accessi emicranici
zNon vi è altra alternativa
Utilizzo degli Oppioidi in Cronico
zPreferire oppioidi long-lasting (metadone)
zPazienti con alto rischio di cronicizzazione
e refrattari al trattamento con farmaci
preventivi
zControindicati in personalità border-line
Chronic daily headache (CDH)
Headache severity
10
b. Migraine superimposed over CTTH
5
1
2
Months
3
Chronic daily headache (CDH)
Headache severity
10
a. Chronic tension-type headache
5
1
2
Months
3
Chronic daily headache (CDH)
Headache severity
10
c. Chronic migraine
5
1
2
Weeks
3
Conclusioni – Utilizzo in Acuto
-Da evitare come
trattamento in
prima linea
-Possibile rapida
tolleranza e effetti
indesiderati
-Possibile
efficacia come
trattamento in
acuto
-No other
alternative
Conclusioni – Utilizzo in Cronico
-Da evitare uso
prolungato
quotidiano (perdità
di efficacia nel
tempo e alta
probabilità di
ricorrenza/overuse)
-In casi selezionati,
possono offrire una
miglior qualità di
vità
22
Commenti finali:
z
For those suffering with severe CDH, the usual
treatments often are ineffective. It is not realistic
to expect these people to accept no relief. For a
small number of patients, the long-acting opioids
offer a chance at a greatly enhanced quality of
life.
Is migraine a neuropathic pain syndrome?
Biondi DM.
Curr Pain Headache Rep. 2006 Jun;10(3):167-78.
z The understanding of migraine pathophysiology has evolved from the belief
that migraine is a vascular disorder, to evidence that better defines migraine
as a neurogenic disorder associated with secondary changes in brain
perfusion. There is evidence to suggest that the early phase of migraine
pain results from neurogenic inflammation affecting cranial blood vessels
and dura. Allodynia, hyperalgesia, and expansion of nociceptive fields occur
during most well-established migraine attacks. These clinical features of
migraine are evocative of those traditionally associated with neuropathic
pain. A hypothesis that defines migraine pain as a unique neuropathic pain
disorder can imply the potential for neural plasticity and may provide insight
into the mechanisms that underlie the transformation of episodic to chronic
forms of migraine. The neuropathic pain model of migraine pathophysiology
not only paves the way for mechanism-based treatment strategies that can
improve the acute and preventive management of migraine attacks, but also
opens the door for the discovery of novel therapeutic targets. It also lends
momentum to an understanding of clinically intriguing topics such as opiateinduced hyperalgesia and medication-overuse headache (rebound
headache), opioid resistance in the treatment of chronic headache, and
disease modification in defending against the potential for migraine
transformation.