Gli acidi grassi essenziali
Omega 3 e Omega 6
Prof.ssa Tiziana Montalcini
Nutrizione Clinica
Università di Catanzaro
JAMA 1995; 274:1363
Non affetti da malattia cv
Campione al momento dell’evento
(N Engl J Med 2002;346:1113-8
Senza malattia CV
Campione congelato
Physicians’ Healthy Study
Follow-up 17 aa; Matching fumo, età
Familiarità
Am J Clin Nutr 2003;77:319–25.
Gli acidi grassi
 Chimicamente sono catene acidiche, di lunghezza
variabile; contengono un numero pari di atomi di carbonio.
 Possono essere saturi (nessun doppio legame) o insaturi
(doppi legami)
 Raramente sono acidi grassi liberi; si trovano incorporati
nelle varie classi lipidiche (principalmente trigliceridi,
fosfolipidi, esteri del colesterolo, sfingolipidi, cere, alcoli
alifatici, ecc.)
 Nel sangue come frazione libera (FFA) si ritrovano in
concentrazione assai esigua (circa l’1,5% di tutti i lipidi
circolanti).
Biochimica degli Acidi Grassi
 Gli acidi grassi in parte derivano dalla dieta, cioè
dalle sostanze grasse, in prevalenza trigliceridi,
che introduciamo con gli alimenti (olio, burro,
carni, formaggi, ecc.) e in parte vengono
sintetizzati dall’organismo.
 La biosintesi avviene principalmente a livello del
tessuto epatico e, in misura minore, in alcuni
tessuti extraepatici (sistema nervoso centrale,
piastrine, neutrofili, miociti).
La classificazione
 La classificazione in base alla lunghezza ed al grado di
insaturazione.
(a) acidi grassi a corta catena (SCFA) fino a 4 atomi di
carbonio
(b) acidi grassi a catena media (MCFA) fino a 12 atomi di
carbonio con funzione metabolica ed energetica
(c) acidi grassi a lunga catena (LCFA) fino a 18 atomi di
carbonio con un ruolo energetico, metabolico e strutturale
a loro volta classificabili in:
Classificazione -2
 c1) LCFA saturi di cui fanno parte sia i trigliceridi
di deposito sia i componenti strutturali di
membrana;
 c2) LCFA monoinsaturi (acido oleico 18:1 ω-9)
con funzione ipocolesterolemizzante;
 c3) LCFA polinsaturi che include AGE- essenziali
(acido linoleico e linolenico)
 d) acidi grassi a catena molto lunga da 20 atomi
di carbonio in poi (ω-3, ω-6, ω-9) e loro derivati
prostaglandine, trombossani e leucotrieni.
Fonti
 Gli acidi grassi saturi possono derivare dalla dieta
 Gli acidi grassi monoinsaturi i più abbondanti nel
mondo animale sono l’acido oleico (18:1 ω-9) e
l’acido palmitoleico (16:1 ω-7)
 Polinsaturi: Doppi legami possono essere inseriti
in un acido grasso monoinsaturo ad opera di
desaturasi in genere presenti nel mondo animale.
 Gli animali non posseggono però desaturasi per
inserire doppi legami oltre il nono-decimo atomo di
carbonio,
 Ne consegue che negli ac polinsaturi tutti i doppi
legami sono situati nella porzione carbossilica
della molecola (acidi grassi polinsaturi non
essenziali )
Gli acidi grassi essenziali
 Gli acidi grassi essenziali sono generalmente suddivisi in
due classi, ω-3 ed ω-6, a seconda della posizione del loro
primo doppio legame nella porzione metilica della
molecola.
 I capostipiti sono l’acido α-linolenico (18:3 ω-3) e l’acido
linoleico (18:2 ω-6) entrambi di origine vegetale, non
sintetizzati.
 I microsomi epatici e cerebrali posseggono la capacità di
allungare e desaturare ulteriormente gli acidi grassi
capostipite forniti con la dieta, formando attraverso una
serie alternata di desaturazioni ed allungamenti gli acidi
grassi polinsaturi a catena lunga da cui si formano gli
eicosanoidi e i mattoni costituenti le membrane cellulari e
mitocondriali.
Caratteristiche biochimiche, biochimico-cliniche ed
azioni biologiche degli Acidi grassi ω-3 ed ω-6
 L’acido linoleico e l’acido α-linolenico, sono acidi grassi
essenziali, in quanto l’organismo umano non è in grado di
sintetizzarli da altri acidi grassi. Gli acidi grassi ω-6 ed ω-3
sono componenti fondamentali delle membrane
plasmatiche; inoltre, la loro trasformazione metabolica dà
origine agli eicosanoidi, che sono importanti mediatori di
numerose reazioni cellulari. Prostaglandine, trombossani e
leucotrieni derivano tutti dal metabolismo degli acidi grassi
ω-6 ed ω-3 attraverso reazioni catalizzate dagli enzimi
ciclossigenasi e lipossigenasi.
 L’enzima.-6-desaturasi rappresenta una barriera
per ambedue le serie ω-6 ed ω-3
 L’attività catalitica dell’enzima è inibita o bloccata
da:
grassi saturi, acidi grassi trans, l’iperglicemia,
l’alcool, l’invecchiamento, l’adrenalina (azione
mediata da β-recettori), i glucocorticoidi, una dieta
ipoproteica, i virus oncogeni, le radiazioni
ionizzanti.
Quindi si riduce la sintesi di ω-6 ed ω-3
Fonti
 l’acido α-linolenico ( vegetali a foglia verde, nei
legumi, nella frutta secca, nelle noci, in alcuni oli
come quelli di lino e di soia, nell’estratto di colza o
ravizzone)
trasformato
in EPA e DHA
effetti biologici nel cervello, della retina e delle
gonadi e che esplicano una azione protettiva nei
confronti del processo aterosclerotico e
dell’insorgenza di malattie cardio-vascolari.
l’acido eicosapentaenoico o EPA (20:5 ω-3), l’acido
docosaesaenoico o DHA (22:6 ω-3).
 EPA e DHA sono i più importanti acidi grassi a
lunga catena della serie ω-3 e svolgono
nell’organismo umano funzioni strutturali e
funzionali.
FUNZIONI AGE
 Il DHA funzione strutturale; presente nei fosfolipidi dei
sinaptosomi cerebrali, nella retina e nei fosfolipidi dei canali
intramembrana del sodio. ruolo importante nello sviluppo e
nella maturazione cerebrale, dell’apparato riproduttivo e del
tessuto retinico.
 L’EPA è il principale precursore delle prostaglandine della
serie 3, le quali posseggono una importante attività
antiaggregante piastrinica.
 precursore di prostaglandine PGI3; la produzione di
leucotrieni B5 (molto meno infiammatori rispetto ai
leucotrieni B4), l’attività fibrinolitica; la deformazione degli
eritrociti; l’aumento delle HDL. (antiinfiammatorio,
antiaggregante)
FUNZIONI AGE
 Una diminuzione o assenza di acidi grassi ω-3
comporta una maggiore produzione di acido
arachidonico, un aumento dell’aggregazione
piastrinica e la formazione di trombossani, un
aumento dell’attività dei macrofagi, una aumentata
formazione di interleuchina 1, di leucotrieni 4, del
PAF un incremento delle LDL, delle VLDL, dei
trigliceridi e della viscosità ematica.
Omega- 6
 Precursore è l’acido linoleico (18:2 ω-6), cui
deriva l’acido arachidonico (20:4 ω-6).
 l’acido linoleico è presente negli oli di semi;
l’acido arachidonico è tipico del mondo
animale essendo un prodotto di conversione
dell’acido linoleico.
Omega-6
 L’acido arachidonico è presente nei fosfolipidi di
membrana ed è importante, nello sviluppo
embrionale e nell’accrescimento del bambino,
produce le prostaglandine della serie 2 ,
trombossano A2 ad attività pro-infiammatoria e
aggregante piastrinica .
 Dall’acido arachidonico tramite la via
lipossigenasica si formano i leucotrieni, che hanno
una azione broncocostrittrice– Slow Reacting
Substance of Anaphylaxis).
Effetti finali
 gli acidi grassi ω-3 (EPA) formano prostaglandine della
serie 3 e leucotrieni della serie 5 riducono i processi
infiammatori, provocano vasodilatazione e riducono la
broncocostrizione.
 Il fabbisogno giornaliero degli acidi grassi ω-3 EPA e DHA
è di 1 g al giorno (circa lo 0,5% delle calorie totali) mentre
per l’acido γ-linoleico ω-6 è di 560 mg al giorno (circa lo
0,25% delle calorie totali). In condizioni di alterato
assorbimento è consigliabile raddoppiare le dosi.
Note di Patologia
 Una diminuzione di acidi grassi ω-6
comporta lesioni della cute, anemia,
aumento dell’aggregazione piastrinica,
trombocitopenia, steatosi epatica, ritardata
cicatrizzazione delle ferite, una aumentata
suscettibilità alle infezioni, diarrea e ritardo
di crescita nell’età evolutiva.
Note di Patologia-2
 Una diminuzione di acidi grassi ω-3 è
caratterizzata da sintomi neurologici, ridotta
acuità visiva, lesioni cutanee, ritardi di
crescita, riduzione della capacità di
apprendimento, elettroretinogramma
anormale.
Acidi grassi ω-3 ed ω-6 nella prevenzione e
nella terapia
1)prevenzione
di malattie cardio-vascolari e dei
1)
fattori di rischio per l’aterosclerosi;
2)prevenzione e terapia di patologie
immunoallergiche e cutanee;
3) patologie congenite del metabolismo quali
l’Adrenoleucodistrofia e la fenilchetonuria
 Studi recenti indicano che regimi dietetici ricchi di
acido α-linolenico determinino una riduzione della
mortalità cardio-vascolare, in particolare della
morte improvvisa e delle recidive di infarto
miocardico, senza influenzare colesterolemia e
pressione arteriosa, fattori classici di rischio
coronarico.
 Nella dermatite atopica soprattutto nell’età
infantile.
 l’importanza degli acidi grassi insaturi ω-3 e ω-6
sono le neoplasie della mammella, del colon, della
prostata, artriti, disturbi mentali, disturbi della vista,
patologie immuni.
Acidi grassi ω-3 ed ω-6 e nutrizione artificiale
la somministrazione orale porta alla incorporazione degli acidi
grassi ω-3 nelle membrane cellulari solo dopo una dieta di
parecchie settimane, mentre la somministrazione
parenterale porta a questo risultato entro pochi giorni.
 Un apporto di acidi grassi essenziali ω-3 ed ω-6 è
particolarmente indicata nei prematuri e nei neonati di
basso peso alla nascita, in considerazione che l’organismo
ha a disposizione solo scarse risorse endogene per la
rapida crescita in peso.
 Inoltre, nel periodo perinatale la capacità di sintetizzare
acidi grassi insaturi a catena lunga dai loro precursori è
ridotta. L’arricchimento della alimentazione con acidi grassi
insaturi ω-3 ed ω-6 porta ad una normalizzazione della
concentrazione di acidi grassi nei fosfolipidi e si correla con
un migliore sviluppo cerebrale e delle funzioni visive.
Immuno-terapia
 I pazienti con malattie caratterizzate da una
componente infiammatoria sembra che
traggano buoni benefici dalla
somministrazione di acidi grassi ω-3, grazie
agli effetti antinfiammatori ed
immunomodulatori oltre all’effetto
antiaggregante e vasodilatatore con
aumento della perfusione microvascolare
con riduzione del rischio trombotico.
 I pazienti che possono, dunque, beneficiare della
somministrazione parenterale di acidi grassi ω-3
sono oltre ai (1) post-traumatizzati e post-chirurgici
quelli con: (2) sepsi e Sindrome di Risposta
Infiammatoria Sistemica (SIRS); (3) rischio di
processi infiammatori intensi; (4) funzione
immunitaria compromessa; (5) malattie
infiammatorie dell’intestino (colite ulcerosa e
morbo di Crohn); (6) funzione polmonare
compromessa (scompenso polmonare acuto o
cronico); (7) trapianto renale; (8) patologie
cutanee infiammatorie (psoriasi, eczema atopico);
(9) patologia caratterizzata da grave stress
metabolico.
 Gli acidi grassi ω-3 ed ω-6 presentano nella loro
struttura doppi legami con tendenza ad
autoossidarsi sia durante la conservazione che
nell’organismo; l’ossidazione può essere
prevenuta efficacemente aggiungendo un
antiossidante come la vitamina E (la riduzione dei
livelli di ac arachidonico nei campioni conservati è
indice di ossidazione)
 Dosaggio nei fluidi biologici (sangue intero) e nei
tessuti (membrane GRossi) con metodiche
affidabili per sensibilità e specificità (gascromatografia)
Un’aumentata assuzione di EPA e
DHA comporta:
 Arricchimento delle membrane cellulari a spese
dell’AA (anche miocardio)
 Inibizione, per competizione, degli enzimi Cox e
LOX
 Produzione di PG serie 3 (PG3, trombossano
A3), leucotrieni serie 5
 Interferferenza con la sintesi dellìAA dal
precursore AL
 Modulazione canali ionici
Azioni antitrombotiche-antiinfiammatorie
antiaritmiche
Bibliografia
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Definizione di Dieta Mediterranea
E’ la dieta delle popolazioni costiere
dell’area mediterranea, variamente
influenzata da abitudini alimentari
locali, Greco-Latine ed Arabe.
Caratteristiche Dieta Mediterranea
 Abbondanza di alimenti di origine vegetale
(Frutta, vegetali, pane e cereali, patate, piselli,
ecc.
 Olio di oliva (principale sorgente di grassi)
 Pesce e pollame consumati in quantità da
moderata a bassa
 Piccoli quantitativi di carne rossa, uova e
formaggi
 Moderata quantità di vino
IL LYON HEART STUDY
Caratteristiche studio
•Studio di prevenzione secondaria
randomizzato
•423 pazienti di sesso maschile con storia
personale di infarto miocardico
•Randomizzazione:dieta mediterranea (219)
vs dieta ipolipidica “prudente” (204)
•Follow-up: 46 mesi
•End-point: infarto non fatale o morte
coronarica
Lyon heart study - Risultati
1,05
sopravvivenza
1
0,95
-70%
p<0.003
0,9
0,85
0,8
diet medit
controllo
0,75
1
2
3
4
anni follow up
5
Lyon Diet
Heart Study
Risultati
Sopravvivenza
cumulativa senza
infarti, angina,
rivascolarizzazione
Circulation 1999; 99:779
DIABETE
Prevenzione diabete con
modificazioni stile di vita
Incidenza cumul
Diabete (%)
40
controllo
30
Stile di vita
20
10
0
0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0
Anni
Diabetes Prevention Program
Effetti della restrizione dietetica
in sogg con diabete tipo 2
 Rapida riduzione del rilascio epatico basale
di glucosio (elevato abnormemente nei
sogg. con diabete)
– Aumentata captazione dell’insulina da parte del
fegato
– Soppressione di produzione epatica di glucosio
da parte di corpi chetonici (che aumentano
durante il dimagrimento
 Miglioramento sensibilità insulina
Terapia nutrizionale e diabete
tipo 2
 Dieta ipocalorica (restrizione calorica pari a 250500 calorie/die rispetto all’introito calorico usuale)
 Riduzione grassi totali e dei saturi (< 10%
dell’introito calorico). Le calorie provenienti dai
polinsaturi dovrebbero essere ≤ 10%
 Riduzione colesterolo a ≤ 300 mg/die
 L’introito di Proteine non va cambiato, tranne in
casi di nefropatia
 Non ci sono evidenze per suggerire
supplementazioni con vitamine o minerali
Terapia nutrizionale e diabete
tipo 2
 I Carboidrati dovrebbero rappresentare il 55%
delle calorie assunte
 Non esistono prove a supporto dell’abolizione
degli zuccheri semplici
 Possono essere usati dolcificanti acalorici
come saccarina, aspartame acesulfame
 Fibre 20-35 g/die
 Sodio non più di 3 g/die, se ipertesi < 2,4
g/die se anche nefropatici < 2 g/die
 Alcool: non più di due bicchieri/die (maschi) e
non più di 1 (femmine)
Indice Glicemico (IG)
 E’ stato sviluppato per comparare gli
effetti dei vari carboidrati sulla glicemia
 Misura l’area sotto la curva della glicemia
postprandiale dopo carico di 50 g di CHO
comparata a quella del glucosio o pane
bianco (standard)
 IG < 55 =basso
 IG 55-70=moderato
 IG >70=alto
 Non misura il tempo del raggiungimento del
picco glicemico, che in genere è costante
( raggiunto nello stesso tempo)
 Indica quanto aumenta la glicemia (quantizza
la risposta glicemica) di un alimento in
paragone ad alimenti standard (glucosio o
pane bianco)
 Carico Glicemico (GL) si ottiene moltiplicando
IG x quantità del CHO nell’alimento,
specificando quindi l’effetto di quella quantità di
CHO in quell’alimento, sulla glicemia ematica
 Studi indicano che alimenti a basso IG
migliorano il controllo glicemico in soggetti con
diabete (Brand- Miller 2003)
 Comunque effetti sugli outcomes
(complicanze) sono inconsistenti
 (Pi-sunyer 2002; Franz 2003)
 Limiti
-Stesso alimento in paesi diversi può avere IG
diverso (patate australiane hanno un IG>
americane)
-Frutta matura maggiore indice glicemico della
acerba (mele verdi nel diabete)
-Indice glicemico aumenta con calore (tempo di
cottura e T)
- Legato anche alla Quantità di carboidrati che si
assume
IPERTENSIONE
Sodio e Ipertensione
Giappone del nord
Consumo sodio g/die
30
Africa(bantu)
20
Giappone del sud
Nordamerica
10
Alaska
Isole Marshall
0
0
10
20
% sogg ipertesi
30
40
Sodio e mortalità (NHANES)
mortalità/1000 pers/anno
30
25
20
mort tot
mort cvd
15
10
5
0
1
2
3
4
Quartili sodio
Sesso M g/die
Sesso F g/die
1.5 1.8 2.6
0.7 1.2 1.8
4.5
3.0
1
2
3
4
Quartili
sodio/calorie
Diet And Reinfarction Trial
2033 maschi con pregresso
IMA
Grassi < 30% NO NO NO
SI NO SI SI SI
por pesce/sett NO NO SI NO SI SI NO SI
> 18 gr fibre/d NO SI NO NO SI NO SI SI
Blurr et al
Lancet 1989
2: 757
1 Grassi < 30%
2 2 por pesce/sett
3 > 18 gr fibre/d
vs
No Grassi < 30%
vs
No 2 por
pesce/sett
No > 18 gr
vs
DART
1
% Grassi
MORTAL TOT (2
aa)
Grassi < 30%
32%
10.9%
No Grassi < 30%
35%
11.1%
gr EPA/sett
2
2 por pesce/sett
2,3
9.3%
No 2 por
pesce/sett
0,7
12.8%
p<0,05
3
> 18 gr fibre/d
g/d fibre
19
12.1%
No > 18 gr
9
fibre/d
Blurr et al Lancet 1989;2: 757
9.9%
Ruolo degli antiossidanti
 L’ossidazione delle LDL porta ad
espressione delle molecole di adesione, e
ad una loro più avida internalizzazione da
parte dei macrofagi.
 Gli antiossidanti dietetici (in grado di inibire i
processi ossidativi) sono Vitamina C, vit, E e
β-carotene
Homocysteine as a Risk Factor for
Coronary Heart Disease
 6 of 6 published studies from 1991
through 1997 showed significant
relationship of elevated homocysteine
and increased risk of CHD
 New studies show reduction in
homocysteine levels decrease risk of
CHD
Studio NHS
 RR per coronaropatie basso (0.66) nelle donne
che si trovavano nel quinto quintile di consumo
di vit. E HPFS (Health professional follow-up)
Studio
• RR per coronaropatie basso negli uomini
che consumano elevate quantità di βcarotene
NHANES I
• RR per coronaropatie basso nei soggetti che
consumano elevate quantità di vit C
TRIALS
• Risultati per lo più deludenti con le
supplementazioni
Consumare una dieta bilanciata assumendo alimenti
SUGGERIMENT
ricchi in antiossidanti
I
Dieta
Introito calorico correlato al raggiungimento o
mantenimento del peso accettabile (BMI)
Riduzione dell’assunzione di grassi a meno del 30%
dell’apporto calorico totale
Riduzione dell’assunzione di grassi saturi a meno del
10% dell’apporto calorico totale (Riduzione formaggi,
insaccati)
Aumento dell’uso di acido oleico e linolenico (Olio di
oliva come condimento principale,pesce almeno 2
volte/sett.)
Riduzione del colesterolo nella dieta (≦ 300 mg/die)
Aumento del consumo di carboidrati complessi (frutta e
verdura)
Alimenti da consumare:
raccomandati
Cereali
Pane integrale, cereali
integrali senza
zucchero, pasta,
riso,crakers.
Latte
e derivati
Zuppe
Consommés, zuppe
vegetali
Pesce
Pesce bianco e
grasso, alla griglia e
lesso. Evitare la pelle.
Crostacei
ostriche, capesante
frutti di mare
Carni
Tacchino e pollo senza
pelle, vitello, coniglio,
cacciagione, agnello
moderatamente
da evitare
Cornetti Brioche
Latte parzialmente
scremato, formaggi con
pochi grassi (edam,
gouda, ricotta 2 uova/sett)
Latte Intero,
condensato, formaggi
grassi, yogurt intero
Zuppe grasse, pesce
fritto in oli grassi
Frittura di pesce
Cozze, aragoste,
scampi
Manzo magro, prosciutto,
pancetta, agnello, maiale,
fegato 2/mese
Gamberi, gamberoni,
calamari
Anatra, oca, carni
grassi, salcicce,
salumi, patè, pelle
Alimenti da consumare:
raccomandati
Grassi
Frutta e
Verdura
Dolci e
Gelati
Olii monoinsaturi, e
polinsaturi, margarine
non idrogenate
(o.oliva)
Tutte le verdure e i legumi,
patate bollite, tutte le frutte
se in scatola senza
zucchero
Secca: Noci mandorle
castagne
Sorbetti, gelati di
frutta, macedonie,
meringhe, budini con
latte magro
Bevande
Condimenti
Spezie
Tè, caffè, acqua,
bibite a basso
contenuto calorico
Pepe, mostarda,
erbe, spezie
moderatamente
da evitare
Burro, strutto, lardo,
grassi idrogenati, olio
palma e cocco
Patate al forno o fritte con Patate fritte in oli non adatti,
oli adatti. Secca: anacardi,
vegetali salati, salatini.
pistacchi
Secca: cocco noccoline
salate
Biscotti e merendine
preparati con
margarina o olii
insaturi. Pasta di
mandorle, marzapane,
torrone
Alcol, bevande al
cioccolato a basso
contenuto di grassi
Condimenti per insalata a
basso contenuto di grassi
Gelati, budini, frittelle,
creme con panna o burro
biscotti farciti, pizze,
snacks. Cioccolato,
caramelle mou, barrette al
cocco
Bevande al cioccolato,
irish coffee, frappè,
caffè alla turca
Sale, Maionese
Dieta mediterranea
 consumare giuste razioni di pasta condita con sugo
di pomodoro e olio di oliva cotta "al dente"
 accompagnare il pasto con il pane
 usare come condimento preferito l'olio di oliva,
 ricorrere con frequenza alle "carni alternative"
 quando si deve ricorrere al "fast-food",preferire il
classico "panino con formaggio"
 consumare pesce con regolarità, con particolare
attenzione al pesce azzurro (sarde, alici,sgombri).
 completare abitualmente il pasto con verdura e frutta
fresca.
 accompagnare i pasti con modiche quantità di vino
Osservazioni di Keys e White sulla
popolazione di Nicotera
anno 1960
500
Bassa
incidenza di
infarto del
miocardio
g/die
400
300
200
100
0
cereali
legumi
pesce
carne
ortaggi
frutta
olio oliva
vino
Consumo giornaliero di
nutrienti
%
100
80
3200 Cal 2300 Cal
Mortalità per cardiopatia ischemica nel
sesso maschile X 100.000 ab (35-64
anni)
Dati ISTAT
Crevalcore
148 +
proteine
121 - 147
lipidi
< 103
60
40
20
carboidr
Nicotera
Crevalcore
Nicotera
Consumo di pesce e mal.
Cardiovascolari (x 1000)
CABG
MI non fat
Mort X CHD
25
20
15
10
5
0
< 1/mese 1-3/mese 1/setti
2-3/sett 4-5/sett > 6/sett
porzioni pesce
NEJM 1995; 332:977
Differenze dietetiche nei 4 gruppi di abitanti
di Crevalcore e Montegiorgio (alimenti g/die)
F. Fidanza, Proceedings of the Nutrition Society, 50, 1991
GRUPPI 1
2
3
4
N.
439
185
423
489
Amidi
455
434
401
590
Carne
77
101
105
93
Pesce
21
18
22
21
Vegetali
51
42
55
55
Olio d’oliva
30
5
43
26
Frutta
155
212
198
196
Alcool
150
67
55
62
Mortalità (%) in 4 gruppi, con abitudini alimentari
differenti, nelle comunità di Crevalcore e
Montegiorgio (20 anni di osservazione)
F. Fidanza, Proceedings of the Nutrition Society, 50, 1991
GRUPPI 1
2
3
4
N.
439
185
423
489
C.I.
11.1
10.2
10.1
11.6
ICTUS
6.9
5.9
7
3.6
43.7
40.1
38.2
TOTALE 52.3