DOTT. EGIDIO
GHILARDOTTI
LA VALUTAZIONE DELL’
ACUFENE IN AMBITO
I.N.A.I.L

ACUFENE IN AMBITO I.N.A.IL =

IPOACUSIA DA RUMORE
Gli effetti uditivi del rumore
Il
problema
dell’inquinamento
ambientale da rumore, pur
essendo attualissimo, non è
certo di recente interesse:
probabilmente un problema
vecchio quanto l’umanità.
Plinio si fece costruire una
camera da letto a doppie
pareti per non sentire gli
schiamazzi degli schiavi ed il
rumore delle onde o dei
tuoni.
Cicerone e Seneca raccontano
come molti abitanti della valle del
Nilo avessero l’udito compromesso
per il rumore delle cascate del
fiume.
Già nel VII sec. a.C. nella città di Sibari era proibito entro le mura il lavoro
di artigiani che adoperassero il martello, non solo, ma era proibito tenere
galli che disturbassero il sonno o che un calderaio abitasse nella stessa
strada di un filosofo; inoltre alcune strade della città erano chiuse al
traffico dei carri
Ipoacusia da rumore: rilevanza del fenomeno
Stime allargate a tutto il mondo suggeriscono che sono circa
127 milioni i soggetti con deficit uditivo di almeno 45 dBA e
circa 39 milioni quelli con deficit di almeno 65 dBA.
Negli USA, 1/3 dei soggetti con difetto
uditivo (circa 10 milioni), hanno
sviluppato l’ipoacusia in seguito ad
esposizione a rumore sul posto di lavoro
o in attivita’ ricreative.
In Europa, dati della
European
Environment
Agency mostrano
che circa 113 milioni
sono esposti a livelli
di rumore >65dBA e
circa 10 milioni a
livelli >75dBA.
L'ipoacusia da rumore di natura
professionale è certamente la
malattia più frequentemente
indennizzata dall'INAIL
SIA NEL SETTORE INDUSTRIA E SERVIZI
:
SU UN TOTALE DI 36228 MALATTIE
PROFESSIONALE NE TECNOPATIE DA
RUMORE SONO IL 39%
SIA NEL SETTORE AGRICOLTURA:
SU 553 CASI RICONOSCIUTI LE
TECNOPATIE DA RUMORE SONO IL 36%
Ipoacusia da rumore in Italia: epidemiologia
Malattie professionali 1999
n. assoluto di casi registrati
10000
10000
8000
8000
Ipoacusia e sordita’
da rumore
6000
6000
ISPESL (1999)
4000
4000
2000
2000
00
1989
1990
1990
1991
1992
1992
1993
1994
1994
Ipoacusia e sordita’ da rumore
1995
1996
1996
1997
1998
1998
1999
2000
2000
2000
anno
Silicosi
Mal. Cutanee causate da catrame, bitume, pece, fuligine e antracene
IPOACUSIE DA RUMORE IN
AMBITO INAIL
Gli effetti uditivi del rumore
Il notevole sviluppo tecnologico
europeo, non è stato prontamente
seguito dall`adozione di soluzioni
idonee a ridurre la rumorosità
dell`ambiente di lavoro;
inoltre è andata aumentando
progressivamente anche quella
dell`ambiente
extra-lavorativo,
causata
dal
traffico
(automobilistico, ferroviario ed
aereo), dall’esercizio di attività
produttive nonché dalle varie
estrinsecazioni
della
vita
di
relazione.
Basti pensare che anche alcuni
svaghi
o
passatempi
si
accompagnano ad elevati livelli di
rumorosità (discoteche, caccia, tiro
a segno, uso di motociclette,
motoscafi ecc.).
IPOACUSIA E SETTORI TECNOLOGICI
Quattro macrosettori produttivi, hanno originato nel decennio il
massimo dei casi di ipoacusia, superando ciascuno le 3000
unità, si tratta:


dell’industria metalmeccanica (oltre 14500 casi)
di quella delle costruzioni (oltre 6500 casi)

di quella estrattiva (oltre 4000 casi),

di quella del legno (oltre 3000 casi),
per un totale che rappresenta
l’80% dell’intera casistica.
RUMORE
1. Suono non desiderato o comunque fastidioso
2. Da un punto di vista fisico e’ una successione di
variazioni (oscillazioni) di pressione che si
propagano in un mezzo elastico e possono
essere percepite dall’orecchio umano come
sensazione sonora
RUMORE
•E’ emesso da una sorgente
(corpo in vibrazione)
•Si propaga in un mezzo elastico
(solido,liquido, gassoso)
•E’ percepito da un ricevitore
(orecchio)
•E’ una oscillazione che non trasporta “materia”
ma energia meccanica
Caratteristiche
del rumore
- RUMORE STABILE o STAZIONARIO:
le variazioni di intensità non
superano 3 dB;
- RUMORE FLUTTUANTE: le variazioni
superano i 3 dB;
- RUMORE INTERMITTENTE: un rumore
di durata superiore a 1 sec. cade
bruscamente in più riprese durante
il periodo di osservazione;
- RUMORE IMPULSIVO: rumori di alta
intensità e durata inferiore ad 1 sec.
Fonti di rumore
Effetti del rumore
Fattori favorenti :
-Sesso (le donne sono meno colpite)
-Età (effetti dell’invecchiamento)
-Danni all’orecchio medio
-Sostanze tossiche o farmaco ototossici
(antibiotici, gentamicina, streptomicina,
acetilsalicilico, benzene, piombo,
tricloroacetilene)
Età
Rumore
Traumi
Assunzione
farmaci
ototossici
Esposizione a
sostanze
tossiche
(Solventi,
metalli etc.)
Infezioni
Fattori
genetici
Auditory Effects of Occupational Exposure to Solvents
Prof. Mariola Sliwinska-Kowalska, MD., Ph.D., Nofer
Institute of Occupational Medicine, Lodz, Poland
25
20
15
10
OR
5
0
Non
esposti
Solo
Rumore
Solo
Stirene
Stire e
toluene
Stirene,
Toluene,
Rumore
Manifestazioni cliniche del
danno da rumore
Danno da stimolo
acustico
intenso e di breve
durata
Trauma acustico
Danno da prolungata
esposizione a stimoli acustici
di intensità variabile
Fatica uditiva (I Fase)
Latenza (II Fase)
III Fase
IV Fase
Manifestazioni cliniche
del danno da rumore
Fatica uditiva (I Fase)
Danno da
prolungata
esposizione a
stimoli acustici di
intensità variabile
Può comparire dopo 10-20 gg di
esposizione a rumore (fastidi
generici: acufeni, senso di
stordimento)
Latenza (II Fase)
Innalzamento permanente della
soglia uditiva (4000 Hz)
III Fase
Deficit permanente esteso anche
alle frequenze 2000 e 6000
IV Fase
Ulteriore incremento del danno
uditivo
Effetti del rumore - STS
ASPETTI DIAGNOSTICI
DELL’IPOACUSIA DA RUMORE
1. storia di esposizione a rumore:
100 dB o 83 dB(A) per 50 anni di vita
(esposizione equivalente);
2. criteri audiometrici:
ipoacusia neurosensoriale non unilaterale con difetto della
soglia uditiva a 500 Hz inferiore ai 50 dB di perdita e
almeno con una media di 15 dB di differenza fra le soglie
ad alta e bassa frequenza in soggetti di eta’ inferiore ai
50 anni.
(OMS, 1997)
L’Allegato VII (criteri per l’esecuzione
dell’esame della funzione uditiva) del D.Lgs.
277/91 specifica che ogni esame, effettuato
conformemente
alle
indicazioni
della
Medicina del Lavoro, deve comprendere
almeno un’otoscopia ed un controllo
audiometrico con audiometria tonale
liminare in conduzione aerea che copra
anche la frequenza di 8000 Hz.
L'otoscopia e l'audiometria tonale liminare
sono patrimonio consolidato dell'attività del
Medico Competente sia per quanto riguarda
il giudizio di idoneità specifica al lavoro, sia
per i controlli sanitari periodici.
Manifestazioni cliniche del danno
da rumore
Deficit percettivo,
iniziale e prevalente a
4000 Hz
Bilaterale e
simmetrico
Irreversibile
Ipoacusia da rumore:
fasi evolutive
-10
-10
-10
Eta’
(anni)
0
Intensita’ (dB)
10
10
20
30
30
40
50
50
60
70
90
250
1000
2000
3000
4000
Frequenza (Hz)
5000
Ipoacusia da trauma acustico cronico
La perdita uditiva, acquisita prima per intervento di una azione lesiva
esterna, come il trauma acustico cronico,
diviene comunque col tempo pari a quella della sola socioacusia,
senza nessuna somma dei due fenomeni lesivi,
non potendo cause insistenti sulla stessa popolazione
sommare il danno
Ciò è confermato dall'osservazione della minore lesività del rumore
nell'anziano
Ipoacusia da trauma acustico cronico
Statistiche basate su rilievi clinici,
sottraendo dalla soglia dei soggetti negli anni i valori di presbiacusia
(si ottiene così la quota riferibile unicamente al trauma acustico cronico)
( NIPTS- Noise Induced Permanent Threshold Shift)
confermano tale evoluzione nel tempo
Ipoacusia da trauma acustico cronico
Audiometricamente
l’andamento del deficit può così essere riassunto:
Il danno uditivo si evidenzia già nel primo anno espositivo,
raggiunge il 90% dell’ampiezza attorno al 5° anno,
crescendo infine con andamento asintotico tendente ai 60 dB fino ai 10 anni circa
Andamento teorico nel
tempo del danno acustico da
esposizione cronica a
rumori compresi fra
85 e 115 dBA,
in soggetti sensibili,
desumibile dalle
osservazioni
anatomopatologiche ed
elettrofisiologiche.
Ipoacusia da trauma acustico cronico
Il danno uditivo da trauma acustico cronico potrà
quindi giustificare una perdita uditiva
corrispondente al più a 60 dB HTL
Eventuali perdite maggiori
devono forzatamente essere attribuibili unicamente
a danno contemporaneo delle cellule cigliate interne
e quindi non essere attribuibili al trauma acustico cronico
(Patuzzi 1992 - Arslan e Orzan 1995).
Ipoacusia da trauma acustico cronico
Andamento del deficit acustico globale
soggetto da 20 a 80 anni,
fatto 0 dB HTL la soglia a 20 anni all’inizio espositivo,
supposta una esposizione costante
per 40 anni ad un livello > di 85 dB(A)Lep per 8 ore giornaliere per 40 ore settimanali,
supposto che nell’intera vita il soggetto non abbia altre cause di ipoacusia
oltre alla presbiacusia.
21a
25a
30a
40a
50a
60a
70a
80a
Ipoacusia da trauma acustico cronico
La sede del danno da rumore.
Va distinto:
un danno da esposizione prolungata ad intensità inferiore ai 115 dBA
un danno da esposizione, anche breve, ma a livelli espositivi maggiori.
Logicamente i riscontri anatomo-patologici sperimentali da
assordamento nei piccoli mammiferi mostrano i danni causati da tale
ultimo tipo di stimolo, più semplice da sperimentare.
Tale tipo di danno evidenzia una distruzione che interessa massivamente
le cellule cigliate interne e meno le esterne, con danno maggiore a carico
della fila più interna
Ipoacusia da trauma acustico cronico
Per avere descrizioni anatomo-patologiche di danni cocleari da
esposizione prolungata per anni e da stimoli superiori a 85 dBA e
inferiori a 115 dBA bisogna rivolgersi a riscontri autoptici.
Vengono descritte in base all’energia dello stimolo in anamnesi, danni
con lesioni diverse.
Sono però le sole cellule ciliate esterne
in caso di esposizione prolungata ai livelli considerati
ad essere danneggiate
(Spoendlin 1976 – Mc Gill e Schuknecht 1976 – Lim e Melnick 1971).
Il movimento dei liquidi crea la
formazione di un’onda che si
propaga alla membrana basilare
sulla quale si trovano i recettori
sensoriali chiamati cellule ciliate che
trasformano l’energia meccanica
con cui si è propagato fino a loro il
suono, in energia elettrica.
Le cellule ciliate, per la loro
peculiarità, sono i primi veri
analizzatori e codificatori
dell’energia sonora, per cui la loro
lesione provoca non solo una perdita
uditiva, ma anche un deficit di
analisi acustica e quindi un deficit
discriminativo (neurosensoriale).
La membrana basilare
La sezione longitudinale semplificata, della
coclea srotolata rende chiaramente visibile la
membrana basilare. Questa membrana
consente al nostro orecchio di discriminare le
varie frequenze.
Quando si ascolta un tono puro, la membrana
basilare produce una vibrazione trasversale la
cui ampiezza varia lungo la lunghezza della
membrana e raggiunge il suo massimo in un
punto particolare che dipende dalla frequenza.
Esiste quindi un legame tra la frequenza e la
posizione del massimo dell'ampiezza della
vibrazione. In ogni caso ciò non spiega
completamente perché il nostro orecchio è
così selettivo in frequenza.
Danno da rumore




IL DANNO DA RUMORE SI ESPLICA QUASI
COSTANTEMENTE SULLE CELLULE
SENSORIALI DEPUTATE ALLA RICEZIONE
DELLE FREQUENZE 3-4-6 KHZ.
CIO’ E’ TEORICAMENTE GIUSTIFICABILE
COLL’IPOTESI CAUSALE CHE IL DEFICIT
UDTIVO E’ CONSEGUENTE ALL’EFFETTO
DI RISONANZA DEL CUE SULLE
FREQUENZE 2-3 KHZ;
TALE AMPLIFICAZIONE , DI CIRCA 15 DB,
DETERMINA UN DANNO SELETTIVO DI ½
OTTAVA SOPRA LA FREQUENZA DI
RISONANZA DEL CONDOTTO E CIOE’ FRA
3 e 6 khz.
(GIORDANO, ALBERA BEATRICE 2003)


LA LOCALIZZAZIONE ELETTIVA DEL
DANNO DA RUMORE NELLA MEMBRANA
BASILARE DEPUTATA AI AI 4096 HZ ,
SAREBBE DOVUTA ALLA PARTICOLARE
TENSIONE DI TALE ZONA, PER CUI TALE
ZONA E’ SOTTOPOSTA A DEI VORTICI,
CHE NEL CASO DEL TRAUMA CUSTICO
SONO GENERATI DA SUONI COMPLESSI,
ED ASSUMEREBBERO OPPOSTA
DIREZIONE IN CORRISPONDENZA DI
QUESTA ZONA.
(RUEDI)


IL DANNO DA RUMORE DETERMINA
UN AUMENTO DI SOGLIA PER I
400HZ, PERSISTENDO
L’ESPOSIZIONE VENGONO
INTERESSATI I 6000 E 8000 HZ.
ED IN SECONDO TEMPO I 2000 E
1000 HZ.
Danno cellule ciliate da rumore



1) aumento di volume per verosimile
alterazione dell’ equilibrio osmotico
2) lesione delle stereociglia
3)lesione della porzione distale delle
fibre nervose, verosimilmente con
meccanismo eccitotossico da massiva
liberazione di glutammato nella
fessura sinaptica.
Stereociglia









Per avere descrizioni anatomo-patologiche di danni cocleari da
esposizione prolungata per anni e da stimoli superiori a 85 dBA e
inferiori a 115 dBA bisogna rivolgersi a riscontri autoptici.
Vengono descritte in base all’energia dello stimolo in anamnesi,
danni con lesioni diverse.
Sono però le sole cellule ciliate esterne
in caso di esposizione prolungata ai livelli considerati
ad essere danneggiate
(Spoendlin 1976 – Mc Gill e Schuknecht 1976 – Lim e Melnick
1971
LE CELL. CILIATE ESTERNE SON IN TOTALE CIRCA 30.000
MENTRE QUELLE INTERNE SONO CIRCA 3400
(DURANT E LOVRINIC)
Ipoacusia da trauma acustico cronico
L’elettrofisiologia ci mostra che una distruzione totale delle cellule cigliate esterne interessa
solo la componente iniziale delle risposte cocleari
(fase L del grafico intensità/ampiezza/latenza del potenziale d’azione cocleare (AP) sec Yoshie),
riducendo la soglia elettrofisiologica.
Effetti extrauditivi del rumore
Appaiono imputabili alle connessioni delle vie acustiche con aree del SNC
diverse dalla corteccia uditiva quali
LA FORMAZIONE RETICOLARE connessa con l’ipotalamo e attraverso
vie discendenti coi meccanismi che regolano la motilita’ volontaria, i
riflessi spinali (e il sistema neurovegetativo).
•DISTURBI DEL SONNO
•RIDOTTA CAPACITA’ DI CONCENTRAZIONE
•ANSIA E IRRITAZIONE
•RIDUZIONE DEL RENDIMENTO LAVORATIVO
•AUMENTO DELLA FREQUENZA CARDIACA E DELLA PRESSIONE ART
•AUMENTO DELLA SECREZIONE GASTRICA
Effetti extrauditivi
CAUSE DI ACUFENE

OREGON TINNITUS DATA ARCHIVE

60% EZIOLOGIA IGNOTA
20% TRAUMI ACUSTICI
9% TRAUMI CRANICI
7% OTOSCLEROSI E M. DI MENIERE
2% FARMACI OTOTOSSICI

EGGERMONT 2003




ACUFENE DA RUMORE QUALE
MODELLO DI ACUFENE.




GLI STUDI DEGLI ULTIMI 5-6 ANNI DIMOSTRANO CHE:
IL TINNITUS SI CORRELA BENE CON FENOMENI
DI IPEREATTIVITA’ 0 DISREATTIVITA’ NEURALE E
NEURONALE SOPRACOCLEARE
IL CENTRO NERVOSO INTERESSATO IN MANIERA
PRIORITARIA E’ IL NUCLEO COCLEARE DORSALE
(DCN), DA CUI PARTE LA DISREATTIVITA’ E LE
CONSEGUENTI ALTERAZIONI PLASTICHE CHE SI
TRASMETTONO AI CENTRI SUPERIORI,
COLLICOLARI, SOTTOCORTICALI E CORTICALI,
INNESCANDO UN FEEDBACK DI MODIFICHE
ANATOMO FUNZIONALI BIDIREZIONALI
FORWARD- BACKWARD
ALLA BASE DI QUESTA CATENA VI E’ QUASI
SEMPRE UN DANNO ANATOMICO E/O
FUNZIONALE. DELLA COLCLEA
MECCANISMO DI INSORGENZA
DELL’ACUFENE






LA PERDITA DI RECETTORI PERIFERICI DETERMINA:
DIRETTAMENTE (C.CILIATE INT)
INDIRETTAMENTE (C.CILIATE EST)
UNA RIDUZIONE DELLA FREQUENZA DI SCARICA
DELLE CORRISPONDENTI FIBRE NERVOSE, CON UNA
“DISCONTINUITA’” DELLO SPETTRO DI ATTIVITA’ DELLE
FIBRE STESSE.
TALE DISCONTINUITA’ E’ IL PUNTO CRUCIALE,
RAPPRESENTA UNA SORTA DI SEGNALE DI ERRORE CHE
CONDIZIONA UNA MODIFICAZIONE DELL’ATTIVITA DEI
CENTRI NERVOSI, LA COSIDDETTA :
“
NEUROPLASTICITA’ ”
L’ALTERAZIONE DELL’IMPUT PERIFERICO MODIFICA”
IN TOTO” IL SITEMA UDITIVO E LE SUE COMPONENTI :




SISTEMA LEMNISCALE:
RIDUZIONE DELLA FREQUENZA DI
SCARICA DELLE CORRISPONDENTI FIBRE
NERVOSE
SISTEMA EXTRALEMNISCALE:
AUMENTO DELLA FREQUENZA DI
SCARICA IN PARTICOLARE DEL NUCLEO
ESTERNO DEL COLLICOLO INF E DEL
CORPO GENICOLATO MEDIALE.
MODIFICAZIONI DEL NUCLEO
COCLEARE DORSALE

L’AUMENTO DI ATTIVITA’ DEL
NUCLEO COCLEARE DORSALE AVVIENE
DOPO DIVERSI GIORNI DAL TRAUMA
ACUSTICO ACUTO,(ALL’INIZIO RIDUCE
ANCH’ESSO LA SUA ATTIVITA’) E QUINDI
NON SEMBRA INDOTTO DALLA
RIDUZIONE DELL’IMPUT , QUANTO
PIUTTOSTO AD UN INCREMENTO
DELL’ATTIVITA’ DI STRUTTURE
NERVOSE APPARTENENTI AL SISTEMA
EXTRALEMNISCALE CHE
PROIETTANTO IN VIA RETROGRADA A
QUESTO NUCLEO.
COINVOLGIMENTO CORTECCIA
UDITIVA, SISTEMA
CORTICOFUGO ED AMIGDALA


LA PERDITA DI IMPUT PERIFERICO
DA’ ORIGINE ATTRAVERSO IL LOOP
TALAMO CORTICALE, ANCHE AD UNA
IPEREATTIVITA’ DELLA CORTECCIA
UDITIVA COME TENTATIVO MALDESTRO
DI COMPENSAZIONE FUNZIONALE.
CONTEMPORANEAMENTE SI ORIGINA
UN’IPERCCITABILITA’ DEL SISTEMA
LIMBICO ED IN PARTICOLARE DEL
NUCLEO CENTRALE DELL’AMIGDALA,
SEROTONINOSENSIBILE, COME E’
OSSERVABILE NELLE COMUNI
CONDIZIONI DI STRESS.
Apparato nocicettivo
Apparato
nocicettivo
Nocicettori
1° Neurone
Giunzione 1°-2° Neurone
Via Lemniscale
2° Neurone
Via extralemniscale
3° Neurone
4° Neurone
Il secondo neurone collega il midollo spinale e il
tronco encefalico al talamo.
Distinguiamo:
• il secondo neurone collegato ai nervi spinali
• Via nocicettiva afferente primaria (lemnisco
spinale)
• Vie extralemniscali
• Vie nocicettive afferenti “accessorie”
• il secondo neurone collegato ai nervi cranici
REGISTRAZIONI
ELETROFISIOLOGICHE

RIDUZIONE FREQ. BASALE DI SCARICA:

1. NUCLEO COLCEARE VENTRALE
2.NUCLEO DEL COLLICOLO INFERIORE
3.PORZ. VENTRALE CORPO GENICOLATO MEDIALE

AUMENTO FREQ. BASALE DI SCARICA:






1.
2.
3.
4.
NUCLEO COLEARE DORSALE
NUCLEO EST. COLLICOLO INFERIORE
CORTECCIA UDITIVA SECONDARIA
AMIGDALA
MODIFICAZIONI INDOTTE SULLA
CORTECCIA UDITIVA PRIMARIA




1) INCREMENTO SULA FREQUENZA
BASALE DI SCARICA
2) SMASCHERAMENTO DELLE
RISPOSTE LATENTI (AREA
DENERVATA E EDGE FREQUENCIES –
(ACUFENE E DISTORSIONI)
3) INCREMENTO DEL SINCRONISMO
DI SCARICA
MODIFICAZIONI CORTECCIA
UDITIVA PRIMARIA


L’AUMENTO DELLA FREQUENZA
BASALE DI SCARICA DEI NEURONI
DELLA CORTECCIA UDITIVA
PRIMARIA DERIVA , MOLTO
VEROSIMILMENTE, DAL RIDOTTO
EFFETO ECCITATORIO
DELL’IMPUT PERIFERICO SUI
CIRCUITI GABAERGICI
INTRACORTICALI
(JONES 1990)
RIORGANIZZAZIONE DELLA
CORTECCIA UDITIVA PRIMARIA




1) A BREVE TERMINE :
RIARRANGIAMENTO DEL PATTERN DI SCARICA
2) A LUNGO TERMINE :
REINNERVAZIONE DELL’AREA CORTICALE
DEPRIVATA.
L’ACUFENE SAREBBE UN ‘ “ ILLUSIONE
PERCETTIVA “, ANALOGA A QUELLA
DELL’ARTO FANTASMA NEL CASO DEL
SISTEMA SOMATOSENSORIALE
ACUFENE E NEUROPLASTICITA’
(GRUPPO DI Wayne State univ.
Detroit usa )




1) “STIMULUS DEPENDENT TINNITUS”:
ACUFENI E MODIFICHE NEUROPLASTICHE
CAUSATE DA STIMOLAZIONI ACUSTICHE,
MA CHE SI MANIFESTANO AL CESSARE
DELLA STIMOLAZIONE.
2)“MODULATORY TINNITUS”:
L’ACUFENE E LE MODIFICAZIONI
NEUROPLASTICHE SONO IL RISULTATO
DELL’ATTIVAZIONE DI VIE E MECCANISMI
NON UDITIVI.
ACUFENE E NEUROPLASTICITA’




3)“INJURY – INDUCED TINNITUS”:
ACUFENI E MOFICAZIONI
NEUROPLASTICHE INDOTTI DALLA
DEAFFERENTAZIONE OD
IPOAFFERENTAZIONE DEI NUCLEI
COCLEARI A CAUSA DI PERDITA DI IMPUT
PER DANNO ANATOMICO E/O
FUNZIONALE PERIFERICO COLCEARE.
4)“TEMPORAL PLASTICITY TINNITUS”:
ACUFENI E .FENOMENI NEUROPLASTICI
CHE SI MODIFICANO NEL TEMPO.
INJURY INDUCED TINNITUS






3)INJURY – INDUCED TINNITUS”:
ACUFENI E MOFICAZIONI NEUROPLASTICHE
INDOTTI DALLA DEAFFERENTAZIONE OD
IPOAFFERENTAZIONE DEI NUCLEI COCLEARI A
CAUSA DI PERDITA DI IMPUT PER DANNO
ANATOMICO E/O FUNZIONALE PERIFERICO
COClEARE:
A) da perdita uditiva (deafferentazione
funzionale)
B) danno delle OHC
C) danno neurale
D) iperstimolazione neurale (eccitotossicita’)
INJURY – INDUCED TINNITUS



INJURY – INDUCED TINNITUS”:
ACUFENI E MOFICAZIONI NEUROPLASTICHE INDOTTI
DALLA DEAFFERENTAZIONE OD IPOAFFERENTAZIONE DEI
NUCLEI COCLEARI A CAUSA DI PERDITA DI IMPUT PER
DANNO ANATOMICO E/O FUNZIONALE PERIFERICO
COCLEARE:
A) da perdita uditiva ( deafferentazione funzionale).
L’acufene puo’ innescarsi per una perdita uditiva di qualsiasi
tipo , ma il fenomeno e’ evidente nelle ipoacusie
trasmissive, non si tratta dell’effetto del mancato
mascheramento, perche’ questo non induce modificazioni
plastiche, ma della riduzione di imput verso i nuclei e le
strutture centrali, anche in assenza di danno od alterazione
anatomo-funzionale periferica; un fattore potenziante il
trigger tinnito puo’ essere la presenza di discontinuita’ o
forte pendenza della curva audiometrica.




PERDITE CONSISTENTI DI OHC SENZA
PERDITA DI IHC (CISPLATINO)
DETERMINANO UNA MAGGIORE
IPERATTIVITA’ DEI NEURONI DEL
DCN:
IN TALE IPERATTIVITA’ NUCLEARE E
CONSEGUENTE AUMENTO DELL’ATTIVITA’
ELETTRICA SPONTANEA POTREBBE
ESSERE L’ORIGINE DELL’ACUFENE.
(BROZOSKI ET AL 2000,KALTENBACK ET AL 2002, 2004,
RACHEL ET AL 2002)
Album foto
di
I.N.A.I.L E L’ACUFENE




DANNO BIOLOGICO
D.M 12 LUGLIO 2000 ( PUBBL SUL S.O
ALLA G.U N.172 DEL 25 LUGLIO 2000)
GLI ACUFENI SONO COMPRESI NEL
DANNO IPOACUSICO TABELLATO E NON
DANNO LUOGO AD INDENIZZO QUALORA
CONCORRANO NELLA FORMA ORDINARIA.
PER TALI ESITI PUO’ ESSERE PREVISTA
UNA PERCENTUALE PARI A 1-2 %
QUALORA ESSI NON ACCOPAGNINO
UN’IPOACUSIA GIA’ VALUTATA E SIA
POSSIBILE DOCUMENTARE LA LORO
ECCEZIONALE PERSISTENZA A DISTANZA
DI UNO O DUE ANNI DAL TRAUMA.
CIRCOLARE INAIL DEL 30/7/ 2008
REGOLAMENTO PER L’EROGAZIONE DI
PRESTAZIONI DI ASSITENZA PROTESICA AGLI
INVALIDI DEL LAVORO.

NEL CASO DI ACUFENI
CLINICAMENTE ACCERTATI E CHE
PRESENTINO CARATTERISTICHE
TALI DA INTERFERIRE CON LA
QUALITA’ DI VITA POSSONO ESSERE
EROGATI, NEL CONTESTO DI UN
PROGRAMMA RIABILITATIVO
PERSONALIZZATO, GENERATORI DI
RUMORE A SCOPO DI ADATTAMENTO
(HABITUATION).
SICURO DI AVER CATTURATO IL VOSTRO
INTERESSE, VI RINGRAZIO PER LA VOSTRA
PAZIENZA