UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI BARI
DIPARTIMENTO DELL’EMERGENZA E DEI TRAPIANTI D’ORGANO
SEZIONE DI MALATTIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE
Direttore: Prof. Stefano FAVALE
INTERPRETAZIONE DELL’ECG
CORSO TEORICO-PRATICO DI LETTURA DELL’ECG
“I DISTURBI DEL RITMO”
Dott.ssa Ilaria Dentamaro
• inizia nel nodo seno-atriale
• è regolare
• con frequenza 60-100 bpm
• si diffonde al miocardio atriale (8001000 mm/sec)
• fino al nodo atrio-ventricolare (200
mm/sec)
• nel fascio di His (4000 mm/sec)
• in entrambe le branche della rete di
Purkinje
• nel miocardio ventricolare comune
(400 mm/sec)
Devono essere presenti onde P
• con morfologia abituale per il soggetto e per la derivazione
• e con la stessa morfologia in una data derivazione
• con asse normale ( tra 0 e 90°)
• con frequenza costante (60-100 bpm)
Ogni onda P deve essere seguita da un complesso QRS
L’intervallo P-R deve essere normale (0.12-0.20 sec)
L’intervallo P-P deve essere costante
Conta il numero dei quadrati
grandi tra 2 complessi QRS vicini e,
dividi 300 per questo numero.
Il risultato sarà
approssimativamente pari alla
frequenza cardiaca
Sebbene semplice questo metodo
può essere utilizzato solo se il
ritmo è regolare.
Si divide 300 per il numero delle
linee più
marcate che ci sono tra ogni
rapporto R-R
( in un ritmo regolare )
FC: 300/4 = 75
N° Q
Frequenza
1
2
3
300
150
100
4
5
75
60
6
50
MECCANISMI DI ARITMOGENESI
DISTURBI DELLA
FORMAZIONE
DELL’IMPULSO
Attività
triggerata
:
Automatismo
DISTURBI DELLA
CONDUZIONE
DELL’IMPULSO:
Blocchi
Preeccita
zione
= capacità di una fibra di
iniziare un impulso
spontaneamente, senza
necessità di uno stimolo
precedente.
1. Inappropriato funzionamento del pacemaker sinusale
frequenza sinusale è troppo elevata o troppo bassa
per le necessità fisiologiche del paziente
2. Presenza di pacemaker ectopico
-
atri, seno coronarico, vene polmonari, valvole
AV, giunzione AV o fibre del sistema Hispacemaker latenti
Purkinjie
possono attivarsi in
presenza di un blocco tra il nodo SA ed il pm
ectopico (scappamento)
oppure
per aumento della velocità di un pm ectopico
che usurpa il
controllo del ritmo al nodo SA
attività di pacemaker che risulta da un impulso o una
serie di impulsi precedenti senza quiescenza elettrica
= post-depolarizzazione
1.precoce: prima che sia completata la
ripolarizzazione
2.
tardiva: a recupero completato
MECCANISMO DI RIENTRO
BLOCCO UNIDIREZIONALE IN
CORRISPONDENZA DI A
Un impulso che percorre una struttura cardiaca
in una certa direzione torna indietro a riattivare il
tessuto da cui proveniva
BRADIARITMIE: l’impulso è bloccato ed è
seguito da asistolia o da un ritmo di
scappamento lento
DISFUNZIONE DEL NODO SENOATRIALE
Tachicardia sinusale
Bradicardia sinusale
Aritmia sinusale
Arresto sinusale
RITMI ECTOPICI PREMATURI
DI ORIGINE ATRIALE
Battiti prematuri atriali
Tachicardia atriale
Flutter atriale
Fibrillazione atriale
DI ORIGINE GIUNZIONALE
Battiti prematuri giunzionali
Tachicardia giunzionale
DI ORIGINE VENTRICOLARE
Battiti prematuri ventricolari
Tachicardia ventricolare
Fibrillazione ventricolare
RITMI ECTOPICI DI SCAPPAMENTO
Battiti o ritmi atriali di scappamento
Battiti o ritmi giunzionali di scappamento
Battiti o ritmi ventricolari di scappamento
DISTURBI DI CONDUZIONE
Blocco senoatriale
Blocco AV I grado
II grado tipo 1
II grado tipo 2
III grado (completo)
1) FREQUENZA CARDIACA SUPERIORE A 100 BPM;
2) ORIGINE IMPULSI DAL NODO DEL SENO;
3) PROPAGAZIONE IMPULSO DALL’ALTO VERSO IL BASSO E DA DESTRA
VERSO SINISTRA (impulso sinusale) (P+ in I-II-III-aVL-aVF);
4) FISIOLOGICA DURANTE SFORZO O IN SITUAZIONI DI STRESS, PUÒ
ESSERE ANCHE LEGATA A PATOLOGIE SISTEMICHE (FEBBRE,
IPERTIROIDISMO, ETC).
1) FREQUENZA CARDIACA INFERIORE A 60 BPM;
2) ORIGINE IMPULSI DAL NODO DEL SENO;
3) PROPAGAZIONE IMPULSO DALL’ALTO VERSO IL BASSO E DA
DESTRA VERSO SINISTRA (impulso sinusale) (P+ in I-II-III-aVL-aVF)
Battiti determinati da impulsi prematuri
atriali che originano al di fuori NS.
1. Morfologia della P (diversa dalla P sinusale,
tanto più quanto più il punto di origine è
Lontano dal NS):
A)MONOMORFE
B)POLIMORFE
2. Prematurità (onda P extra deve essere prematura,
se intervallo con P sinusale è più lungo
scappamento
atriale);
3. Pausa postextrasistolica non compensatoria:
(compensatoria :se la somma del periodo dell'extrasistole più la pausa
è uguale a due cicli sinusali,non compensatoria se la somma è minore)
l’impulso prematuro scarica il NS così da riassestarne il ciclo;
4. Conduzione A-V:
condotta ai ventricoli, QRS normale,
AV refrattario conduzione AV impossibile (P bloccata);
5. Conduzione intraventricolare:
-QRS normocondotto (identico a quello dei battiti sinusale);
-Conduzione aberrante (l’impulso prematura incontra un parte
del sistema di conduzione intraV in stato di refrattarietà-BB o fascicolare)
6. Distribuzione:
Sporadica
Frequenti -se ordinata: bigeminismo (dopo ogni battito sinusale)
trigeminismo (dopo 2 battiti)
Battiti prematuri isolati
Coppie/Triplette (se 3 o +: tachicardia atriale non sostenuta)
A. Serie di 3 o più onde P ectopiche di identica morfologia
(morfologicamente differente da quella sinusale) che susseguono con
una frequenza >100/min (130-210/min) con intervalli P-P costanti;
B. Può essere dovuta ad un meccanismo di rientro o all’esaltazione
dell’automatismo di un focus ectopico o può anche derivare da
postpotenziali;
C. Conduzione 1:1; 2:1 in presenza di blocco AV di II grado;
D. QRS stretti (larghi in presenza di blocco di branca preesistente o
conduzione aberrante)
E. Sostenuta = durata >30 secondi
parossistica (inizio ed interruzione improvvisa)
persistente (>12 ore al giorno)
Non sostenuta = durata <30 secondi
TACHICARDIA ATRIALE
TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO 2:1
L’ELETTROGENESI DEL FLUTTER ATRIALE –TIPICO- RICONOSCE
UN MECCANISMO DI MACRORIENTRO LOCALIZZATO
NELL’ATRIO DESTRO (attorno agli osti delle vene cave,
attraverso il setto interatriale e la parete laterale dell’atrio
destro)
1. COMUNE: circola in senso antiorario attorno all’anello della tricuspide
2. NON COMUNE: circola in senso orario attorno all’anello della tricuspide
CAUSE
a) DILATAZIONE ATRIALE COME
CONSEGUENZA DI:
•DIA
•Embolia polmonare
•Valvulopatia mitralica o
tricuspidale
•Insufficienza ventricolare cronica
b) CONDIZIONI TOSSICHE E
METABOLICHE:
•Tireotossicosi
•Alcolismo
•Pericarditi
c) POST-CHIRURGICO (incisionale)
A.
B.
C.
D.
Frequenza atriale 250-350/min;
Onde F a “denti di sega” (manca la p sinusale);
Attività elettrica continua (manca la linea isoelettrica);
La frequenza ventricolare dipende dal grado di blocco AV:
2:1, 4:1 (3:1 meno frequente);
E. In genere il ritmo ventricolare è regolare (intervalli RR costanti);
F. QRS stretti come nel ritmo sinusale (larghi in presenza di blocco
di branca preesistente o conduzione aberrante)
a)
COSTANZA DEGLI INTERVALLI F-F
b) COSTANZA DELLA MORFOLOGIA DELLE ONDE
ATRIALI
c)
ASPETTO CARATTERISTICO DELLE ONDE F
DEFINIZIONE:
Tachiaritmia sopraventricolare
attivazione atriale incoordinata,
irregolare e frammentaria,
per la presenza di più fronti d’onda
che circolano in modo imprevedibile.
MECCANISMO PATOGENETICO:
Rientri atriali multipli e irregolari.
CONSEGUENZA:
Deterioramento della funzione meccanica
atriale.
1. Episodio isolato di fibrillazione atriale;
2. Due o più episodi di fibrillazione atriale:
FIBRILLAZIONE ATRIALE RICORRENTE
a) PAROSSISTICA a risoluzione entro 48 ore
(spontaneamente o con cardioversione)
b) PERSISTENTE episodi ≥ 48 ore (fino ad 1
anno)
c) PERSISTENTE DI LUNGA DURATA > 1 anno
d) PERMANENTE - resistente alla
cardioversione farmacologica e/o elettrica
A. Non vi sono onde P perché non vi è alcuna depolarizzazione atriale coordinata;
B. Possono essere visibili onde f irregolari, variabili per morfologia, voltaggio e
frequenza (400-600/min), che determinano un aspetto frastagliato
dell’isoelettrica, ciascuna delle quali esprime la depolarizzazione di una parte
della massa atriale e nessuna delle quali è in grado di attivare l’intero miocardio
atriale e di ottenere una depolarizzazione coordinata;
C. Frequenza ventricolare rapida ed irregolare, regolata dal periodo refrattario del
nodo AV e compresa tra 120 e 200 bpm
a.
b.
c.
d.
Non sono visibili onde P
Non vi sono onde di flutter (regolari, a “denti di sega”)
L’attività atriale è assente oppure è caotica sia in ampiezza che in frequenza
QRS è stretto (aspetto abituale per il soggetto e la derivazione in esame),
può essere largo in presenza di blocco di branca preesistente o di
conduzione intraventricolare aberrante)
e. L’intervallo R-R è variabile
1.
2.
3.
4.
Origine ventricolare dell’impulso;
Complessi QRS larghi (QRS anomalo tipicamente slargato);
Non preceduti dall'onda p –ASSENZA DELL’ONDA P-;
Non influenza il nodo SA, per cui la successiva onda P compare nel
momento atteso
pausa compensatoria: periodo che precede
l'extrasistole più la pausa postextrasistolica = due cicli sinusali)
1. SEQUENZA DI 3 O PIÙ BATTITI
VENTRICOLARI CON FREQUENZA >
100/MIN;
2. Patogenesi: meccanismo di rientro,
esaltato automatismo di un focus
ectopico o postpotenziali;
3. Complessi QRS con durata >0.12
sec, slargati perché l’impulso ha
origine nei ventricoli e si diffonde
lentamente attraverso il miocardio
comune (non attraverso le fibre di
Purkinje);
4. Onde P indipendenti dai complessi
QRS (dissociazione AV), ma talora
l’attività dei ventricoli può essere
condotta agli atri in via retrograda
(QRS seguito da P negativa)
A. Sostenuta = durata >30 secondi
B. Non sostenuta = durata <30
secondi
1) Contrazione non coordinata fibrocellule ventricolari
2) Conseguente perdita attività cardiaca meccanica, perdita
funzione cardiaca di pompa
3) PA si azzera, polso assente, perdita della coscienza,
arresto del respiro, abolizione dei riflessi,
morte cerebrale in pochi minuti.
EMERGENZA MEDICA!!!
Il DEFIBRILLATORE
DEFIBRILLAZIONE: il cuore viene attraversato da un flusso di
corrente (200 e 300, 360 J) continua in pochi millisecondi. Il
passaggio dell’energia determina una sorta di blocco di tutta la
caotica attività cardiaca, dando la possibilità al cuore di ristabilire la
corretta sequenza dell’attivazione elettrica con ripristino del ritmo
sinusale e ripresa del circolo.
1. Quando NON usarlo?
• ASISTOLIA
• DISSOCIAZIONE ELETTROMECCANICA
•RITMO GIUNZIONALE
1. Quando usarlo?
• FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
• TACHICARDIA VENTRICOLARE SENZA
POLSO (es: Torsione di Punta)
1. Ma anche…
• TACHICARDIA VENTRICOLARE SOSTENUTA
•FIBRILLAZIONE ATRIALE AD ELEVATA
RISPOSTA
•ALTRE TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI
SE EMODINAMICAMENTE MAL
TOLLERATE!
Tipo di Shock
1. SHOCK NON SINCRONIZZATO:
Lo shock viene erogato senza una preventiva
analisi dei complessi QRS.
Da usare nelle aritmie ventricolari SENZA POLSO
(FV)
Tipo di Shock
2. SHOCK SINCRONIZZATO (Cardioversione):
Lo shock viene erogato sull’onda R di un
complesso QRS, debitamente riconosciuto
(“conteggiato”) dal dispositivo
Da usare nelle aritmie ventricolari CON POLSO
PRESENTE (TV, FA ad alta risposta)
=
1. Interruzione delle vie di conduzione
fibrosi, esito di ischemia, processi infiammatori, miocardiopatia
2.
Prolungamento del periodo refrattario in una o
più parti del sistema di conduzione
ipertono vagale (notte), farmaci, ischemia acuta del nodo AV
3.
Riduzione della velocità di conduzione
dell’impulso
•
•
•
•
•
Anomalia elettrocardiografica, non clinica
Allungamento dell’intervallo PR >0.20 secondi
Tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli ma il tempo di conduzione è allungato
Intervalli PR prolungati e costanti
Onde P tutte seguite da QRS
IN BASE A CRITERI ECG 4 TIPI
I.
Blocco AV di II grado tipo Wenckebach o tipo 1 o Mobitz 1
Progressivo allungamento del PR finché una P non è seguita da QRS, per
cui si realizza una pausa.
L’impulso sinusale che segue la pausa è condotto con un PR relativamente
breve, dopo di che il PR si allunga e il fenomeno si ripete.
II. Blocco AV di II grado tipo Mobitz o tipo 2 o Mobitz 2
Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale con un’onda P non
seguita dal QRS.
La pausa non è preceduta dal progressivo incremento dell’intervallo PR. Il PR
del battito che segue la pausa è uguale a quello del battito che precede il
blocco.
III. Blocco AV di II grado 2:1
Impulsi sinusali alternativamente condotti o bloccati, per cui
solo un’onda P su 2 è seguita da QRS
IV. Blocco AV di II grado avanzato
Mancata conduzione di 2 o più impulsi sinusali consecutivi
Interruzione completa della conduzione AV:
Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli, che sono attivati
da un segnapassi di scappamento:
A. giunzionale con QRS stretti (< 0.12 sec), intervalli RR regolari e frequenza di 40-50
bpm (Idiogiunzionale)
B. ventricolare con QRS larghi ( > 0.12 sec), intervalli RR regolari e frequenza di 30-40
bpm (Idioventricolare)
Dissociazione AV completa e persistente
Nessun rapporto tra le onde P ed i complessi QRS
I PACEMAKER
I PACEMAKER
1.ATRIO
STIMOLATO (AAI)
2.VENTRICOLO
STIMOLATO (VVI o
VDD)
3.ATRIO E
VENTRICOLO
STIMOLATO (DDD)
Ritmo sinusale:ECG normale.
TACHICARDIA VENTRICOLARE
FA interrotta da numerose EXV polimorfe
bav di II grado, I tipo (mobitz 1 con periodismo di L-W).
Flutter atriale
GRAZIE PER L’ATTENZIONE
Un impulso riesce ad attivare una zona miocardica distante dalla sua sede di
origine prima di quanto avrebbe se esso venisse condotto solo attraverso il
normale sistema di conduzione
VIA ACCESSORIA CONNETTE ATRIO E
VENTRICOLO BYPASSANDO NODO AV (conduce l’impulso più rapidamente) –
FASCIO DI KENT
1. PR corto (anticipata attivazione
ventricolare);
2. Onda Delta (deflessione rallentata
iniziale del QRS);
3. QRS largo (QRS di fusione);
4. Alterazioni secondarie della
ripolarizzazione ventricolare
(onde T negative asimmetriche);
5. Rischio di tachiaritmie (Tachicardia
da rientro-Fibrillazione atrialeFibrillazione Ventricolare).