Famiglia CORONAVIRIDAE
Generalità
– Virus di forma sferica
– Diametro 120-160nm
– Provvisti di envelope con proiezioni
caratteristiche a forma di petalo
responsabili dell’adsorbimento virale
– Capside a simmetria elicoidale
– RNA a singolo filamento
– Replicano nel citoplasma
– Presentano spiccato tropismo per gli
epiteli respiratorio e digerente
– Suddivisi in 4 gruppi antigenici
– Sono noti numerosi sierotipi
– Alcuni con attività emoagglutinante*
* Es.
: Virus della Bronchite
Infettiva aviare EMO+ previo
trattamento con
Tripsina/Fosfolipasi
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Caratteristiche strutturali
• Proteine strutturali:
• N: nucleoproteina
• E1:
proteina
transmembrana
• E2: (spikes) svolgono
importanti funzioni nella
fase di adsorbimento e
di
fusione
delle
membrane
• E3: (presente in alcuni
virus)
hanno
attività
emoagglutinante.
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CLASSIFICAZIONE
GRUPPO I
• Gastroenterite trasmissibile del
suino o TGE
• Coronavirus del cane (enterite)
• Coronavirus felino (enterite)
• Peritonite infettiva del gatto
(peritonite, pleurite, polmonite,
meningoencefalite, uveite)
GRUPPO II
• Coronavirus del bovino (diarrea neonatale,
dissenteria invernale)
• Virus emoagglutinante ecefalomielitogeno del
suino (encefalomielite, gastrite, infezione
respiratoria)
• Coronavirus del topo (epatite, enterite,
encefalomielite, nefrite)
• Coronavirus dell’uomo (infezione
respiratoria“simil influenzale” e SARS )
GRUPPO III
• Bronchite infettiva del pollo
(tracheobronchite, nefrite, salpingite)
• Coronavirus dell’uomo (infezione
GRUPPO IV
• Blue comb disease del tacchino (enterite)
respiratoria “simil influenzale” e
SARS )
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Ciclo di Replicazione
• Virus Specie-specifici
– presentano un tropismo di specie e di tessuto che riguarda soprattutto:
• l'apparato respiratorio (epitelio ciliato della trachea, mucosa nasale e alveoli
polmonari)
• l'apparato gastroenterico (enterociti)
• L'adsorbimento alla cellula avviene grazie alla presenza di recettori per
E2 o per E3
• L'RNA è addossato alla faccia interna del core ed è costituito da una
poliproteina ad attività polimerasica
– La sintesi di RNA (-) funge da stampo per RNA genomico ed mRNA
• La sintesi di proteine strutturali e funzionali avviene nel citoplasma, la
glicosilazione nell’ apparato di Golgi
• Il rilascio avviene per gemmazione attraverso parti modificate 4della
GASTROENTERITE TRASMISSIBILE DEL SUINO (TGE )
Malattia infettiva altamente contagiosa, caratterizzata da diarrea,
vomito e disidratazione che colpisce in forma grave i suinetti di età
compresa tra i primi giorni di vita fino allo svezzamento
Presente in tutti i Paesi a suinicoltura progredita negli ultimi 15 anni la
gravità delle forme cliniche intestinali è diminuita e si è diffusa
contemporaneamente una nuova variante a spiccato tropismo
respiratorio anche se non molto patogeno
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Eziologia
• Non emoagglutinante
• Labile agli agenti fisici e ai comuni
disinfettanti
• Resistente a pepsina, tripsina e a pH acido
Recettivo il suino
domestico
Particolarmente
sensibili i soggetti
giovani
• Persiste in ambiente gastrointestinale
Esiste un unico sierotipo di TGEV
Non correlato ad altri coronavirus suini
Correlato al FIPV e al CCV (mutanti di un comune
progenitore)
Replica su colture cellulari omologhe, primarie e
continue
il CPE è raro al primo isolamento, favorito dalla
presenza di enzimi proteolitici nel liquido colturale
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Epidemiologia
La malattia può presentarsi in forma sia epidemica che
endemica
Nel caso della malattia
La forma endemica, in allevamenti a ciclo
epidemica l'ingresso del virus
chiuso o che fanno uso di rimonte esterne di
in un territorio indenne
giovani soggetti, dimostrano tassi di mortalità
comporta indici di mortalità
bassi, se non addirittura trascurabili
elevati
La malattia è
stagionale, prevale
nei mesi invernali
Il virus resiste meglio
Le scrofe che hanno superato l'infezione in
modo
asintomatico
inducono
immunità
colostrale nei piccoli che risultano sensibili
alle condizioni
ambientali
dopo 4-6 settimane
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• Le sorgenti di infezione sono rappresentate da
– Suinetti che eliminano il virus per un periodo di oltre due mesi
– Cani e gatti in cui l'infezione è asintomatica con escrezione di virus
per oltre 2 settimane
– Storni che possono fungere da vettori meccanici di infezione
• In inverno mangiando gli avanzi nelle porcilaie infette, possono
liberare il virus con le feci 36 ore dopo il pasto infetto
– Mezzi di trasporto e attrezzature, uomo
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Patogenesi
Localizzazione a livello degli
enterociti dei villi del piccolo
intestino
Porta d’ingresso
App. digerente
Degenerazione e necrosi cellulare
Ridotta attività enzimatica,
accumulo di elettroliti nel lume,
fermentazione del lattosio indigerito
Consegue un mancato apporto energetico,
una alterata osmosi con richiamo di acqua
nel lume, comparsa di una sindrome da
malassorbimento, acidosi metabolica e
disidratazione
Gli enterociti vengono rimpiazzati
da cellule immature provenienti
dalle cripte e insensibili al virus
La sostituzione avviene in
• 7 giorni in suinetti neonati
• 2-4 giorni in suinetti di 3
settimane
(sopravvivenza
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maggiore)
Sintomi e lesioni
• La gravità della malattia è inversamente proporzionale all'età dei soggetti
colpiti
• Nei suinetti sino a 3 settimane di vita la mortalità sfiora il 100%
• Diarrea profusa di colore giallastro o biancastro, vomito,
disidratazione, latte indigerito nelle feci
• Acidosi, insufficienza cardiaca (iperkalemia)
• Atrofia dei villi ed assottigliamento delle pareti intestinali
• Nei suinetti svezzati la mortalità è ridotta e i sintomi sono meno gravi
• La guarigione arriva dopo 1 settimana, con la ricostruzione
dell'epitelio dei villi
• si osserva un certo ritardo della crescita
• Nei suini da ingrasso si ha diarrea passeggera con diminuita conversione
dell'alimento e temporanea agalassia nelle scrofe
• Nel caso di TGE endemica i suinetti sono protetti passivamente per circa
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4-6 settimane
Diagnosi
Clinico-epidemiologica
comparsa improvvisa, mortalità elevata nei suinetti, rapida diffusione
Gli accertamenti di laboratorio prevedono
• isolamento e l'identificazione (ME; IFD)
• ricerca diretta dell'antigene virale nelle feci (ELISA,
ME)
• indagine sierologica (SN , ELISA )
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Profilassi
• Sanitaria
– evitare l'introduzione di animali da allevamenti infetti
– evitare di introdurre l'infezione con vettori meccanici (camion), passivi
(personale) e biologici (cani , uccelli)
• Immunizzante
• Protezione degli animali più giovani attraverso un potenziamento
dell’immunità passiva colostrale
• In particolare aumentando la quota di IgA secretorie (i linfociti IgA
secernenti, sensibilizzati a livello intestinale, migrano e si
localizzano nella mammella producendo IgA, che vengono poi
assunte mediante il colostro)
• I vaccini risultano inefficaci per via parenterale
• I vaccini attenuati somministrati alle scrofe per os sono meno efficaci
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dell'infezione naturale nello stimolare l'immunità colostrale (limitata
PERITONITE INFETTIVA FELINA (FIP )
Malattia infettiva propria dei felidi caratterizzata da
quadri anatomoclinici polimorfi:
processi essudativi a carico di peritoneo e pleura,
processi granulomatosi a carico dei visceri
peritoneali e toracici, enterite
• Esistono due 2 Coronavirus felini (FIPV e
FECV)
• Identici dal punto di vista antigenico
Recettivi i felidi in generale, sia
domestici che selvatici (leone,
leopardo, giaguaro, lince)
• Differenti per caratteristiche biologiche
• Il FECV replica negli enterociti e non ha la
tendenza a generalizzare
• Il FIPV replica anche nei macrofagi e
diffonde per via linfoematogena
• Presentano correlazione antigenica con
TGEV e CCV (coronavirus del cane).
Difficile da coltivarsi in
vitro
Coltivato inizialmente
su macrofagi peritoneali
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Epidemiologia
• Notevole variabilità biologica degli stipiti in causa
• Gli stipiti meno virulenti limitano la loro azione all'intestino e vengono
eliminati con le feci
• Gli stipiti più virulenti persistono a livello ematico e sono eliminati attraverso
diverse vie
La trasmissione
avviene per via
orale in seguito a
stretto e
continuo
contatto tra
individui
appartenenti a
popolazioni
feline numerose
(allevamenti,
gruppi di gatti
randagi, gattili)
L'andamento dell'
infezione fa sì che,
per diversi anni,
non si osservano
manifestazioni
cliniche evidenti e,
successivamente,
si assista alla
comparsa di casi
clinici che
interessano molti
gatti in pochissimi
mesi, per tornare
poi ad essere
silente
La via
transplacentare
viene ipotizzata per
la frequenza con
cui si osservano
lesioni croniche in
gattini neonati e
cucciolate infette in
successive
gravidanze
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Patogenesi
• La patogenesi e la gravità del quadro clinico sono modulate dalla
virulenza dello stipite in causa e dalla dose infettante
• La FIP è una patologia immunomediata
• Le lesioni risultano tanto più gravi quanto maggiore è la concentrazione
degli anticorpi specifici
• L'utilizzo di vaccini aggrava il quadro clinico dell'animale vaccinato
quando questi incontra lo stipite selvaggio
• La quantità di anticorpi presenti in circolo è quindi causa diretta di
gravità, in seguito alla formazione di immunocomplessi (fenomeno di
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Arthus)
Patogenesi
Replicazione a livello dei
linfonodi mesearici
Porta d’ingresso
App. digerente
Limitata agli stipiti
enteropatogeni poco virulenti
Stipiti più virulenti vanno incontro a diffusione per via
linfoematogena, andandosi a localizzare a livello dell'endotelio
vasale, dell'occhio e del SNC
Attualmente si ritiene che il FIPV derivi per
Comparsa di una
patologia da
immunocomplessi:
vasculite con raccolta di
sierosità ricca in fibrina
negli spazi intercellulari
e nelle cavità
mutazione dal FECV nello stesso soggetto
L’infezione con il FECV sensibilizza il gatto
stimolando la risposta immunitaria umorale che
successivamente concorrerà ad aggravare il
quadro clinico quando l’infezione diviene
sistemica
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Sintomi e lesioni
• Le diverse forme cliniche sono modulate dal grado di
immunità cellulo-mediata
• Presente nelle forme asintomatiche
• Scarsa nella forma granulomatosa
• Assente nel caso della forma essudativa (più grave)
• L'esito della malattia è generalmente infausto , letale nel giro
di circa 12 settimane
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• Forma essudativa
• Ha una durata che varia da 1-6 settimane ed oltre a seconda anche dell'età
del soggetto colpito (più sensibili i soggetti giovani)
• Interessa maggiormente soggetti dai 6 mesi ai 4-5 anni d’età
• Si manifesta con sintomi poco caratteristici: febbre ricorrente, disappetenza,
debolezza e depressione
• Successivamente compare ascite, con liquido filante, ricco in fibrina e
leucociti
• Nel 40% dei casi si ha pleurite essudativa con difficoltà respiratorie
• L'esito è spesso infausto nel giro di 5-7 settimane negli adulti e di pochi giorni
nei gattini
• Le guarigioni sono rare (utile il drenaggio del liquido ascitico)
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• Nel peritoneo viscerale (milza ed intestino) sono osservabili depositi
di
Peritonite essudativa
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Peritonite fibrinosa acuta diffusa
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• Forma granulomatosa
• Determina quadri clinici di linfoadenopatia meseraica (rilevabili alla
palpazione)
• Ha un decorso lento
• Si manifesta inizialamente con febbre ricorrente e deperimento
• Successivamente si ha la comparsa di formazioni granulomatose
multiple in addome (omento, linfonodi meseraici, fegato, milza),
reni, torace (polmoni), con versamento addominale minimo
• le formazioni granulomatose si possono approfondire nei
parenchimi lungo il percorso dei piccoli vasi
• Compaiono poi sintomi nervosi, quali tremori, maneggio,
convulsioni, nistagmo, associate a lesioni oculari, uveite e
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Linfoadenopatia meseraica con necrosi focale
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Peritonite granulomatosa
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Perivasculite subacuta ed
epatite. Presenza di noduli
rotondeggianti multipli chiari
ed irregolari
Presenza di noduli
rotondeggianti multipli chiari
ed irregolari nel parenchima
renale
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• Forma enterica
– è sostenuta da FECV, indistinguibile da FIPV sul piano
eziologico
– L'infezione è localizzata ai villi dell'ileo e del digiuno
– La comparsa di sintomi enterici sono limitati ai soli
soggetti giovani
– Negli adulti si manifesta una infezione asintomatica
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Diagnosi
Clinica
Presenza di liquido ascitico simile a siero, vischioso, inodore, ricco in
fibrina e neutrofili e con elevata quota proteica
Di laboratorio
La diagnosi sierologica con test ELISA ed IFI, è da
interpretarsi con cautela
l'assenza di anticorpi non esclude infatti la presenza
dell'infezione, in particolare nelle fasi precoci dell'infezione
la presenza di anticorpi può essere legata ad infezioni da
FECV (indistinguibile sul piano sierologico)
Tali anticorpi sensibilizzano il gatto che contrae una FIP più
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grave quando viene successivamente in contatto con il FIPV
Profilassi
Sanitaria
–
Identificazione e isolamento dei soggetti portatori
Immunizzante
• La profilassi immunizzante ha invece trovato scarso impiego
• L'immunità umorale non da protezione ma aggrava la malattia
(patologia da immunocomplessi)
• La
vaccinazione
stimola
maggiormente
l'immunità
umorale
(aumentando la gravità della malattia quando gli animali si
infettano)
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