Coagulazione del sangue
Coagulazione del sangue
Meccanismo essenziale, che in condizioni
normali partecipa nel limitare e arrestare
piccole perdite di sangue dovute a
eventuali lesioni
dei piccoli vasi sanguigni,
grazie all’intervento di varie sostanze
plasmatiche, tissutali, e delle piastrine;
varie sostanze sono presenti in forma non
attiva e vengono attivate in sequenza
per ottenere il risultato finale
Fattori plasmatici inattivi
Attivazione in sequenza e risultato finale:formazione di fibrina
Esempio di attivazione fattori plasmatici e reazione finale
Reattivi diventano prodotti in presenza di enzima opportuno
E
Enzima viene attivato in seguito a una serie di reazioni
Fattori inattivi
E
Fattori attivati in sequenza
E
Intervento delle piastrine
:
L’endotelio sano dei vasi sanguigni presenta
una carica elettrica negativa: le piastrine
pure negative , vengono mantenute lontane
dall’endotelio:
una lesione produce una
locale inversione di carica elettrica
nell’endotelio e quindi le piastrine, negative,
aderiscono ammassandosi nel
punto leso, grazie alla loro proprietà
di adesività e aggregazione,
creando come un tappo:trombo bianco
Capillare con carica elettrica normale negativa
Piastrine , isolate, negative
Lesione endotelio e inversione di carica locale
Adesione e ammassamento piatrinico:trombo bianco
Liberazione di serotonina
Le piastrine aggregate si modificano
assotigliandosi, espandendosi, si
disgregano liberando serotonina
(sintetizzata in cellule enterocromaffini
intestinali) che favorisce la diminuzione
di pressione, riduce afflusso del
sangue, riducendo il lume capillare.
Fattori che intervengono
essenziali anche calcio ione e vitamina K
(permette sintesi epatica di vari fattori)
• I fibrinogeno
II protrombina
III tromboplastina
IV calcio ione
V proaccelerina(-)
VI accelerina
VII proconvertina
VIII antiemofilico A
IX antiemofilico B
X stuart
XI protromboplastina
XII hagerman
XIII stabilizzatore di fibrina
Tre fasi della coagulazione
• Prima fase:
formazione della tromboplastina
• Seconda fase:
trasformazione della protrombina in
trombina
• Terza fase:
trasformazione di fibrinogeno in fibrina
Processo di coagulazione
Processo esterno: + veloce
Processo interno: + lento
Lesione tessutale
Adesione piastrine > serotonina
Fattore XII attivato
Fattori tessutali liberati
Fattore XI attivato
Fattore IX antiemofilico B attivato
Fattore VII proconvertina attivato
Fattore VIII antiemofilico A attivato
Fattore V-VI-X-lipide piastrinico-Ca++
tromboplastina
Fattore II protrombina attivato
Trombina prodotta
Fibrinogeno diventa fibrina
Fibrinogeno diventa fibrina in presenza di trombina
Trombina presente se attivato fattore protrombina
Protrombina attivata se presente tromboplastina
Tromboplastina presente se attivati altri fattori
Formazione della tromboplastina
o attivatore protrombinico
• Meccanismo intrinseco:
attivazione XII >
attivazione XI >
attivazione IX >
attivazione X >
• V ,X , lipidico piastrinico, Ca++
Tromboplastina
Tessuto leso-serotonina liberata > inizio attivazione fattori plasmatici
in presenza spesso di Ca++ ( e vitamina K per sintesi epatica vari fattori)
Fattore XII inattivo
Fattore XII attivato
Fattore XI inattivo
Fattore XI attivato
Fattore IX inattivo
Fattore IX attivato
Fattore VIII, fosfolipide piastrinico, Ca++
Fattore X inattivo
Fattore X attivato
Tromboplastina o fattore protrombinico
Formazione della trombina
e fibrinogeno
in presenza di tromboplastina
Fattore II inattivo (protrombina)
II attivato >>> trombina
fibrinogeno
fibrina
Meccanismo estrinseco
e produzione di tromboplastina
Danno tissutale > liberazione fattori tessutali
Fattore VII inattivo
Fattore VII attivato
Fattore X inattivo
Fattore X attivato
Fattore VIII,
fosfolipide piastrinico, Ca++
tromboplastina
Retrazione del coagulo
e eliminazione della fibrina
• Il coagulo formato da insieme di fibrina
e eritrociti, frammenti piatrine ecc.
si contrae, eliminando acqua, in presenza
di una proteina (trombostenina) liberata
dalle piastrine, di trombina e Ca++
• In seguito avviene la fibrinolisi che elimina
le fibre di fibrina mediante un processo
al quale partecipa la plasmina(derivata
da plasminogeno attivato)
PLASMINOGENO > > > PLASMINA
Retrazione del coagulo e fibrinolisi
Fasi che presiedono alla difesa contro perdite
di sangue da piccoli vasi lesi
Coagulazione : porta alla formazione della fibrina
Formazione del coagulo: insieme di fibre di fibrina
con eritrociti, leucociti, frammenti piastrinici:
retrazione, eliminazione di acqua, consolidamento
Riparazione della lesione ed eliminazione del coagulo,
delle fibre , mediante fibrinolisi mediata da plasmina
derivata da plasminogeno
Anomalie nella coagulazione
• Se manca la vitamina K, il fegato non
sintetizza alcuni fattori plasmatici
• Se manca Ca++ varie attivazioni non si
possono verificare
• Se manca qualche fattore,
es.antiemofilico A o B, la tromboplastina
non può essere prodotta
• Per mantenere fluido il sangue, anche
fuori dell’organismo, si elimina il Ca++