Monitoraggio del benessere
fetale in travaglio di parto
Travaglio di parto
• Transizione dalla vita intaruterina a
quella neonatale
• Associato invariabilmente a stress
• Possibile ipossia e acidemia
• Meccanismi di difesa
• Necessità di sorveglianza
Funzioni coinvolte
•
•
•
•
•
Flusso ematico placentare
Circolazione fetale
Membrane e liquido amniotico
Cordone ombelicale
Scambi gassosi placentari
METABOLISMO FETALE
• ACIDO CARBONICO
CO2 + H2O  H2CO3  HCO3*
* anidrasi carbonica
• ACIDI NON CARBONICI
metabolismo di glucosio e acidi
grassi
diffonde rapidamente attraverso la
placenta
eliminazione rapida dai polmoni
metabolismo anaerobio aminoacidi
incompleto metabolismo di
carboidrati e acidi grassi
acido lattico
escrezione placentare lenta e
renale materna
METABOLISMO FETALE
Il pH fetale è mantenuto entro un range molto stretto.
Il contenuto di ossigeno dell’arteria ombelicale, la saturazione ed
il delta di basi dipendono principalmente dal flusso uterino.
•Adeguata ossigenazione madre
• Flusso ematico alla placenta
• Passaggio transplacentare
•Ossigenazione fetale
• Rilascio ai tessuti fetali
• Flusso feto-placentare
P50 fetale =
18 mmHg
P50 adulta =
27 mmHg
MADRE
pO2 = 95
pCO2= 32
FETO
pO2 = 15
pCO2= 48
pO2 = 30-40
pCO2= 40
pO2 = 30
pCO2= 40
EFFETTI DELL’IPOSSIEMIA
Ipossiemia, ipercapnia, acidosi : asfissia
Disfunzione cellule SNC
NST non reattivo
Assenza MR
Assenza MAF
Assenza tono
Decelerazioni
tardive
Stimolazione chemocettori aortici
Ridistribuzione riflessa
dell’output cardiaco
Flusso aumentato a :
cervello, surrene,
cuore, placenta
Flusso ridotto a :
reni, polmone,
intestino, fegato,
scheletro
GASANALISI
DEFINIZIONI
• ACIDEMIA Aumentata concentrazione ematica di H
• ACIDOSI Patologico aumento tissutale di H
• IPOSSIEMIA Ridotta concentrazione ematica di O
• IPOSSIA Patologica riduzione tissutale di O
• ASFISSIA Ipossia ed acidosi metabolica
+
2
2
ACOG Tech Bull 216, 1995
+
ASFISSIA PERINATALE E CEREBRAL PALSY
LITTLE (1862)
FREUD (1898)
 Eventi perinatali
 Eventi prenatali
• Parto distocico
• Emorragia cerebrale
• Travaglio patologico • Malformazioni
• Prematurità
• Ipossia - Ischemia
• Asfissia neonatale
ASFISSIA PERINATALE E CEREBRAL PALSY
Sviluppi di base negli anni ’50 per lo studio
degli effetti di ipossia ed ischemia nel feto
• MODELLI ANIMALI • MICROELETTRODI
Feti di scimmia
Feti di pecora
Gasanalisi
Equilibrio acido-base
 Soglia di danno asfittico
• Grado
• Durata
 Capacità di compenso fetale • Individuale
ASFISSIA FETALE ACUTA
JENSEN A in: Künzel W, Oxygen: Basis of the regulation of vital Functions in the Fetus,
Berlin, Springer-Verlag, 1992: 84
CORSO EFM 2000
ARRESTO
DEL
FLUSSO
UTERINO
JENSEN A in: Künzel W,
Oxygen: Basis of the regulation
of vital Functions in the Fetus,
Berlin, Springer-Verlag, 1992: 94
CORSO EFM 2000
VARIABILI
FETALI
NEUROLESIONI - DATI SPERIMENTALI
Anossia fino a 25 min in feti di m. rhesus
 per meno di 8 min:
può non provocare danno cerebrale
 per più di 10 min:
sempre reperti neuropatologici
 per 20-25 min:
il feto non sopravvive
RANK JB, WINDLE WF Exp Neurol 1959; 1: 130-154
NEUROLESIONI - DATI SPERIMENTALI
Anossia fino a 25 min in feti di m. rhesus
Anossia per più di 10 min:
 Ipossiemia profonda
 Acidosi metabolica grave
 Ipotensione
• Autopsia
a 2 gg dall’insulto anossico:
 Necrosi neuronale specie a livello di:
Tronco encefalico, Talami, Gangli basali
NEUROLESIONI - DATI SPERIMENTALI
Ipossia moderata in feti di scimmia per 3-5 h
 Neurolesione associata ad acidosi +
concomitante ipotensione
• Autopsia: necrosi neuronale generalizzata o
locale soprattutto a carico delle regioni
parasagittali e delle zone giunzionali tra i lobi
occipitali e parietali, nei gangli basali e nei talami
MYERS RE. Am J Obstet Gynecol 1972; 112: 246-276
NEUROLESIONI - DATI SPERIMENTALI
Occlusione delle uterine in feti di pecora
per periodi fino a 2 h
 Vari gradi di ipossiemia ed acidosi
• Acidosi moderata: non associata con
neuropatologia
• Acidosi grave (pH < 6.9) con ipotensione: necrosi
neuronale soprattutto a carico della corteccia
parasagittale, dell’ippocampo e dello striato
GUNN AJ, PARER JT, MALLARD EC et al. Pediatric Res 1992; 31: 486-491
ASFISSIA PERINATALE E CEREBRAL PALSY
Danno da ipossia ed ischemia sull’encefalo
fetale
Conclusioni 1
Breve durata della sequenza anossia occlusione cerebrovascolare con limitato
compenso prima del raggiungimento della
soglia di danno cerebrale
I meccanismi di danno cerebrale intraparto
si verificano, ma sono infrequenti
LOW JA Clinical Obstet Gynaecol 1996; 10: 211-223
ASFISSIA PERINATALE E CEREBRAL PALSY
Danno da ipossia ed ischemia sull’encefalo
fetale
Conclusioni 2
 L’ipossia non comporta inevitabile
danno cerebrale evidenziabile
 Protezione dell’encefalo fetale
dall’ipossia per periodi variabili (fino a
più ore) prima che il superamento delle
soglie di acidosi metabolica e di ipotensione
possa provocare neurolesioni
LOW JA Clinical Obstet Gynaecol 1996; 10: 211-223
GASANALISI AL PARTO E CEREBRAL PALSY
Cerebral Palsy = 1-3 ‰ nati
• pH da arteria ombelicale < 7.0 = 3 ‰
• 10 % delle CP per evento intrapartum = 0.3 ‰
PARER JT. Letter. AJOG 1998; 178: 277
Paralisi cerebrale
• Anomalia del controllo del movimento
o della postura, non progressiva, di
tipo tetraplegico spastico o discinetico
• PREVALENZA TOTALE = 1.1 ‰
• PREVALENZA INTRAPARTUM = 0.1 ‰
Mortalita’ Perinatale
• PREVALENZA TOTALE = 8 ‰
• PREVALENZA INTRAPARTUM = 0.8 ‰
FATTORI DI RISCHIO
DELL’ENCEFALOPATIA NEONATALE
Badawi BMJ, 1998
CP POTENZIALMENTE PREVENIBILE
Gaffney G Arch Dis Child, 1995
GASANALISI AL PARTO E CEREBRAL
PALSY
Cerebral Palsy = 3 ‰ nati
• pH 7.0  7.1 = morbilità perinatale 
• pH 7.1 = 2.5° percentile = 2 DS
a
= BE  -12 mEq/L
•L’ottimizzazione del pH al parto potrebbe ridurre di
…???
PARER JT. Letter. AJOG 1998; 178: 277
IMPORTANTE
•Nella specie umana circa il 90% dei casi di paralisi
cerebrale infantile NON riconosce cause intrapartum
•Anche nella specie umana la maggioranza dei casi
di asfissia feto-neonatale NON esita in paralisi
cerebrale infantile
•La presenza di fattori di rischio per la sofferenza
fetale deve condizionare il tipo di monitoraggio da
mettere in atto, importanza dell’anamnesi, della
storia ostetrica, della storia della gravidanza, dei
test di ammissione (auscultazione BCF,
amnioscopia)
Monitoraggio fetale in
travaglio
• Auscultazione BCF da oltre 100 anni
• Introduzione della CTG nella pratica
clinica negli anni ’60 (monitoraggio
cardiaco e attività uterina)
• Numero di paralisi cerebrali
immutato dall’introduzione della CTG
• Notevole incremento degli interventi
ostetrici inutili (soprattutto TC)
Per valutare l’ impatto delle tecniche di
monitoraggio fetale sull’ outcome neonatale
si considerano:
•mortalità perinatale
•paralisi cerebrale
•encefalopatia e danno d’organo neonatale
•equilibrio acido-base arteria ombelicale
alla nascita
• APGAR score a 5 minuti
Diagnosi di paralisi
cerebrale
• Criteri essenziali:
– Evidenza di acidosi metabolica fetale
nell’arteria ombelicale o in campioni ematici
iniziali (pH<7,00, deficit di basi >/= 12 mmol/l)
– Presenza iniziale di encefalopatia neonatale
grave o moderata in neonati di età
gestazionale > 34 w
– Paralisi cerebrale di tipo tetraplegico spastico
o discinetico
Criteri aggiuntivi (insieme suggeriscono
che l’asfissia è occorsa intrapartum ma da
soli hanno bassa specificità):
– Osservazione di ipossia subito prima o
durante il parto
– Deterioramento improvviso, rapido e
sostenuto nel tracciato della frequenza
cardiaca fetale, in genere dopo osservazione
di ipossia ove CTG precedentemente normale
– APGAR di 0-5 per più di 5 minuti
– Evidenza iniziale di coinvolgimento di diversi
organi
– Evidenza iniziale alle tecniche di diagnostica
per immagini di danno cerebrale acuto
• Tutti i criteri essenziali dovrebbero essere
presenti perché un evento intrapartum possa
essere considerato causa di PC
• Solo il livello di acidosi metabolica ha la
specificità richiesta per identificare tale
evento intrapartum
• Per avere la certezza che il fatto ipossico sia
iniziato a causa del travaglio dovrebbero
essere soddisfatti anche tutti i criteri
aggiuntivi
TECNICHE DI MISURAZIONE
CLINICA DEL BENESSERE
FETALE IN TRAVAGLIO
CTG
FSpO2
pH FETALE
ECG FETALE
Monitoraggio materno-fetale in travaglio
FCF
SpO2 e
FC materna
FSpO2
FC materna
PA
Tocogramma
Tocography
• EXTERNAL
• INTRAUTERINE
• considerable
information about
frequency
• less information
about duration
• little information
about basal tonus
and intensity
the most reliable
method:
• tonus
• intensity (amplitude)
• frequency
• duration
• uterine activity
Modificano la FCF
Tono SNA
Attività SNC
Ossigeno
Pacemaker
intrinseco
FCF
?
Contrattilità
intrinseca
Stimoli esterni
Fattori
Vasoattivi
Fisiologia Cardiaca Fetale
•FHR
risultato di un elaborato controllo che si realizza a
vari livelli
•Relazione tra MAF e accelerazioni:integrità dei recettori
periferici, del midollo spinale, del cervello, del sistema nervoso
autonomo, del miocardio.
•Il ritmo cardiaco fetale è influenzato da cambiamenti del
bilancio simpatico-parasimpatico che consentono
l’adattamento cardiocircolatorio alle esigenze dell’organismo.
IL SIMPATICO: stimolazione adrenergica (adrenalina e
noradrenalina) con AUMENTO DELLA FHR
IL PARASIMPATICO: rilascia aceticolina inducendo una
RIDUZIONE DELLA FHR
Fisiologia Cardiaca Fetale
SISTEMA SIMPATICO + SISTEMA PARASIMPATICO
Cardioacceleratore
Cardiodeceleratore
Variabilità battito-battito
Tracciato cardiografico
fetale normale
• Frequenza di base : 120-160 bpm
• Variabilità a lungo termine compresa
tra 6 e 25 bpm
• Presenza di accelerazioni (non
periodiche = assenza di rapporto
temporale con la contrazione)
• Assenza di decelerazioni
TRACCIATO NORMALE
tachycardia
Marked >180
Moderate 161-180
baseline
(n/b/min)
normocardia
bradycardia
variability
(>10<25b/min)
increased
reduced
acceleration
alterations
deceleration
Marked <100
Moderate 100-119
HEART RATE
• normal
• bradycardia
• tachycardia
VARIABILITY
• short-term/long-term
• average (normal)
• increased
• decreased
• sinusoidal
• marked
BASELINE STABILITY
• trends/Shifts
• instability
• obscured / uniform
DYSRHYTHMIAS
• bradyarrhythmias
• tachyarrhythmias
• premature depolarizations
ACCELERATIONS
• uniform
• variable
• special patterns (periodic,
lambda, prolonged,
atypical, marked)
DECELERATIONS
• uniform (early / late)
• variable (classic, atypical)
• combined /mixed
• prolonged
Cabannis ML
VARIABILITA’ DELLA FCF 1
•Espressione delle continue oscillazioni della FCF fetale
di base che rappresentano una risposta al complesso di
stimoli che raggiungono il feto determinando
l’attivazione del Sistema Nervoso Autonomo del feto
stesso.
•La variabilità esprime lo stato di benessere e la
capacità di adattamento del feto
•Espressione dell’integrità della corteccia cerebrale,
mesencefalo, del sistema vagale, del sistema di
conduzione intracardiaco
VARIABILITA’ DELLA FCF 2
Variabilità a breve termine Oscillazione della FCF
tra un battito ed il
(STV)
successivo
(non valutabile ad occhio
nudo)
Variabilità a lungo termine Andamento globale
della FCF in intervalli
(LTV)
di T arbitrari (1 min)
Le fluttuazioni dell’intervallo battito-battito sono
determinate principalmente dall’attività dei sistemi
simpatico e parasimpatico e dall’interazione tra i loro
impulsi efferenti
VARIABILITA’
VARIABILITA’ RIDOTTA
ELEMENTI FAVOREVOLI
DEL TRACCIATO CTG
- FREQUENZA BASALE NORMALE
- VARIABILITA' NORMALE
- ACCOPPIAMENTO
MOVIMENTO-ACCELERAZIONE
- ALTERNANZA QUIETE-ATTIVITA'
TRACCIATO PATOLOGICO
ELEMENTI SFAVOREVOLI
DEL TRACCIATO CTG
- TACHICARDIA O BRADICARDIA BASALE
- ASSENZA DI ACCELERAZIONI
- VARIABILITA' ASSENTE
- DECELERAZIONI SPONTANEE
CONTRAZIONE UTERINA
Compressione della testa fetale
Stimolazione vagale
DECELERAZIONE PRECOCE
•IPOTENSIONE
•IPERTONO E
IPESISTOLIA
UTERINA
•RIDOTTA PERFUSIONE
EMATICA PLACENTARE
•RIDOTTO SCAMBIO DI O2
E CO2 PLACENTARE
PATOLOGIA
PLACENTARE
IPOSSIA E ACIDOSI FETALE
DEPRESSIONE DEL MIOCARDIO FETALE
DECELERAZIONE TARDIVA
ARITMIE
RIDUZIONE DELLA VARIABILITA’
COMPRESSIONE FUNICOLO
ALTERAZIONE
EMODINAMICA
FETALE
STIMOLAZIONE
PARASIMPATICO
FETALE
IPOSSIA FETALE
TRANSITORIA
DEPRESSIONE
MIOCARDIO
FETALE
STIMOLAZIONE
ORTOSIMPATICO
FETALE
DECELERAZIONI VARIABILI
ARITMIE
DECELERAZIONI VARIABILI
Ogni alterazione al CTG riflette una condizione
adattamento o mancato adattamento fetale ed è
riconducibile a meccanismi fisiopatogenetici ben
definiti:
• Ipossiemia: ridotta quota di Ossigeno nel
circolo sanguigno
• Ipossia: ridotta quota di Ossigeno nei
tessuti
• Acidemia: aumentata concentrazione
idrogenionica nel sangue
• Acidosi: aumentata concentrazione
idrogenionica nei tessuti
• Asfissia: ipossia con acidosi metabolica
feto
Glucosio + O2= H2O + CO2 (38
ATP)
madre
CO2
CO2
flusso placentare
normale
CO2
flusso placentare
ridotto
placenta
CO2
placenta
Acidosi respiratoria fetale
OSSIDAZIONE DEL
GLUCOSIO
1) GLICOLISI: Glucosio
Acido piruvico
2) CICLO di KREBS: acido piruvico
CO2 + H2O
Tali reazioni avvengono in presenza di O2
ottenendo 38 molecole di ATP
In assenza di ossigeno:
acido piruvico
acido lattico
Riduzione pH (ACIDOSI METABOLICA)
Riduzione delle molecole di ATP (4)
Meccanismi di difesa del
feto ad un insulto
ipossico:
• diminuizione delle funzioni non
essenziali
• aumentata estrazione di O2 dai tessuti
• ridistribuzione del flusso ematico
• attivazione del metabolismo anaerobio
Sofferenza fetale in travaglio
• ridotta tensione di O2
• aumentata tensione di CO2
• riduzione del pH
A LIVELLO DELLA FCF:
• tachicardia
• riduzione variabilità
• assenza accelerazioni
• decelerazioni ripetitive
•
Se l’ipoperfusione
placentare si prolunga nel
tempo:
RIDUZIONE DEL METABOLISMO AEROBIO:
l’acido piruvico non potrà entrare nel ciclo
di Krebs per la ridotta tensione di O2. Si
attiva quindi la lattico deidrogenasi
trasformando l’acido piruvico in acido
lattico (GLICOLISI ANAEROBIA) con
conseguente ACIDOSI METABOLICA e
ridotta quantità di energia disponibile.
• NB l’acido lattico viene eliminato dalla
placenta in minima parte
IPOSSIA FETALE
RIDUZIONE PORTATA CARDIACA
Ridistribuzione della portata a favore degli organi nobili
(cuore, cervello, placenta, surreni)
PRIMA FASE DEI CAMBIAMENTI METABOLICI:
variabilità della FHR normale o aumentata
(ossigenazione dei surreni normali)
SECONDA FASE (severa ipossia):
ridotta o assente variabilità
IPOSSIEMIA FETALE
EFFETTO DIRETTO
Centri del
BULBO
variabilità
EFFETTO INDIRETTO
•Ridotti MAF
•Ridotti movimenti respiratori
reattività
IPOSSIEMIA FETALE
CHEMOCETTORI
ARTERIOSI
DECELERAZIONI
TARDIVE
MECCANISMI
FISIOPATOLOGICI
Circ. Cerebrale
RIPETITIVE
IPOSSIA
scompenso
scompenso
compenso
DECELERAZIONI
chemocettori
MECCANISMI
FISIOPATOLOGICI
SCOMPENSO
CEREBRALE
(< 70 bpm non
garantita irrorazione)
CARDIACO
(PA < 70 mmHg non
garantita la perfusione
coronarica)
INDICI DI GRAVITA’
precoci
DECELERAZIONI
variabili
tardive
DECELERAZIONI
Uniforme
se la decelerazione ha una
forma che si mantiene
costante e riprende quella
della contrazione
PRECOCI, TARDIVE
Non Uniforme
il suo aspetto sarà differente
da quello della contrazione,
con la branca discendente
ripida e una risalita talvolta
rapida, talvolta "a gradini"
VARIABILI
DECELERAZIONI TARDIVE
ACIDOSI
METABOLICA
VARIABILITA’ RIDOTTA
O ASSENTE
IPOSSIA SEVERA
+
ACIDOSI
CTG
SINUSOIDALE
Classificazione CTG
Classificazione CTG FCF di base
Variabilità
Reattività
Decelerazioni
CTG normale
110-150 bpm
5-25 bpm
Accelerazioni
Dec. precoci
Dec. variabili non
complicate con
durata < 60’’ e calo <
60 bpm
CTG intermedia
100-110 bpm
150-170 bpm
Breve bradicardia
>25 bpm, no accel.
<5 bpm per >40’
Dec. variabili non
complicate con
durata < 60’’ e calo >
60 bpm
CTG patologica
150-170 bpm con
variab. ridotta
> 170 bpm
Bradi persistente
>25 bpm senza acc.
< 5 bpm per > 40’
Dec. variabile
complicata > 60’’
Dec. tardive ripetute
CTG preterminale
Mancanza completa di variabilità e reattività con o senza
decelerazioni o bradicardia
CLASS I : NORMAL PATTERNS
NORMAL TRACE DURING LABOUR
Average FHR: 135-140 bpm Variability : 6-10 bpm
Presence of reactivuty and absence of decelerations
CLASS II : STRESS PATTERNS
CLASSIC MODERATE OR SEVERE VARIABLE
DECELERATIONS WITHOUT ATYPIA
Ore 10.00 I° gravida a 40 settimane dil 6 cm p.pres.-1
analgesia epidurale Ropi 0,10 e Suf 10 mcg
ore 10,45: dilatazione cervicale = 8 cm, p. pres. = 0.
Il tracciato presenta decelerazioni variabili medio-gravi
ma la saturazione fetale è normale.
(FSpO2 media = 40 %).
Saturazione, fino a 15 minuti prima del parto: 45-50 %
persistono decelerazioni variabili medio-gravi.
Ore 12,45 : Parto vaginale spontaneo,femmina, gr 3510
Apgar di 9/ 10 pH art. omb. 7,24.
Erano presenti 3 giri di funicolo.
CLASS III:
NONDIAGNOSTIC PATTERNS
Patterns associati a una
condizione di pieno benessere o
di grave sofferenza fetale
•
•
•
LTV (variabilità a lungo termine) e STV
( variabilità a breve termine) ASSENTI
(TRACCIATO PIATTO)
TRACCIATO SINUSOIDALE
TACHIARITMIA,BRADIARITMIA
CLASS III : NON DIAGNOSTIC PATTERNS
ABSENT LONG-TERM VARIABILITY (FLAT LINE)
UNFAVOURABLE OUTCOME
FHR1b
Tachicardia compensatoria , assenza di
di variabilità e riduzione della FSpO2 dopo una
decelerazione secondaria a ipersistolia e ipertono
CLASS IV:
PATTERNS WITH ATYPIA
Patterns associati ad un aumentato
rischio di sofferenza fetale
( Bassi indici di Apgar e
acidosi alla nascita)
• Decelerazioni variabili
moderate e severe con atipia
• Accelerazioni atipiche
CLASS IV : PATTERNS WITH ATYPIA
ATYPICAL VARIABLE DECELERATIONS
1st Stage Epidural Analgesia with
Ropivacaine 0,10 % and Sufenta 10 
Cervix : 4 cm dilated Head Station :-1
Case 44A : N° 1
Moderate to Severe Variable Decelerations
with atypia - Reduced FeSaO2
C-SECTION FOR NR FHR
PREOPERATIVE TRACE
Case 44A : N° 2
Epidural anesthesia with
Lidocaine 2 % with Epi
and Sufenta 10 mcg
Case 44A : N° 3
Fetal Extraction
INTRAOPERATIVE TRACE
Uterine Incision
Skin Incision
1 Cord loop around the neck
- Occiput posterior
42 weeks
-Oligoamnios
-(Amniotic Fluid Clear )
Male - Wt 3650 g
Apgar Score = 8 - 9
UV Acid-Base pH 7,28
BE - 5,7 mmol/L
CLASS V:
DISTRESS-LIKE PATTERNS
Patterns associati a un elevato
rischio di sofferenza fetale
•
•
•
•
Decelerazioni tardive persistenti
Decelerazione variabili severe con
atipia
Decelerazioni prolungate senza ritorno
alla normalità
Tracciati sinusoidali marcati
Dilatazione = 4 cm Livello PP = -1
Analgesia epidurale
Ropivacaina 0,1 % e Sufenta 10 
Amniorexi
Taglio Cesareo per sofferenza fetale acuta.
Sesso F - Peso gr 3350 L.A. tinto di meconio
Apgar 4 - 7
Prolasso di funicolo (occulto)
Decelerazioni
variabili gravi
Caso 30H N. 2
CLASS V : DISTRESS LIKE PATTERNS
END STAGE DECELERATION
CLASS V : DISTRESS LIKE PATTERNS
SEVERE LATE DECELERATIONS
Principali critiche alla CTG
•
•
•
•
•
Differenza nelle tecniche di registrazione
Presenza di artefatti tecnici
Mancanza di un sistema di classificazione univoco
Alte incidenze di falsi positivi
Significative differenze interpretative sia inter che
intraosservatore
• Difficoltà interpretative legate all’elevato numero di
fattori che influenzano il ritmo cardiaco fetale
Principali critiche alla CTG
• Rappresenta un segnale indiretto delle
condizioni fetali
• Complessità delle basi fisiopatologiche
• E’ principalmente un metodo di screening,
spesso usato come metodo diagnostico
• Comporta un aumento dei parti operativi
SATURIMETRIA FETALE
IN TRAVAGLIO
Si considera normale
un valore di FSpO2>30%
pH-metria in travaglio di parto
pH > 7.25 = normale
pH 7.20-7.25 = ripetere sulla base del tracciato ctg, del colore del LA e dei
fattori di rischio
pH < 7.20 = espletare il parto in tempi brevi
Microprelievo dallo scalpo fetale
Microprelievo dallo scalpo fetale
Interpretations of results
(The influence of scalp sampling on cesarean section rate for fetal distress
Zalar RW, Quilligan EJ. Am J Obstet Gynecol 1979; 135: 239-46)
• Scalp blood pH of greater than 7.25 is considered normal and labor
may be allowed to continue
• Values between 7.20 and 7.25 are considered borderline and warrant
further sampling, usually within 30 minutes
• Values below 7.20 are considered nonreassuring, and, if confirmed,
expedient delivery is recommended
ECG fetale - fisiologia
• Concetto di base: l’intervallo ST è in grado di
riflettere la funzione del muscolo cardiaco
fetale durante test da sforzo
• Le informazioni relative alla funzione
miocardica forniscono misura indiretta delle
condizioni cerebrali fetali
• Vengono richiesti: elettrodo per lo scalpo
fetale, minima dilatazione cervicale, rottura
delle membrane amnio-coriali
ECG fetale - fisiologia
• Fisiologicamente l’onda ST risulta positiva, ha
decorso orizzontale o verso l’alto e l’altezza
dell’onda T risulta stabile e non tende ad
aumentare
• Il rapporto fra l’altezza dell’onda T e
l’ampiezza del complesso QRS fornisce
accurata misura dei cambiamenti dell’altezza
dell’onda T
ECG fetale - interpretazione
• Ciò che viene registrato è un ECG
medio, generato da 30 complessi ECG
singoli
• A partire dall’ECG medio un processore
calcola il complesso T\QRS e analizza il
segmento ST
• Si ottengono circa 4 complessi (ECG
medi) ogni minuto
ECG fetale - interpretazione
• Fisiologicamente rapporto T\QRS stabile
• Eventi patologici possono essere:
– Aumento episodico T\QRS (significativo se
>0.10 ed episodico se dura non più di 10 min)
– Aumento linea di base T\QRS (significativo se
>0.05 e se dura più di 10 min)
– ST bifasico (ne esistono 3 gradi; 2° e 3° grado
significativi se ripetuti)
ECG fetale – forme
patologiche onda ST
• Aumento ampiezza onda T  il feto
risponde all’ipossia; difesa metabolica del
feto intatta
• ST bifasico (segmento ST inclinato verso il
basso)  il cuore fetale è esposto ad ipossia
e non riesce a rispondere, oppure ha ridotta
capacità di rispondere perché è stato
precedentemente esposto a situazioni di
stress e mancano quindi le risorse
ST BIFASICO
1° Grado
2° Grado
3° Grado
Linee guida
• Da utilizzarsi soltanto in feti a termine
• Sempre richiesta buona qualità del segnale
• Personale adeguatamente preparato e
selezionato
• Dati ottenuti sempre integrati da altre
informazioni: anamnesi, progresso travaglio,
intensità contrazioni, CTG, fattore tempo
pH-metria fetale vs ECG fetale
• A favore della pH metria
– Informazioni obiettive
• A sfavore della pH metria
– Campione ematico da tessuti periferici con
difficoltà interpretative
– Ai primi stadi dell’acidosi metabolica il pH dello
scalpo è spesso normale
– Dati soltanto intermittenti
Sintesi letteratura
Sospetto di distress fetale,
interventi operativi
Rosen et
al. 2001
Studio svedese (Amer-Wahlin et
al. Lancet 2001)
Incidenza %
CTG +ST
(6754 casi)
Incidenza %
CTG + ST
(2228 casi)
Incidenza % CTG
(2164 casi)
5,6
5,9
8,0
Acidosi metabolica a.
ombelicale
pH < 7,05 e B.D. > 12
mmol\l
0,66
0,57
1,44
Complicanze neonatali,
ammissione a terapia
intensiva neonatale, sintomi
neurologici
0,23
0,13
0,74