La pressione arteriosa (media) è energia potenziale accumulata nel grande serbatoio
costituto dalle arterie elastiche (windkessel): il cuore riempie il serbatoio e le
arteriole (rubinetti) ne limitano lo svuotamento, rendendo necessaria la crescita
della pressione nel serbatoio per consentire il passaggio del sangue verso i capillari.
Il valore istantaneo della pressione cambia continuamente, benché il suo valore
medio nel lungo periodo rimanga costante, perché è controllato da una serie di
meccanismi omeostatici che agiscono a breve (riflessi cardiovascolari), medio
(ormoni) e lungo (rene) termine.
La pressione è generata dal prodotto della gettata cardiaca (SVxHR) per le resistenze
periferiche totali.
Durante l’esercizio:
 la gettata aumenta e farebbe aumentare la pressione
 le resistenze periferiche cadono (nei muscoli che lavorano) e farebbero cadere la
pressione
le due variabili non si modificano in modo proporzionale: se così fosse la pressione
non si modificherebbe. Invece, l’aumento della gettata è (proporzionalmente)
superiore alla caduta delle resistenze. Ne risulta un aumento anche molto intenso
(fino a 180 -220 mmHg e 260-280 mmHg negli sforzi isometrici) della pressione
sistolica, con alterazioni variabili della diastolica, che può abbassarsi, rimanere
invariata oppure aumentare. In ogni caso, la pressione media aumenta.
Come interpretare l’aumento della pressione durante l’esercizio?
Dal punto di vista del
, ogni aumento di pressione è
, perché provoca un
aumento sproporzionato del consumo di ossigeno, riducendo l’efficienza metabolica
(rendimento) della macchina.
Dal punto di vista dei muscoli che lavorano, più è elevata la pressione di perfusione, maggiore
sarà il flusso di sangue e pertanto di ossigeno alle fibre muscolari.
Dal punto di vista pratico, un aumento eccessivo della pressione è pericoloso perché predispone
alla rottura di piccoli vasi e quindi ad emorragie; se sono presenti processi patologici sulle pareti
vascolari, il pericolo di rottura si accentua.
Il lavoro contro resistenza (max contrazioni isometriche) fa aumentare di più la pressione
sistolica ma anche quella diastolica perché le arteriole dei muscoli contratte sono compresse e le
resistenze aumentano.
Come varia la pressione durante l’esercizio in seguito ad allenamento aerobico?



A parità di carico la pressione aumenta meno, ma non ai carichi massimali
La pressione a riposo si abbassa.
Il cuore si adatta al maggiore sviluppo di pressione e alla maggiore gettata che
accompagnano attività motorie sistematiche (allenamento): cuore d’atleta. Ipertrofia
bilanciata per allenamento aerobico; prevalentemente concentrica per allenamento contro
resistenza.
Come si misura la pressione arteriosa?
METODI CRUENTI
Il metodo più diretto consiste nell’introdurre un catetere (riempito di soluzione salina eparinata)
in un’arteria e spingerlo fino alla radice dell’aorta. Il catetere va collegato ad un manometro, che
deve essere tenuto all’altezza del cuore.
Il manometro più semplice è costituito da un tubo di vetro riempito di mercurio. Lo scienziato
inglese Stephen Hale aveva inserito un tubo di bronzo nell’arteria femorale di una cavalla e
aveva misurato, servendosi di una scala, l’altezza raggiunta dalla colonna di sangue che saliva nel
tubo. Aveva anche notato che il livello oscillava, dimostrando che la pressione non è costante.
L’introduzione del mercurio, il cui peso specifico è 13,6, ha consentito di ridurre molto la
lunghezza del tubo, rendendo lo strumento facile da trasportare e da usare. E così abbiamo
imparato ad esprimere i valori pressori in mmHg (TORR) anziché in unità fisiche (dine*cm-2).
Il manometro a mercurio è stato sostituito da elettromanometri, basati sulle modificazioni di
resistenza elettrica indotte dalla deformazione (provocata dalla pressione) di una lastrina di una
speciale lega metallica. Il vantaggio è l’assenza di inerzia e quindi la capacità di registrare
variazioni rapide della pressione; lo svantaggio consiste nella necessità di tarare lo strumento,
per far corrispondere la variazione di resistenza elettrica con quella di pressione.
L’introduzione di cateteri nelle arterie è una manovra cruenta, che richiede sterilità, un po’ di
anestesia locale, buone conoscenze di anatomia, personale sanitario; ovviamente non è priva di
rischi e non incontra facilmente il consenso di chi la deve subire.
METODI INCRUENTI
Si basano tutti sulla propagazione dell’onda sfigmica lungo le arterie.
L’onda sfigmica è un aumento di pressione che percorre tutto l’albero arterioso ogni volta che il
cuore spinge la sua gettata sistolica nella radice dell’aorta: poiché il volume di sangue che vi
entra è maggiore di quello che ne esce attraverso le arteriole nello stesso momento, le arterie si
dilatano, grazie alla loro elasticità, ed esercitano una pressione maggiore sul sangue. L’onda di
pressione si propaga con una velocità caratteristica, molto maggiore della velocità del sangue.
L’onda sfigmica fa pulsare le arterie e su questa pulsazione si basano tutti i metodi per la
determinazione indiretta della pressione arteriosa. Il metodo classico fu intreodotto dal medico
torinese Scipione Riva Rocci nel 1896.
Applicando un
fonendoscopio
sull’arteria radiale al di
sotto della cuffia,
mentre la pressione
nella cuffia viene
abbassata
progressivamente, si
avvertono dei rumori
che sono stati
codificati da Korotkoff
Riva Rocci proponeva il suo sfigmomanometro solo per determinare il valore massimo della
pressione (sistolico) con la palpazione del polso. Nel 1905, in un simposio di cui è rimasto solo il
resoconto stenografato, un eclettico medico russo Nikolai S. Korotkov presentò all’accademia di
medicina militare di S. Pietroburgo il metodo auscultatorio per riconoscere la pressione sistolica
e diastolica, corredando le sue affermazioni con esperimenti eseguiti su cani e su arti isolati. Vi
fu molto dibattito sull’origine dei suoni auscultati, che molti volevano attribuire al cuore. Oggi
sappiamo che i rumori sono causati dalla turbolenza del flusso nell’arteria parzialmente occlusa
dalla cuffia.
Oggi esistono anche apparecchi automatici che registrano la pressione in maniera discontinua,
basandosi essenzialmente sugli stessi principi. Una variante, consiste nel metodo oscillometrico,
che non utilizza i suoni, ma le oscillazioni della parete arteriosa, che scompaiono quando la
cuffia è gonfiata al di sopra della pressione sistolica; quindi, mentre la pressione cala,
ricompaiono aumentano di ampiezza finché si raggiunge il valore diastolico; poi rimangono
costanti.
Il medico Ceco Penanz ha messo a punto un altro sistema, basato sulla fotopletismografia di un
dito. È alla base di uno strumento che usiamo abitualmente e che consente la registrazione
continua dell’onda sfigmica: il Portapres
È un apparecchio portatile, consistente in una cuffietta da avvolgere attorno ad un dito, una
sorgente di pressione con elettromanometro, un’unità di controllo. La cuffietta si gonfia a
pressione controllata. In posizione simmetrica sono posti un LED (light emitting diode) e un
fotodiodo: il primo emette luce e il secondo la riceve; la quantità di luce che raggiunge il
fotodiodo è uguale a quella emessa dal LED meno quella sottratta dai tessuti del dito. Questi
ultimi sono costituiti essenzialmente da un osso, cute e vasi; in particolare due piccole arterie
laterali, che pulsano con l’onda sfigmica. Quindi, il volume complessivo del dito, cui è
proporzionale l’assorbimento della luce, aumenta con l’arrivo dell’onda sfigmica e diminuisce fra
un’onda e l’altra. Il circuito elettronico controlla la pressione nella cuffia e la modifica
rapidamente da un istante all’altro, in modo da mantenere costante la quantità di luce registrata
dal fotodiodo, e quindi il volume del dito. Misura e registra a 100 Hz la pressione nella cuffia,
che corrisponde alla pressione nelle arterie del dito.
Il metodo è molto affidabile e la qualità dell’onda sfigmica registrata è tale da consentire di
utilizzarla per stimare la gittata sistolica.
Esempio di tracciato registrato dal Portapres
Tracciato a bassa velocità per seguire una prova
incrementale
Esempio di tracciato registrato dal Portapres:
Un altro soggetto
Il ricupero dopo un esercizio fisico è un
tipico esempio di conflitto fra i meccanismi
che presiedono il ritorno a condizioni
omeostatiche.
Il controllo neurovegetativo viene
ripristinato alle condizioni di riposo, ma
permangono alterazioni metaboliche che
inducono vasodilatazione muscolare e
mantengono basse le resistenze periferiche
Sul cuore si riduce l’attività del simpatico e
ricompare il tono vagale.
La pompa muscolare che mantiene elevato il
ritorno venoso durante l’esercizio cessa la
sua attività, con brusca riduzione della
gettata sistolica (in posizione eretta).
Cessa progressivamente anche il contributo
della pompa respiratoria
Predisposizione per:
•Aritmie
•Ipotensione
•Sincope
CONTROLLO NERVOSO
Il “central command” che presiede al
controllo motorio attiva anche il SNA.
Questo cessa bruscamente alla sospensione
dell’esercizio
Permangono segnali periferici:
•dai “metabocettori” (se esistono)
•Dai barocettori, che si oppongono alla
caduta della pressione mantenendo elevata
la frequenza cardiaca
RICUPERO PASSIVO O ATTIVO
Il ricupero in posizione supina riduce i
problemi legati ai fattori meccanici
In posizione eretta, benché la frequenza
cardiaca si mantenga elevata, questo non
basta a compensare la caduta della gettata
sistolica e la pressione tende a diminuire; i
barocettori si oppongono mantenendo
elevate le resistenze nei territori non
muscolari
RICUPERO ATTIVO
Se l’esercizio non viene terminato
bruscamente, ma si mantiene un’attività
motoria senza carico, i fattori meccanici non
influenzano il ricupero.
Le evidenze sperimentali sul mantenimento
della pressione arteriosa sono però
contrastanti
Dipendenza dall’intensità e dalla durata
dell’esercizio: ancora evidenze contrastanti
Pochi dati su cardiopatici, anziani e soggetti
con altre patologie
Un esercizio prolungato, soprattutto se al
caldo, riduce il volume ematico: questo
potrebbe aggravare l’ipotensione durante il
ricupero
J Appl Physiol 87:1463-1469, 1999.
Wasmund and Michael L. Smith
Robert Carter, III, Donald E. Watenpaugh, Wendy L. Wasmund,
Stephen L.
Muscle pump and central command during
recovery from exercise in humans
Fig. 1. Changes (D) in mean arterial
pressure (MAP) during 3 min of
submaximal exercise and 5 min of
recovery from exercise. Values are
means 6 SE, n 5 12 subjects. The 3
recovery modes were inactive
(exercise was stopped completely),
active (subjects continued loadless
pedaling following exercise), and
passive (subjects legs were moved
through pedaling motion for them,
i.e., muscle pumping with no
central command). Dashed line
represents baseline (preexercise)
level. *Significant differences
between inactive recovery and other
2
(active and passive) recovery
conditions (P , 0.05)
Fig. 2. Thoracic impedance
(TI) and MAP changes during
1st minute
of exercise recovery. Values
are means 6 SE, n 5 12
subjects.
*Significant differences
between inactive (control)
recovery and other
2 (passive and active)
recovery conditions (P ,
0.05).
Fig. 3. Changes in heart rate
(HR) during exercise
recovery. Values
are means 6 SE, n 5 12
subjects. Dashed line
represents baseline
(preexercise) level.
*Significant differences
between active (loadless
pedaling) recovery and other
2 (inactive and passive)
recovery
conditions (P , 0.05). Some
error bars were omitted for
clarity.
Fig. 4. Changes in cardiac output (CO)
and stroke volume (SV)
during exercise recovery. Values are
means 6 SE, n 5 12 subjects.
Dashed line represents baseline
(preexercise) level. *Significant
differences between inactive recovery
and other 2 (active and passive)
recovery conditions (P , 0.05
POST-EXERCISE HYPOTENSION
Normalmente il grado di ipotensione è così
lieve da non rappresentare un problema, ma
in alcuni casi la caduta è > 20 mmHg rispetto
al riposo
La prevalenza del fenomeno non è elevata
(1.9 % - Fleg & Lakatta). Tuttavia si tratta di un
rischio potenziale che va esaminato
Possibili meccanismi:
•Accumulo di metaboliti vasodilatatori
•Altre sostanze:
NO
ANP
H+
Potassio
Adenosina
Prostaglandine
Peptidi opioidi
•Riduzione del tono simpatico sui vasi
muscolari
•Ridotta sensibilità della muscolatura liscia
vasale alle catecolamine
•Resetting dei barocettori
•Vasodilatazione cutanea per
termoregolazione