LA RESISTENZA DELLE VIE AEREE
Diversi fattori oltre al ritorno elastico dei
polmoni e della parete toracica devono essere
superati per muovere l’aria dentro o fuori dai
polmoni.
Questi fattori includono l’inerzia del sistema
respiratorio, la resistenza del tessuto polmonare
e della parete toracica, e la resistenza delle vie
aeree al flusso di aria.
L’inerzia del sistema è trascurabile;
La resistenza del tessuto polmonare, causata
dalla frizione dei tessuti polmonari che si
muovono l’uno contro l’altro per l’espansione
del polmone, contribuisce circa al 20% della
resistenza polmonare
La resistenza delle vie aeree che contribuisce
per oltre l’80% più la resistenza del tessuto
polmonare è chiamata resistenza polmonare.
Quindi, la resistenza delle vie aeree è il maggior
componente della resistenza totale.
Distribuzione della resistenza delle vie
aeree
Circa il 25-40 % della resistenza totale al flusso aereo è
localizzata nelle vie aeree superiori: il naso, i turbinati,
l’orofaringe, il nasofaringe e la laringe.
La resistenza è più alta quando uno respira attraverso
il naso rispetto a quando uno respira attraverso la
bocca.
In condizioni normali la più alta resistenza al flusso
aereo risiede nei bronchi di medio calibro.
Controllo della muscolatura liscia
bronchiale
La muscolatura delle vie aeree dalla trachea fino ai dotti
alveolari è sotto il controllo del sistema
nervoso
autonomo.
La stimolazione delle fibre colinergiche parasimpatiche
causa costrizione della muscolatura liscia bronchiale e
aumento della secrezione mucosa ghiandolare.
La stimolazione delle fibre adrenergiche simpatiche causa
dilatazione della muscolatura liscia bronchiale e
bronchiolare e inibizione della secrezione ghiandolare.
La dilatazione della muscolatura liscia è mediata dai
recettori ß2, che sono predominanti nelle vie aeree.
La selettiva stimolazione dei recettori  con agenti
farmacologici causa broncocostrizione.
L’adrenalina causa broncodilatazione.
La muscolatura liscia bronchiale è normalmente sotto un
maggior tono parasimpatico che simpatico.
L’inalazione di sostanze irritanti, fumo o polveri e di
sostanze come l’istamina causa costrizione riflessa delle vie
aeree.
La diminuzione o l’aumento della CO2 causano
rispettivamente locale costrizione e dilatazione della
muscolatura liscia; la diminuzione dell’O2 causa locale
dilatazione.
I leucotrieni e le prostaglandine causano broncocostrizione.
CAPACITA’ VITALE FORZATA
Un modo per valutare la resistenza espiratoria delle vie aeree
è di guardare ai risultati spirometrici di una espirazione
forzata. Questa misura è chiamata capacità vitale forzata
(FVC).
Se la capacità vitale (VC) è il volume di aria che un soggetto
è in grado di espirare dopo una massima inspirazione a TLC,
l’FVC è il risultato di uno sforzo espiratorio massimale
durante la stessa manovra cioè dopo una inspirazione
massimale.
Se all’inizio della manovra il soggetto è a TLC, alla fine del
massimo sforzo espiratorio il paziente arriva a volume
residuo (RV).
La manovra di FVC richiede solo alcuni secondi, come è
possibile rilevare su una curva volume/tempo.
La parte della curva più sensibile alle variazioni nella
resistenza espiratoria delle vie aeree è il primo secondo
dell’espirazione. Il volume di aria espirata nel primo secondo
dell’espirazione: FEV1 o volume espiratorio forzato in 1
secondo è un buon indice di resistenza al flusso espiratorio
delle vie aeree.
Quando è espresso come rapporto FEV1/FVC è un buon
indice di resistenza al flusso espiratorio delle vie aeree che
nei soggetti normali è maggiore di 0.80 (il che significa che
almeno l’80% della FVC è espirata nel primo secondo)
oppure come rapporto FEV1/VC o indice di Tiffeneau
espresso in % del valore predetto.
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CURVE FLUSSO-VOLUME
Nello stesso modo, cioè con la stessa manovra è possibile
ottenere le curve flusso-volume in cui sono rappresentati i
valori di flusso espiratorio contro il volume polmonare,
per sforzi espiratori di diverse intensità.
Ad alti volumi polmonari, il tasso di flusso è sforzo
dipendente, a bassi volumi è sforzo indipendente.
La curva flusso-volume è usata spesso come mezzo
diagnostico, poiché aiuta a distinguere tra due classi di
malattie polmonari: malattia ostruttiva delle vie aeree e
malattia restrittiva come la fibrosi polmonare.
Le malattie ostruttive sono quelle malattie che
interferiscono con il flusso aereo; le malattie restrittive
sono quelle malattie che limitano l’espansione del
polmone.
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TESTS DI SCAMBIO
GASSOSO POLMONARE
Capacità di diffusione alveolo-capillare al CO (DLCOsb)
La misura della DLCO è ampliamente applicata come
semplice test di integrità della membrana alveolocapillare.
Ha una buona sensibilità ma non è un test specifico poiché
la sua compromissione può essere il risultato di vari
processi patologici.
Il KCO (coefficiente di trasferimento) si misura
contemporaneamente al DLCO e rappresenta il rapporto
fra DLCO/VA e tiene conto di ogni reale, effetttiva
riduzione del volume alveolare.
Il DLCO è ridotto se c’è una perdita effettiva del
volume alveolare per esempio dopo una resezione del
polmone o per un enfisema grave, in cui alveoli di
normali dimensioni sono rimpiazzati da spazi aerei più
larghi con una considerevole riduzione dell’area di
scambio.
Inoltre, il DLCO è ridotto se c’è una perdita del volume
alveolare
“effettivo”.
Ciò
capita
per
una
maldistribuzione della ventilazione, per cui qualche
alveolo può ricevere poco o niente del gas inspirato con
il test oppure per una mancata disponibilità dell’Hb e di
conseguenza è ridotto con l’anemia o con una diffusa
malattia dei capillari polmonari.
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