LEZIONI DI CLINICA
CHIRURGICA GENERALE
Prof. Franco Uggeri
Direttore della Clinica Chirurgica Generale 1a
Università degli Studi di Milano-Bicocca
Azienda Ospedaliera San Gerardo, Monza
CASO CLINICO
Bambino di 8 mesi viene portato dai genitori
presso l’ambulatorio di Chirurgia Pediatrica,
inviati dal Pediatra di base.
La madre racconta che mentre faceva il
bagnetto si è accorta di un rigonfiamento in
regione inguinale sinistra, che è poi sparito.
Alla visita del chirurgo, non ci sono tumefazioni apprezzabili.
Il bambino, invitato a tossire, non vuole collaborare.
Il chirurgo esamina i testicoli nella borsa scrotale: testicoli
normoconformati per l’età, riflesso cremasterico elicitabile,
non segni di idrocele.
 Viene pertanto programmato l’intervento chirurgico di
ernioplastica inguinale sinistra.
CHIRURGIA PEDIATRICA DI ROUTINE
•
•
•
•
Fimosi
Ernia inguinale
Idrocele
Criptoorchidismo
ADDOME ACUTO PEDIATRICO
FIMOSI 1
 È condizione parafisiologica di impossibilità a retrarre il
prepuzio.
 In genere ha risoluzione spontanea con l’età.
 Alla nascita solo il 4% dei bambini ha il prepuzio che
scorre indietro fino a scoprire completamente il glande;
ciò è possibile nel 50% dei bambini a 1 anno e nel 90% a
7 anni; a 17 anni il prepuzio si retrae liberamente nel 99%
dei ragazzi senza che sia stato necessario un intervento
chirurgico.
Fimosi serrata
Fimosi fisiologica al di sotto dei 5
anni di età
FIMOSI 2
 A volte la difficoltà allo scorrimento è data solo da
aderenze balano-prepuziali, che incollano la parete
interna del prepuzio al glande.
 Se tali aderenze non interessano tutta la circonferenza del
prepuzio, si possono formare delle raccolte di smegma (=
detriti cellulari; lattiginose), che non riescono ad essere
eliminate con le semplici manovre di pulizia  si creano
cisti smegmatiche che favoriscono il distacco dei foglietti
favorendo così la risoluzione della fimosi stessa.
FIMOSI 3
 A volte la fimosi è così serrata che, quando il bambino
urina, il prepuzio si rigonfia di urina e si svuota piano
piano. Ciò non è preoccupante se non associato a
infiammazione, a prurito o a dolore.
 Terapia:
- Se aderenze serrate: lisi delle aderenze
- Se fimosi semplice: pomata cortisonica locale (ßmetasone
allo 0,05%) 3 volte/die per 3 giorni con delicata ginnastica
prepuziale
- Se fimosi serrata presente oltre i 3 anni d’età
e refrattaria alle terapie: circoncisione.
ERNIA INGUINALE




-
Incidenza: è > nel maschio; è > nell’immaturo.
Caratteristiche: nel 99% dei casi sono oblique esterne.
Causa: pervietà del dotto peritoneo-vaginale.
Diagnosi:
anamnesi: racconto del genitore «Tumefazione in regione
inguinale in occasione del torchio addominale»
- esame obiettivo: nei bimbi prematuri esplorazione anche
controlaterale
 Terapia: anche se obiettivamente non è apprezzabile,
l’anamnesi pone indicazione all’intervento per evitare il
rischio di incarcerazione. Intervento nel più breve tempo
possibile.
Dotto peritoneo-vaginale
IDROCELE 1
È raccolta di liquido in quantità abnorme a livello di canale inguinale
/ borsa scrotale.
Esistono 3 tipi di idrocele:
1. Comunicante: il dotto peritoneo-vaginale è un canale ristretto,
ma rimasto pervio  parte del free-fluid addominale passa
attraverso di esso e raggiunge lo scroto.
2. Della tunica vaginale: il dotto peritoneo-vaginale si è
obliterato, ma all’interno della tunica vaginale (tra i suoi 2
foglietti, normalmente accollati) si ha una raccolta di liquido.
3. Del funicolo spermatico: il dotto peritoneo-vaginale si è
obliterato sopra e sotto, ma è rimasto pervio a livello del
funicolo e qui si raccoglie liquido.
Varianti di dotto
peritoneo-vaginale
IDROCELE 2

-
La diagnosi differenziale tra ernia e idrocele si ottiene
con:
Anamnesi
Esame obiettivo: transilluminazione
riducibilità
ecografia

1.
2.
3.
Indicazione chirurgica nell’idrocele:
i. comunicante: osservazione fino all’età di 1 anno
i. della vaginale: osservazione fino all’età di 3 anni
i. del funicolo: osservazione fino all’età di 3 anni
IDROCELE 3
Nell’i. della vaginale e nell’i. del funicolo in genere il liquido
si riassorbe spontaneamente; non sono urgenze, ma solo
problemi estetici.
Nell’i. comunicante bisogna escludere la presenza di un’ernia
associata:
 se entro l’anno si risolve, era semplice idrocele e il dotto si
è poi obliterato col tempo
 se a più di 1 anno è ancora presente, c’è il rischio di
un’ernia associata (alto rischio di strangolamento dato il
lume ristretto del dotto)  chirurgia!
Terapia chirurgica: EVERSIONE DELLA VAGINALE.
Eversione della vaginale per idrocele.
CRIPTOORCHIDISMO 1
È ritenzione spontanea e permanente del testicolo a livello del
canale inguinale o in addome.
Il testicolo ritenuto, ectopico, è ipodisplasico a causa della
temperatura elevata dell’addome:
 alterazione della spermatogenesi, infertilità
 > rischio di npl testicolari in età adulta.
Alla nascita il testicolo è spesso ancora ritenuto. Ciò accade
nel 30% dei prematuri, perché la migrazione testicolare si
verifica nell’ultima parte della vita intrauterina.
Si parla di criptoorchidismo se a 1 anno 1 o 2 testicoli non
sono discesi nella borsa scrotale.
CRIPTOORCHIDISMO 2
Diagnosi differenziale con:
Testicolo timido (retrattile, mobile)
 Detto “ad ascensore”
 Si evidenzia elicitando il riflesso cremasterico
 Il testicolo scende esercitando pressione sull’addome o in
acqua calda
 Causa: lassità del gubernaculum testis (= membrana
fibrosa alla base dello scroto che fissa il testicolo nella
borsa scrotale)
CRIPTOORCHIDISMO 3
Diagnosi: ECOFGRAFIA per evidenziare sede e dimensioni della
gonade.
Indicazioni chirurgiche:
 Testicolo timido: osservazione ogni 6–12 mesi
 Testicolo ritenuto: attesa fino a 1 anno (possibile discesa
spontanea); se persiste in addome dopo l’anno d’età: intervento il
prima possibile (i danni alla fertilità si manifestano dopo 24 mesi
dalla nascita).
Terapia:
 Medica: stimolazione ormonale con gonadotropinacorionica per
facilitarne la discesa spontanea
 Chirurgica: ORCHIDOPESSI (isolamento del testicolo e sua
mobilizzazione nello scroto previa sezione del cremastere, quindi
fissaggio alla dartos).
ADDOME ACUTO IN
PEDIATRIA
DEFINIZIONE
Quadro clinico acuto, caratterizzato solitamente dalla
presenza di dolore addominale, che potenzialmente ma non
necessariamente richiede l’intervento chirurgico, con segni
di irritazione peritoneale e compromissione delle
condizioni generali.
CAUSE DI ADDOME ACUTO NEL
BAMBINO
PSEUDO AA
AA VERO
• Occlusione
intestinale
• Peritonite
• Agenesia di vie
anatomiche
• Difetti della
parete
addominale
•
•
•
•
•
Gastrite acuta
Ritenzione acuta di urina
Pleuropolmonite
Chetoacidosi diabetica
Porfiria acuta, febbre familiare
mediterranea, drepanocitosi
OCCLUSIONE INTESTINALE
 Stenosi intrinseca alla parete intestinale:
Atresia colica
Invaginazione intestinale
Stenosi pilorica
Duplicazioni intestinali
 Stenosi da compressione estrinseca:
Cisti mesenteriche
 Ostruzione da corpo endoluminale:
Ileo da meconio
PERITONITE
 Propagazione da focolaio infiammatorio:
Appendicite
Colangite
 Evoluzione gangrenosa di un segmento/tutto l’intestino:
Torsione di volvolo
Evoluzione ischemica di ansa invaginata
 Post chirurgica:
Deiscenza anastomotica
AGENESIA DI VIE ANATOMICHE
 Atresia biliare
 Atresia esofagea
DIFETTI DELLA PARETE ADDOMINALE
 Gastroschisi
OSTRUZIONE DEL TUBO DIGERENTE
L’ostruzione del tubo digerente neonatale spesso viene annunciata
da diversi segni:
Il polidramnios materno: liquido in eccesso nel sacco
amniotico (>2000mL)
Il vomito biliare: è sempre patologico; indica che l’ostruzione è
distale all’ampolla di Vater
La distensione addominale: possibile disegno di anse
La mancata espulsione di normali quantità di meconio
nelle prime 24 ore: il meconio (= liquido amniotico + squame
+ capelli + lanugine), circa 250 g, di colore verde-nero, viscoso,
viene normalmente espulso nel primo giorno di vita.
ATRESIA ESOFAGEA 1
È il mancato sviluppo di un segmento di esofago.
Ne esistono due varianti anatomiche principali:
 Atresia completa (8% casi): l’esofago è interrotto  non c’è
continuità della via digestiva  incompatibile con la vita
 Atresia con fistola tracheo-esofagea (TE): 4 varianti di
Gross
-
atresia esofagea prossimale con fistola TE prossimale (1% casi)
-
atresia esofagea prossimale con fistola TE distale (85% casi)
atresia esofagea prossimale con fistola TE prossimale e distale (2% casi)
fistola TE di tipo H senza atresia esofagea (4% casi).
ATRESIA ESOFAGEA 2
Fattori predisponenti:
 I lattanti senza fistola TE provengono da madri con
polidramnios
 Il 33% di questi lattanti è sottopeso alla nascita
 Il 60-70% presenta anomalie associate
 VACTER = anomalie Vertebrali o Vascolari,
anomalie Anali,
anomalie Cardiache,
fistola TE,
atresia Esofagea,
anomalie del Radio o Renali.
ATRESIA ESOFAGEA 3
Clinica:
 Lattante
 Grave difficoltà respiratoria
 Salivazione eccessiva
 Al primo tentativo di alimentazione insorgono soffocamento,
tosse e cianosi
Complicanze:
 Possibile sviluppo di dilatazione gastrica acuta, perché con
fistola TE ad ogni inspirazione entra aria nello stomaco
 Polmonite chimica, perché LES incompetente non impedisce il
reflusso di acido gastrico nelle vie aeree.
ATRESIA ESOFAGEA 4
Diagnosi: nel 95% dei casi è possibile attraverso:
 Posizionamento di sottile cateterino di gomma nasogastrico:
rivela il livello (cranio-caudale) di atresia, incontrando una
resistenza da ostruzione
 Rx torace: conferma la posizione del cateterino (radioopaco) nella
tasca prossimale cieca
 Rx addome: se c’è aria sottodiaframmatica va sospettata una
fistola TE distale
 Broncoscopia: visione diretta di fistola TE.
Importante valutare nel lattante eventuali altre anomalie associate
(VACTER):- esame obiettivo
- ecocardiografia
- ecografia renale.
ATRESIA ESOFAGEA 5
Terapia:
Lattanti con condizione cardiaca e respiratoria INSTABILE:
posizionamento di catetere per suzione nella tasca prossimale, che
viene tenuta in aspirazione costante per controllare le secrezioni
orali e gastrostomia temporanea
Lattanti STABILI: riparazione primaria tramite toracotomia
extrapleurica destra nel IV spazio intercostale; poi
posizionamento di SNG; Rx bario in 7a giornata valuta eventuale
deiscenza anastomotica; inizio alimentazione orale in 8a giornata.
Accesso toracico destro
Gastrostomia temporanea
ATRESIA ESOFAGEA 6
Complicanze postoperatorie:
Atelettasia
Polmonite
Disturbi della motilità esofagea
Reflusso gastroesofageo (25-50%)  fundoplicatio sec Nissen
Stenosi anastomotica (15-30%)  dilatazione
Deiscenza (10-20%)  reintervento
Tracheomalacia (8-15%)
Randolph JG et al, Ann Surg 1989
Importante follow-up a lungo termine per monitorare motilità
esofagea!
ILEO DA MECONIO 1
Ostruzione congenita che si verifica nel 10-15% di bambini
nati con Fibrosi Cistica.
Olsen M et al, J Pediatr Surg 1982
Causa: carenza di enzimi pancreatici e anomalia nella
composizione del meconio.
Clinica: lattante con addome disteso, vomito biliare e
mancato passaggio del meconio.
Diagnosi: anamnesi (familiarità per FC), Rx addome (anse
dilatate con scarsi/assenti livelli), Clisma Opaco
(microcolon non utilizzato; concrezioni endoluminali
ostruenti).
Complicanze: atresia, volvolo, perforazione o peritonite da
meconio cistico gigante.
Rescorla F et al, World J Surg 1993
ILEO DA MECONIO 2
Terapia:
 Ileo meccanico non complicato: rimozione delle palline di
meconio ostruenti con clistere di gastrografin 
disidratazione importante  infusioni di cristalloidi per
mantenere la volemia
 Ileo complicato: resezione intestinale e anastomosi, o
enterostomia temporanea.
Follow-up: necessariamente a lungo termine. Dieta,
sostituzione enzimatica, toilette polmonare con
percussione e drenaggio posturale.
ATRESIE COLICHE 1
L’atresia del colon isolata (non associata a ano imperforato o ad
atresia cloacale) è estremamente rara.
Clinica: mancato passaggio del meconio nelle prime 24 ore di
vita, distensione addominale, vomito biliare.
Rescorla F et al, Surgery 1985
La maggior parte dei casi si verifica nel colon trasverso. Il
sigma è la seconda sede più comune.
ATRESIE COLICHE 2
Diagnosi:
Rx addome (intestino dilatato con livelli i-a; ansa atresica ha aspetto
“a bolla di sapone” per la mescolanza di meconio e aria),
Clisma Opaco (estremità distale a fondo cieco di un microcolon e
anse di intestino prossimale dilatate piene d’aria).
Atresia della
flessura epatica
Atresia colica di tipo I.
Atresia del trasverso
con megacolon
ascendente.
ATRESIE COLICHE 3
Terapia:
Colostomia preliminare nel periodo neonatale e successiva
chiusura con anastomosi all’età di 3-6 mesi.
Alcuni Autori raccomandano l’anastomosi primaria per
atresia del colon destro, mentre colostomia temporanea per
atresia del sigma.
GASTROSCHISI 1
È un difetto della parete addominale anteriore (dal greco
ventre fissurato), localizzato lateralmente in prossimità
dell’ombelico.
È quasi sempre a destra di un cordone ombelicale integro.
Causa: probabilmente si verifica un difetto nella sede in cui la
seconda vena ombelicale va incontro a involuzione.
GASTROSCHISI 2
Fisiopatologia: non è presente il sacco peritoneale 
l’eviscerazione avviene attraverso il difetto di parete già
nel corso della vita intrauterina  il liquido amniotico (pH
7,0) irritante sulla parete provoca peritonite chimica
Le anse appaiono avvolte da una spessa membrana edematosa,
essudativa. I visceri esposti appaiono congestionati.
Anomalie associate: nel 10-15% casi atresia intestinale;
mancata rotazione dei visceri.
Il 40% dei bambini sono prematuri.
GASTROSCHISI 3
Diagnosi: prenatale con ECOGRAFIA.
GASTROSCHISI 4
Trattamento: parto vaginale spontaneo.
Possibili rischi successivi:
ipotermia: calore disperso dai visceri nell’ambiente
ipovolemia: sequestro di liquido interstiziale.
Procedimento preoperatorio:
 L’intestino eviscerato viene posto in una sacca sterile;
 20 mg pro Kg di destrosio al 10% in Ringer lattato
 Fleboclisi fino a che si stabilizza la produzione di urina
 Sondino orogastrico per ileo adinamico associato
 Ampicillina e Gentamicina ev.
GASTROSCHISI 5
Tecnica chirurgica:
 Ampliamento del difetto di 1-2 cm in senso cranio-caudale
 L’anestesista aspira il contenuto gastrico
 Il meconio viene evacuato attraverso il retto per compressione
esterna dei visceri dal chirurgo
 Tentativo di riduzione primaria dei visceri: successo nel 70%
casi
 Chiusura addominale con punti staccati e conservazione
dell’ombelico.
GASTROSCHISI 6
Tecnica chirurgica in due tempi:
 Tasca di Dacron come custodia extra-addominale
temporanea
 Visceri ridotti manualmente con pressione delicata in Unità
di Terapia Intensiva Neonatale, a partire dal 2°-3° giorno
postoperatorio
 Rimozione della tasca e chiusura della parete addominale
in Sala Operatoria entro una settimana
 Antibiotici sospesi alla rimozione della tasca.
Tecnica di riparazione
di gastroschisi con
sacco in più tempi
Contenzione dei visceri nel
sacco.
Riduzione dei visceri
all’interno della cavità
addominale.
GASTROSCHISI 7
Monitoraggio postoperatorio:
 TPN per 3-4 settimane (a causa dell’ileo adinamico
prolungato)
 Assunzione calorica completa per via enterale a 1 mese.
Se associata atresia intestinale: enterostomia temporanea
contemporaneamente alla chiusura del difetto di parete.
Chiusura della stomia in un secondo tempo.
Attualmente la sopravvivenza dei
gastroschisi è superiore al 90%.
bambini
nati
con
STENOSI PILORICA 1
È condizione comune nell’infanzia, ad eziologia sconosciuta.
È ereditaria e si verifica in 1 ogni 750 nati.
Più frequente nei maschi.
È il risultato di un’ipertrofia graduale della muscolatura liscia
circolare del piloro.
Non è mai emergenza
chirurgica, ma medica
STENOSI PILORICA 2
Clinica:
 Vomito non biliare progressivo (in frequenza e vigore) che
insorge alla 2a-3a settimana di vita, spesso a getto, in seguito ai
tentativi di alimentazione.
 Il bambino non cresce e perde peso.
 Volume e frequenza delle evacuazioni diminuiscono.
 Nell’8% casi si associa vomito ematico per esofagite/gastrite
 Nel 5-8% casi ittero da iperbilirubinemia indiretta per deficit di
glucuronil-transferasi, non sintetizzata dal fegato a causa di
apporto calorico limitato
 All’esame obiettivo si possono vedere onde gastriche che
avanzano sull’addome superiore da sinistra a destra durante
l’alimentazione.
STENOSI PILORICA 3
Diagnosi:
Palpazione di tumefazione (oliva pilorica) sulla linea mediana tra
ombelico e xifoide quando lo stomaco è vuoto (possibile nel 85%
casi).
ECOGRAFIA mostra canale pilorico allungato (>17 mm) e parete
muscolare ispessita (>3,5-4 mm).
Se ecografia non diagnostica, Rx con bario.
Diagnosi differenziale:
Pilorospasmo
Allergia al latte
Ernia jatale
Duplicazione pilorica
Membrana antrale prepilorica
Reflusso gastroesofageo
Sindrome adrenogenitale (con perdita di sale)
Aminoacidurie associate a squilibri elettrolitici e a onde gastriche.
Ipertrofia pilorica: immagine Rx con contrasto baritato.
STENOSI PILORICA 4
Trattamento:
 Correggere ipopotassiemia, alcalosi, squilibri
azotemia, produzione di urina, peso del lattante:
elettrolitici,
TPN,
liquidi,
K in fl solo dopo aver ripristinato flusso urinario adeguato [1-2 mL pro kg l’ora]
 Sondino orogastrico per svuotare lo stomaco
 Intervento: incisione addominale superiore dx; mobilizzazione
dello stomaco; identificazione del piloro; piloromiotomia e
digitoclasia pilorica
 Postoperatorio: sondino per 6 ore, poi ripresa della nutrizione a
volumi e contenuto calorico progressivamente crescenti.
Supporto di liquidi ev.
 Non raro è vomito postoperatorio autolimitante.
 Bambino dimesso in 2a-3a giornata.
 Mortalità ~ 0%.
Piloroplastica:
1. Incisione laparotomica
2. Prima dell’intervento
3. Dopo l’intervento.
1
2
3
INVAGINAZIONE 1
È causa relativamente frequente di occlusione intestinale
nell’infanzia e all’inizio della pubertà.
Più dell’80% casi si verifica prima dei 2 anni d’età.
È più frequente nei maschi.
Nel 30% casi insorge dopo gastroenterite virale o dopo
infezione vie respiratorie superiori.
Nei bambini più grandi è correlata a: Peutz-Jeghers, Linfoma B,
diverticolo di Meckel, emangioma sottomucoso, carcinoide,
poliposi giovanile, infestazione da Ascaris Lumbricoides.
INVAGINAZIONE 2
Clinica:
Addominalgia improvvisa (85% casi), pianto e retrazione
delle gambe
Segue vomito (60% casi) prima chiaro poi biliare col
progredire dell’occlusione
Feci “a gelatina di ribes”: sangue misto a muco
Esame obiettivo: addome disteso, il quadrante inferiore dx
può apparire vuoto alla palpazione e massa allungata “a
salsiccia” è palpabile (60% casi) nel quadrante superiore
fino a metà addome. Possibile apprezzare l’invaginazione
all’ER
Spesso il bambino ha febbre e leucocitosi.
INVAGINAZIONE 3
Diagnosi:
 Rx addome: anse del tenue dilatate, livelli i-a
 Clisma Opaco: evidenzia il segmento invaginato.
INVAGINAZIONE 4
Trattamento medico:
- SNG
- reidratazione ev.
- antibiotici
Clisma Opaco idrostatico
(successo nel 50-75% casi;
recidiva nel 8-12% casi)
Se insuccesso
In Sala Operatoria: laparotomia destra;
riduzione manuale del segmento invaginato e
appendicectomia
Se insuccesso  è segno di necrosi intestinale
Resezione segmentaria (necessaria nel 35-40% casi)
con ricostruzione primaria o enterostomia temporanea
Intestino normale
Intossuscezione
Dopo l’intervento
resettivo
INVAGINAZIONE 5
Complicanze postoperatorie:
 Ileo adinamico prolungato
 Febbre
 Infezione di ferita
 Polmonite
 Infezione dell’apparato urinario
 Stenosi dell’enterostomia
 Deiscenza della ferita
 Ascesso sottoepatico.
Morbilità considerevole, ma mortalità ~ 0%.
CISTI MESENTERICHE 1
Sono formazioni cistiche di pertinenza del mesentere, con
parete fibrosa foderata da uno strato singolo di cellule
endoteliali e aventi piccoli spazi linfatici.
Probabilmente sono il risultato di un’anomalia del sistema
linfatico.
Possono essere singole o multiple; possono formarsi ovunque
nella cavità addominale.
Sedi più comuni: mesentere ileale e mesentere digiunale.
Le cisti che interessano l’intestino tenue possono essere
chilose, mentre la maggior parte delle cisti che coinvolgono
il mesentere del colon sono sierose.
CISTI MESENTERICHE 2
Clinica:
dolore addominale,
vomito,
distensione addominale ed evidenza di occlusione
intestinale (causata dal volvolo intorno alle cisti).
Urgenza: dopo trauma addominale non da punta, la cisti si
può ingrandire improvvisamente per emorragia al suo
interno.
CISTI MESENTERICHE 3
Diagnosi:
- ECOGRAFIA ADDOME che mostra grande neoformazione
cistica aspecifica, uniloculare o settata, con parete liscia.
- Eventuale TAC addome.
ECO: cisti settata
Immagine TAC di cisti mesenterica
CISTI MESENTERICHE 4
Terapia:
 Resezione chirurgica della cisti.
 Se è presente un segmento intestinale tenacemente
adeso: resezione segmentaria complementare e
anastomosi primaria.
DUPLICAZIONI INTESTINALI 1
Sono anomalie relativamente rare, che possono verificarsi
ovunque nel tubo digerente, dalla bocca all’ano. Il tenue è
la sede più comune.
Presentazione anatomopatologica:
 Le duplicazioni condividono una vascolarizzazione
mesenterica comune e la parete muscolare con l’intestino
normale;
 Possono contenere mucosa gastrica ectopica o tessuto
pancreatico;
 Possono essere cistiche o tubulari.
Duplicazione cistica
ileale
Duplicazione cistica intestinale
DUPLICAZIONI INTESTINALI 2
Clinica:
 All’esame obiettivo: tumefazione addominale mobile,
palpabile in zone diverse dell’addome a esami obiettivi
separati
 Addominalgia crampiforme e vomito per compressione sul
normale intestino
 Melena per emorragia da ulcerazione peptica nella
duplicazione che comunica con l’intestino normale
 Sindrome da ansa cieca se duplicazione tubulare che
favorisce crescita batterica.
DUPLICAZIONI INTESTINALI 3
Diagnosi:
 ECOGRAFIA ADDOMINALE rivela massa cistica
 TAC addome
 Rx bario: se sospetto di sindrome dell’ansa cieca in
duplicazione tubulare.
Terapia: resezione della duplicazione cistica. A volte è necessario
associare la resezione segmentaria dell’intestino coinvolto e
anastomosi primaria.
Rx bario: compressione estrinseca del cieco da duplicazione ileale.
Immagine ecografica: duplicazione cistica (C) ileale, adiacente al rene (K).
ATRESIA BILIARE 1
Eziologia: probabilmente associata a processo infiammatorio
intrauterino provocato dalla fibrosi della via intraepatica ed
extraepatica.
Forse la causa del processo infiammatorio che interessa i dotti
biliari risulta da un’infezione virale (rotavirus o altri).
Incidenza: 1 caso ogni 15.000 nati vivi.
Più frequente nelle femmine.
Nel 25-30% casi associate anomalie: atresia/stenosi duodenale,
pancreas anulare, malrotazione, sindrome da polisplenia, situs
inversus, vena porta anteriore (preduodenale). Il 15% casi ha in
aggiunta un difetto cardiaco congenito.
ATRESIA BILIARE 2
Manifestazioni cliniche in uno studio condotto su 31 bambini affetti
da atresia biliare.
Classificazione dell’atresia biliare
Dilatazione cistica a
fondo cieco del dotto
epatico comune
(5-6% casi)
Obliterazione fibrosa
della colecisti
(80% casi)
correggibile
Colecisti (contenente
bile bianca) e coledoco
distale pervi senza dotti
prossimali
(15% casi)
Atresia
completa
di tutte le VB
ATRESIA BILIARE 3
Trattamento:
Laparotomia entro i 2 mesi di vita: epaticodigiunostomia di
Kasai modificata.
Kasai M et al, J Pediatr Surg 1985
Il cordone fibroso che rappresenta il dotto biliare viene
seguito fino all’ilo epatico e viene fatta biopsia
estemporanea della spessa struttura fibrosa sopra la
biforcazione della V porta: duttuli biliari microscopici.
Epaticodigiunostomia su ansa ad Y alla Roux.
L’ansa alla Roux è quindi portata fuori come biliostomia
temporanea.
Epaticodigiunostomia di Kasai modificata
ATRESIA BILIARE 4
Nei casi di pervietà della colecisti e del coledoco distale:
epatocolecistostomia.
ATRESIA BILIARE 5
Postoperatorio:
• Antibiotico (trimetoprim+sulfametossazolo)
• Supplementazione di vitamine liposolubili (A,D,E,K)
• Stimolatori della funzionalità biliare
Ohi R et al, World J Surg 1985
O’Neill JA et al, Ann Surg 1985
Complicanze:
Colangite: diminuita secrezione di bile, ittero, febbre e leucocitosi
Ostruzione dell’ansa alla Roux: ittero improvviso
Cirrosi progressiva: ipertensione portale con varici esofagee sanguinanti
Ascite
Ipoalbuminemia
Ipoprortombinemia
Carenza di vitamine liposolubili
Carenza di micronutrienti (calcio, fosforo, zinco)
Malassorbimento di trigliceridi a lunga catena.
ATRESIA BILIARE 6
Prognosi:
Il buon decorso è legato a:




età del bambino (<3 mesi),
gravità della epatopatia al momento dell’intervento,
presenza di duttuli microscopici all’ilo epatico,
ottenimento di flusso biliare adeguato.
Grosfeld J et al, Surgery 1989
Ohi R et al, World J Surg 1985
Vasquez-Estevez JJ et al, J Pediatr Surg 1989
ATRESIA BILIARE 7
Lattanti con produzione di adeguate quantità di bile (>6mg per
100mL al giorno) dalla biliostomia e anitterici 
sopravvivenza a lungo termine e funzionalità epatica
normale (35-40% dei bambini operati)
Flusso biliare modesto, ma lattante itterico e malattia epatica
stabilizzata  sopravvivenza prevista lunga, ma
programmare trapianto di fegato
Flusso biliare scarso/nullo e malattia epatica progressiva 
trapianto di fegato entro pochi mesi
Bambini oltre i 4 mesi d’età  trapianto di fegato entro
pochi mesi come primo intervento.
Nei pazienti con atresia biliare il trapianto di fegato dà risultati
molto soddisfacenti: 85-93% di sopravvivenza.
Grosfeld J et al, Arch Surg 1994