PATOLOGIA DELLA MUCOSA
GASTRICA
Infiammazione mucosa
Gastrite acuta / cronica
Alterazioni cellulari
Rigenerazione cellulare
Assenza di infiammazione
Gastropatia
GASTRITE CRONICA
Infezione da
Helicobacter pylori
(antro gastrico - multifocale)
Autoimmune
(corpo-fondo gastrico)
GASTRITE CRONICA
GASTRITE LINFOCITARIA
Celiachia - Autoimmune
- Ipersensibilità
GASTRITE EOSINOFILA
Allergia - Parassiti - Idiopatica
GASTRITE GRANULOMATOSA
M. di Crohn - Sarcoidosi - Farmaci
- Vasculiti
GASTRITE CRONICA
Clinica
• Assenza di sintomatologia specifica
• Segni clinici
anemia macrocitica (carenza Vit. B12)
anemia microcitica (carenza di Fe++)
• Dispepsia
simil-ulcerosa
simil-motoria
• Associazione con:
malattia da reflusso gastro-esofageo
cardite
ulcera gastrica / duodenale
GASTRITE CRONICA
Endoscopia
• Non significativa
mucosa normale
iperemia / marezzatura
edema / rilievi pomfoidi
assottigliamento / ipotrofia
• Possono coesistere
erosioni
erosioni croniche
ulcera
• Necessario prelievo bioptico per la diagnosi
GASTRITE CRONICA
Aspetti endoscopici
GASTRITE CRONICA
Biopsie: Sydney System
• Corpo-Fondo
parete anteriore
parete posteriore
• Angulus
• Antro
parete anteriore
parete posteriore
GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
ANTRO
GASTRICO
Secrezione acida
gastrica invariata
Gastrinemia normale
MULTIFOCALE
Antro + Corpo
gastrici
Secrezione acida
gastrica ridotta
Gastrinemia elevata
GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
NON
ATROFICA
Infiltrato infiammatorio
superficiale
(linfociti / neutrofili)
Integrità dell’apparato
ghiandolare
Infiltrato infiammatorio
superficiale / profondo
ATROFICA
(linfociti / neutrofili)
Progresiva riduzione
dell’apparato ghiandolare
GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
Diagnosi istologica: infiltrato flogistico
TIPO
ESTENSIONE
Mononucleato
Mono e
Polimorfonucleato
Quiescente
Regione interfoveolare
Superficiale
Tutto spessore,
ghiandole intatte
Profonda
Perdita ghiandolare
Atrofica
Attiva
GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
Diagnosi istologica: metaplasia intestinale
Cellule epiteliali
cilindriche
(epitelio gastrico)
cellule epiteliali
caliciformi mucipare
secernenti
sialo- e/o solfo-mucine
(epitelio intestinale)
METAPLASIA INTESTINALE
– Tipo I (MI completa, MI tipo piccolo intestino):
cellule goblet (sialomucine)
cellule colonnari assorbenti mature
– Tipo II (MI incompleta, MI tipo colico):
cellule goblet (sialo e solfomucine)
cellule colonnari secernenti mucine neutre
– Tipo III (MI incompleta, MI tipo colico):
cellule goblet (sialo o solfomucine)
cellule colonnari secernenti sialomucine
FOVEOLA GASTRICA
CON INFEZIONE DA
H.PYLORI
GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
• Epidemiologia:
distribuzione mondiale
correlata a status socio-economico
prevalenza: 10% a 20 anni  50% a 60 anni
• Patogenesi:
virulenza del ceppo batterico
mediatori dell’infiammazione
risposta immunitaria dell’ospite
• Metodi per l’identificazione di Hp:
invasivi: istologia, coltura, test all’ureasi
non invasivi: sierologia, breath test 13C/14C-urea
GASTRITE DA HELICOBACTER PYLORI
Evoluzione temporale
Gastrite cronica superficiale
(antrale / diffusa) attiva
Gastrite cronica atrofica
(antrale / multifocale) attiva
Gastrite cronica atrofica con metaplasia
intestinale tipo 1, con progressiva
riduzione dell’attività infiammatoria
Gastrite cronica atrofica con metaplasia
intestinale tipo 3, non attiva
(possibile clearing dell’H. pylori)
GASTRITE CRONICA ATROFICA
AUTOIMMUNE
Presenza di autoanticorpi diretti verso
la pompa protonica (H+K+ATPasi)
Localizzazione nel corpo-fondo
gastrici
Associazione con anemia macrocitica
(perniciosa) / microcitica per difettoso
assorbimento di vitamina B 12 / Ferro
GASTROPATIA
CLASSIFICAZIONE
Acuta Erosivo-emorragica
alcool, FANS, stress, uremia, shock,
ustioni, traumi, ipovolemia
Cronica Reattiva FANS, salicilati,
reflusso biliare, radio- / chemioterapia
Congestizia
ipertensione portale, watermellon
Ipertrofica
malattia di Ménétrier
GASTROPATIA
EROSIVO - EMORRAGICA
Clinica
• Sanguinamento gastrointestinale:
– Palese (ematemesi / melena)
– Occulto
• Dolore epigastrico
• Dispepsia, nausea, vomito
GASTROPATIA
EROSIVO - EMORRAGICA
Diagnosi endoscopica
• EROSIONI:
Soluzioni di continuo
della mucosa,
multiple, con alone di
eritema, a base
biancastra o centrata
da piccolo coagulo
• EMORRAGIA SUBEPITELIALE:
Petecchie o strie
rosso vivo
GASTROPATIA
EROSIVO-EMORRAGICA
Diagnosi istologica
• Non significativa
• Può confermare una lesione di
continuo che non penetra attraverso
la muscolaris mucosae
• Iperplasia foveolare
• Sparsi neutrofili
GASTROPATIA DA
FANS / SALICILATO
PATOGENESI
• alterazione dello strato di muco
superficiale
• retrodiffusione di HCl nello
strato di muco superficiale
• diminuita produzione di bicarbonato
da parte delle cellule epiteliali
• ridotto flusso ematico intramucoso
• danno diretto all’epitelio di superficie
ed agli strati più profondi della mucosa
Gastropatia
da FANS
Meccanismi
del danno
cellulare
gastrico
MALATTIA DI MENETRIER
• CARATTERISTICHE
– Pliche giganti del corpo- fondo
– Ipoalbuminemia
– Aspetti istologici di iperpalsia foveolare
• SINTOMI
– Aspecifici
– Diarrea
MALATTIA DI MENETRIER
• DIAGNOSI
– Laboratorio
diminuzione proteine totali e
albuminemia, ipocloridria
– Endoscopia ispessimento pliche, erosioni,
ulcere
– Istologia
iperpalsia dei follicoli linfoidi
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE
– Neoplasie, S. di Zollinger-Ellison
• TERAPIA
– Antisecretori, nei casi totali gastrectomia
totale
IPERPLASIA LINFOIDE
• SINTOMI
– Dispepsia o dolore simil-ulceroso
• DIAGNOSI
– Endoscopia
lesione ulcerata o placca
rilevata a margini duri
– Istologia
iperplasia dei follicoli linfoidi
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE
– Linfoma
Follow- up endoscopico e istologico
GASTRITE EOSINOFILA
• SINTOMI
– Dispepsia o dolore simil-ulceroso
• DIAGNOSI
– Laboratorio
– Rx bario
eosinofilia periferica
pliche ispessite, stenosi, difetti
di riempimento
– Endoscopia
ispessimento pliche, erosioni,
ulcere
– Istologia
infiltrato eosinofilo
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE
– Infestazione da parassiti, granuloma eosinofilo
GASTRITE DI CROHN
• SINTOMI
– Dispepsia o dolore simil-ulceroso
• DIAGNOSI
– Rx bario
– Endoscopia
– Istologia
stenosi
lesioni aftoidi serpiginose, ulcere
granulomi nella mucosa
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE
– Ulcere, neoplasie
• TERAPIA
– Antisecretori e terapia specifica
SARCOIDOSI GASTRICA
• SINTOMI
– Aspecifici
• DIAGNOSI
– Laboratorio
– Endoscopia
– Istologia
• TERAPIA
– Corticosteroidi
positività del test di Kweim
ispessimento pliche, rigidità
delle pareti, erosioni, ulcere
tipici granulomi
GASTRITE GRANULOMATOSA
• SINTOMI
– Aspecifici
• DIAGNOSI
– Endoscopia
– Istologia
•
stenosi, masse o ulcera
tipici granulomi
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
– Neoplasie, sarcoidosi, M. di Crohn, TBC
INFEZIONI
• BATTERICHE
–
–
–
–
Gastrite flemmonosa
Gastrite enfisematosa
TBC gastrica
Sifilide gastrica
• FUNGHI
– Candida Albicans
• VIRUS
– Cytomegalovirus
• PARASSITI
– Cyptosporidium
GHIANDOLE GASTRICHE
GHIANDOLE
Cardiali
CELLULE
Mucose
Ossintiche
Fondo e
corpo gastrici
Parietali
Principali
Mucose
Enterocromaffini
Endocrine*
Piloriche
Mucose
G
Enterocromaffini
Endocrine*
SECREZIONE
Muco,
pepsinogeni
HCl, Fattore
intrinseco
Pepsinogeno
Muco
Serotonina
Muco
Gastrina
Serotonina
* Sono stati identificati almeno 9 tipi di cellule endocrine, i prodotti delle quali sono
stati identificati: somatostatina (cellule D), istamina (cellule ECL), glucagone (cellule A)
BARRIERA MUCOSA GASTRICA
Struttura funzionale in grado di proteggere la
mucosa gastrica, costituita da:
• strato superficiale di muco che intrappola
anche i bicarbonati
• cellule epiteliali delle ghiandole gastriche in
continuo rinnovamento
• giunzioni strette tra le cellule che impediscono
la retrodiffusione degli idrogenioni
• flusso ematico intramucoso, che oltre ad
assicurare un elevato apporto di ossigeno,
rimuove la piccola quantità di H4 che può
sfuggire alle giunzioni strette e retrodiffondere
nella mucosa
SECREZIONE DI MUCO
• Il muco gastrico viene secreto dalle cellule
epiteliali e dalle cellule mucose.
• Gel vischioso che ricopre la superficie gastrica, la
lubrifica, “intrappola” i bicarbornati e forma uno
strato a pH neutro
• E’ composto dal 95% di acqua e dal 5% di
glicoproteine
• Il più potente fattore stimolante la produzione di
muco è rappresentato dalle prostaglandine
SECREZIONE DI BICARBONATI
• I bicarbonati vengono secreti nello stomaco
dalle cellule superficiali
• Si accumulano, trattenuti dal muco, sulla
superficie dell’epitelio, creando un
microambiente a pH 7 che neutralizza gli H+
che giungono a contatto della parete gastrica.
• I più potenti stimolanti della secrezione di
bicarbonati, come per il muco, sono le
prostaglandine
SECREZIONE ACIDA
• Facilita l’idrolisi peptica delle proteine
• Inattiva i batteri ingeriti con il cibo
• Facilita l’assorbimento di ferro, Vit. B 12 e calcio
• La produzione dell’acido cloridrico è regolata
dall’istamina,
la
gastrina
e
l’acetilcolina,
attraverso l’attivazione di recettori specifici, legati
all’azione della pompa H4/K4 - ATP-asi con un
meccanismo intracellulare calcio - o AMPciclicodipendente