FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO
• RITORNO VENOSO
•drenaggio metaboliti e co2
•laboratorio endoteliale
•TERMOREGOLAZIONE CUTANEA
FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO
Alterazioni della
TERMOREGOLAZIONE CUTANEA
Senso di calore sino al bruciore
Obiettiva ipertermia
Meccanismi che presiedono al ritorno venoso
Vis a fronte
Vis a tergo
Vis a latere
Tono di parete
Valvole
Meccanismi che presiedono al ritorno venoso

VIS A FRONTE
gioco alternante tra la pressione negativa endotoracica e la pressione
positiva endoaddominale (effetto di suzione)

VIS A TERGO
gradiente di pressione residuo arteriolo-capillare = 5-10 mmHg
Meccanismi che presiedono al ritorno venoso
VIS A LATERE

arterie comitantes
Spremitura della suola venosa di
Lejars
(cuore periferico)
Spremitura muscolare
(contrazione e rilassamento)
Alterazioni dei Meccanismi che presiedono
al ritorno venoso
Alterazioni dell’appoggio plantare
piede piatto
piede cavo
Studio dei carichi plantari
Correzione ortopedica - fisioterapica
Alterazioni dei Meccanismi che presiedono
al ritorno venoso
Riduzione dell’attività muscolare del polpaccio
sedentarietà (o neuro – artropatie)
prolungata stazione seduta
Linfodrenaggio pneumatico intermittente giornaliero
Meccanismi che presiedono al ritorno venoso
Insufficienza venosa cronica
e danno valvolare
Sindrome post trombotica
Varici essenziali
Displasie arterovenose
Sindrome
post trombotica
A: mancata ricanalizzazione
(flebopatia ostruttiva)
B: ricanalizzazione completa
(flebopatia da reflusso)
C: ricanalizzazione completa
mista a ostruzione persistente
(flebopatia mista ostruttiva e da reflusso)
Varici essenziali
Varici essenziali: fisiopatologia
• Fattori
Predisponenti:
•Familiarità
Varici essenziali: fisiopatologia
"rischio varicoso"
legato alla familiarità (Carpentier '94)
entrambi i genitori
90% di rischio
uno solo dei genitori
60% di rischio per la femmina
25% di rischio per il maschio
nessuno dei genitori
20% di rischio per entrambi i sessi
Varici essenziali: fisiopatologia
"..gene autosomico dominante legato al
sesso con penetranza incompleta ed
espressività variabile …"
Familiarità nell'84% dei casi
Sadik, '92
Varici essenziali: fisiopatologia
alterazioni istologiche

Alterazioni del deposito di
collagene, modificazioni
qualitative e quantitative
del collagene, dei glicani
e dell’elastina
Varici essenziali: fisiopatologia
ALTERAZIONI DEL TONO VENOSO
C.M.L.
Riduzione forza contrattile
RECETTORI
Alterazioni della distribuzione
Riduzione del numero
Riduzione sensibilità alla
distensione
Riduzione affinità adrenalina
e noradrenalina
Fattori favorenti la riduzione del ritorno venoso:
•
•
•
•
•
Prolungato ortostatismo o posizione seduta
Esposizione a fonti di calore (stagione estiva, termosifoni,…)
Riduzione della vis a latere (malappoggio plantare,
Calzature inappropriate, scarsa attività fisica)
Ostacoli al ritorno venoso (obesità, gravidanza, …)
Disturbi ormonali (diabetici, estroprogestinici, gravidanza, …)
Insufficienza venosa cronica da varici essenziali
Alterazioni istochimiche del collageno
Alterazioni istochimiche dell’elastina
Alterazioni della c.m.l.
Alterazioni recettoriali
+
Fattori favorenti la riduzione del ritorno venoso
IPERTENSIONE VENOSA
IPERTENSIONE VENOSA
MACROCIRCOLO
Insufficienza valvolare
Venous stasis causes release of interleukin
1  (IL - 1), interleukin 6 (IL - 6) and
tumor necrosis factor alpha (TNF )
by monocyte - macrophage
Signorelli S., Malaponte M.G., Di Pino L., Costa M.P., Pennisi G.
and Mazzarino M.C..
Clinical Hemorheology and Microcirculation 22(2000) 311-316
L’’interazione leucocita-endotelio è il cuore della malattia
Ipertensione venosa
ortostatica
(>90 mm Hg)
Attivazione cellule
endoteliali
Adesione e migrazione dei leucociti
nella parete venosa
Flogosi e rimodellamento di
parete
DANNO VALVOLARE
IPERTENSIONE VENULARE MICROCIRCOLO
MICROANGIOPATIA
IPERTENSIVA VENOSA
IPERTENSIONE
VENULO - CAPILLARE
apertura delle AVA
chiusura degli sfinteri precapillari
Tentativo di compenso per limitare l’ingorgo venulare
Ipertensione venulare
micropooling
Marcata desaturazione di O2 ed
incremento di CO2
vasoparalisi
VENOUS HYPERTENSION MICROANGIOPATY
INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA
da
aspetti capillaroscopici
 1. VENULAR NETWORK (capillari dilatati a reticolo



con alone edematoso).
2. HALO FORMATION (aneurismi della branca venulare
con capillari a cespuglio o gomitolo, con alone edematoso
sempre più importante)
3. AREE AVASCOLARI di varia estensione
4. Quadro emodinamico di marcato SLUDGE sino alla
TROMBOSI
VHM da IVC
aspetti capillaroscopici
VHM da IVC
aspetti capillaroscopici

Halo Formation
(aneurismi della branca
venulare
con capillari a cespuglio o
gomitolo,
con alone edematoso sempre
più importante)
Halo formation in VHM
VHM da IVC
aspetti capillaroscopici
Venulotrombosi
Venous Hypertensive Microangiopathy
(VHM)
Intrappolamento leucocitario venulare
perimalleolare in posizione seduta (Moyses)
Anse capillari infarcite, non perfuse ed in trombosi
con perfusione disomogenea (Bollinger)
Manicotti di fibrina pericapillari come esito di
processo infiammatorio
Insufficienza venosa cronica
da varici essenziali
Tra i numerosi meccanismi proposti per legare
l’ipertensione venosa alle variazioni
macroscopiche e microcircolatorie,
l’ “interazione leucocita-endotelio” è al
momento la più credibile.
IPERTENSIONE VENOSA
MACROCIRCOLO
Flogosi perivenosa e
paravalvolare
Insufficienza valvolare
IPERTENSIONE VENULARE
MICROCIRCOLO
Adesione e migrazione
leucocitaria
MICROANGIOPATIA
IPERTENSIVA VENOSA
Alterazioni del ritorno venoso
IPERTENSIONE VENOSA
INFIAMMAZIONE PERIVASALE
Adesione, migrazione ed attivazione dei leucociti con
conseguente rilascio dei mediatori flogistici
EVOLUZIONE PATOLOGIA
Reflusso ostiale safenico
manovra di Valsalva
Malattia Varicosa
diastasi
intercellulare
incremento del liquido
interstiziale filtrato
Fuoriuscita di molecole proteiche,
polisaccaridi e fibrina
•effetto infiammatorio
sull’interstizio,
•formazione di manicotti di
fibrina perivasale (fibrin cuff)
diapedesi di globuli
rossi
verso l’interstizio
ferro LIBERO + apoferritina
=
emosiderina
siderosomi
DERMOIPODERMITE DA STASI
ULCERA FLEBOSTATICA