Streptococchi
Cocchi Gram+, disposti in coppie o catenelle
Lunghezza catenelle inversamente proporzionale alla
ricchezza terreno. + o – esigenti dal punto di vista
nutrizionale
anaerobi facoltativi
metabolismo fermentativo
catalasi-negativi
maggior parte della popolazione microbica orale e faringea
rinvenuti a livello vaginale e cutaneo alcune specie dotate di
particolare potere patogeno
Streptococchi
Streptococchi
Classificazione
Emolisi:
-emolisi: area di emolisi verdastra (viridanti)
-emolisi (completa): alone trasparente
-emolisi: nessuna alterazione del terreno
gruppo sierologico di Lancfield:
antigene polisaccaridico permette di contraddistinguere
altrettanti gruppi di streptococchi.
Esistono 20 gruppi identificati con le lettere
dell’alfabeto
STREPTOCOCCHI VIRIDANTI
Sono commensali e costituiscono il maggior
componente della popolazione batterica del cavo orale
nell’uomo. Gli steptococchi appartenenti a questo
gruppo sono per la maggior parte alfa-emolitici,
alcuni sono anemolitici, e non sono tipizzabili
secondo la classificazione di Lancefield.
Ne esistono sette specie: S. anginosus, varianti S.
bovis, S. mitis; S. mutans; S. salivarius; S. sanguis ed
S. vestibularis.
Non sono patogeni primari ma opportunisti.
STREPTOCOCCHI VIRIDANTI
La patologia più importante ad essi associata è l’endocardite
batterica subacuta (EBS).Comunemente essa è preceduta da
estrazione dentaria o altro tipo di chirurgia orale che possa
trasportare le specie alfa-emolitiche dalla cavità orale al torrente
circolatorio. Gli streptococchi sono così in grado di localizzarsi
sul tessuto cardiaco danneggiato, inducendo danno ulteriore
alle valvole cardiache. Anche se la penicillina può essere
sufficiente per il trattamento, spesso possono risultare utili gli
aminoglicosidi. Alcuni casi di insuccesso terapeutico sono
spesso associati ad infezione sostenuta da streptococchi
“mutanti nutrizionali”, (Abiotrophia) varianti che per vivere
necessitano di piridossale e che manifestano una scarsa
risposta al trattamento antibiotico, probabilmente dovuta alla
loro lenta velocità metabolica
Streptococcus pyogenes
Cocco gram-positivo provvisto di capsula
(formata da acido jaluronico) immobile,
asporigeno, catalasi negativo. Forma
catenelle di varia lunghezza, anche se è
possibile ritrovarlo da solo o a piccoli
gruppi. Piuttosto esigente dal punto di vista
colturale, cresce bene su terreni ricchi a base
di sangue o siero a temperatura di 35-37°C.
Streptococcus pyogenes
-emolisi
Streptococco -emolitico di gruppo A
Streptococcus pyogenes
FATTORI DI PATOGENICITA
Capsula
Il polisaccaride C (ramnoso e acetilglucosammina) l’antigene di superficie
gruppo specifico. S. pyogenes ne possiede uno di tipo A.
Proteina M insieme agli acidi lipoteicoici, media adesività (il più importante
fattore di virulenza) attività antifagocitaria. Si conoscono più di 80 sierotipi di
proteina M.
Altre proteine con diverse caratteristiche antigeniche come le proteine F, R, T e
G contribuiscono, con meccanismi di varia natura, alla virulenza dello
Streptococco di gruppo A.
Streptolisina-O termolabile e immunogena, (titolo antistreptolisinico)
Streptolisina S immunogeno.
Esotossine pirogeniche A e B (eritrogeniche) stimolano formazione
citochine funzionando da superantigeni. (rush della scarlattina, shock, fascite).
streptochinasi, jaluronidasi, nucleasi, proteinasi, C5a peptidasi
S.pyogenes
Epidemiologia
Trasmissione: via aerea (luoghi affollati)
Portatori sani 5-20% incidenza maggiore mesi invernali
La colonizzazione è passeggera
- e -emolitici producono batteriocine che inibiscono
S.pyogenes
Infezioni dei tessuti molli sono precedute da colonizzazione
della pelle
S.pyogenes
manifestazioni cliniche
Angina streptococcica
Impetigene/piodermite: infezione purulenta della
pelle Vescicole  pustole  croste
Erisipela: infezione acuta della pelle
Cellulite: interessa i tessuti sottocutanei profondi
Fascite necrotizzante: localizzata principalmente agli
arti inferiori  estesa distruzione tessuti molli
Sepsi/setticemia-Shock tossico
Scarlattina: eruzione cutanea, compare dopo 1-2gg
dai primi sintomi di faringotonsillite, scompare dopo
5-7gg
Sequele post-streptococciche
Malattia reumatica ed eritema nodoso
Glomerulonefrite
Fascite necrotizzante
S.pyogenes
Diagnosi di laboratorio
•cocchi G+
•Su agar-sangue colonie
β-emolitiche
S.pyogenes
Diagnosi di laboratorio
• Bacitracina
•Agglutinazione con
anticorpi gruppo-specifici
S.pyogenes
Sensibilità agli antibiotici
• Ad oggi non si conoscono
lattamici 1a scelta)
ceppi
Pen-R
(β-
• Macrolidi/lincosamidi nel pz allergico o in caso di
fallimento con -lattamici in Italia 30% R
La faringite da S.pyogens deve essere trattata a
causa delle malattie post-streptococciche
Sino al 3% dei casi di faringite non trattata può
evolvere verso le sequele
Streptococcus agalactiae
Il termina agalactiae deriva dal fatto che questo
streptococco e’ agente eziologico della mastite dei bovini,
nei quali determina agalattìa. Nell’uomo lo ritroviamo
frequentemente nei tratti respiratorio, genitale e intestinale.
Può essere responsabile di gravi malattie neonatali come
setticemie e meningiti, non di rado viene isolato da colture
vaginali di donne in gravidanza.
S. agalactiae appartiene agli streptococchi di gruppo B; ne
esistono 5 distinti sierotipi e di questi il tipo III è il più
comune agente causale dell’infezione neonatale. La capsula
di acido sialico è un importante fattore di virulenza ed
inibisce l’attivazione secondo la via alternativa della
cascata del complemento.
Streptococcus agalactiae
Le infezioni sostenute dagli streptococchi di
gruppo B possono essere trattate con penicillina,
tuttavia questi microrganismi non sono così
sensibili ad essa come quelli di gruppo A.
L’ampicillina da sola o in combinazione con la
gentamicina è risultata efficace per il trattamento.
Questi streptococchi si distinguono facilmente
dagli altri dal momento che idrolizzano l’ippurato
e sono resistenti alla bacitracina. Essi sono inoltre
identificati valutando la produzione, tipica per gli
streptococchi di questo gruppo, di una proteina
denominata fattore CAMP.
S. agalactiae
• Febbre puerperale
• Neonato (0-3 mesi):
Malattia a insorgenza precoce (48h)
Malattia tardiva (2 mesi)
• Adulto: infezioni urinarie, batteriemia,
polmonite, endocardite, artrite,
osteomielite…
NON ESISTONO CEPPI RESISTENTI AI
BETA-LATTAMICI
Streptococcus milleri gruppo
Gli streptococchi microaerofili del gruppo S.
milers includono S. anginosus, constellatus e
intermedius. S. milleri ha notevole significato
clinico. Non viene comunemente isolato da
pazienti con endocardite infettiva, bensì si
riscontra in ascessi cerebrali o epatici. Al
contrario di molti altri streptococchi orali, S.
milleri non produce polimeri dal saccarisio;
nondimeno, è stata recentemente dimostrata
la capacità cariogena di S. milleri in animali
gnotobiotici.
Streptococcus pneumoniae
Si presenta nella tipica forma lanceolata o piriforme (cocco), in
coppia (diplococco) talvolta disposto in corte catene, spesso
capsulato. Gram-positivo, asporigeno, aerobio-anaerobio
facoltativo. Mediante sospensione in inchiostro di china è possibile
evidenziarne la capsula. Nella parete cellulare è contenuta la
sostanza C, polisaccaride complesso ed il polisaccaride CS, che
precipita in presenza di calcio con la proteina C-reattiva del siero.
Tale legame può, in vivo, attivare la via alternativa del complemento.
Sulla superficie cellulare o in prossimità della stessa è collocato
l'antigene R di solito isolato da pneumococchi non capsulati. La
proteina M pneumococcica anche se presente risulta priva di effetto
antifagocitarío apprezzabile.
S.pneumoniae
S.pneumoniae
struttura parete
Pneumococchi
Patogenesi ed epidemiologia
• patogeni dell’uomo colonizzano naso-faringe
(% variabile)
• Popolazione bersaglio bambini, anziani
• Fattori predisponenti: precedente malattia
respiratoria virale (influenza, morbillo) o
altre condizioni che provocano danni
all’epitelio bronchiale e/o interferiscono con
l’eliminazione dei batteri
• Responsabile di 3-5 milioni di casi di morte
nel mondo/anno
Pneumococchi
Prime vie aeree
↙
↘
Vie respiratorie profonde
polmonite
circolo sanguigno
batteriemia
↓ pneumolisina
↓
↘
Endocardite
Artrite settica
↓
↓
↙
SNC
Meningite
seni, orecchio
medio
sinusite, OMA
Pneumococchi
Fattori di patogenicità
• CAPSULA potere antifagocitario
• Composizione: polisaccaridi semplici e
complessi
• 90 sierotipi differenti (reazione di
rigonfiamento capsulare)
Quellung reaction
Pneumococchi
Fattori di patogenicità
• PNEUMOLISINA
• meccanismo d’azione: pori
transmembrana
• distrugge integrità dell’epitelio
respiratorioriduzione del battito
ciliare
• distrugge integrità della barriera
endotelialediffusione dagli alveoli al
circolo sanguigno
Pneumococchi
Fattori di patogenicità
• proteasi per IgA: impedisce la reazione di
intrappolamento dei batteri nella mucina
operata dalle IgA
• autolisina lisi cellulare con liberazione di
pneumolisina, frammenti di peptidoglicano
e acidi teicoici
• neuraminidasi  taglia residui di acido
sialico sulle mucose
Pneumococchi
Fattori di patogenicità
• Jaluronidasi: invasina
• Adesina A di superficie (Psa A
• proteina legante colina (Cbp A)
Promuovono adesione a pneumociti
cellule endoteliali
e
Invasione dei tessuti
Pneumococcal pneumonia mortality ( % )
Pre-penicillin
era
Post-penicillin
era
Pneumonia
20
5
+ bacteremia
50
20
+ meningitis
80-100
30
Tomasz, Microb. Drug Res., 1997
Meningiti batteriche
S.pneumoniae colpisce bambini <2 anni e adulti.
Mortalità
elevata:15-30%,
incidenza
di
sequele:15-20%. Fattori predisponenti:traumi
alla base cranica, al temporale,interventi
neurochirurgici, anomalie congenite responsabili
di comunicazione tra meningi, orecchio medio e
seni paranasali
- Diffusione ematogena
Otite media e sinusite
problemi di resistenza
Pneumococchi
Diagnosi di laboratorio
•Gram
•test optochina
•test sali biliari
•omniserum
Pneumococchi
sensibilità agli antibiotici
Diffusione da disco:
• Oxa-S: ceppo sensibile a tutti i betalattamici
• Oxa-R:ceppo resistente alla penicillina, ma
non necessariamente a tutti i beta-lattamici
• Resistenza alla penicillina 15-20% in Italia
• Resistenza ai macrolidi circa 30% in Italia
S.pneumoniae
problematiche di resistenza
• 1967 Primo ceppo resistente alla
penicillina
• 1977 ceppi multiresistenti
• 1980-90 diffusione a livello mondiale
(fenomeni di diffusione clonale)
particolarmente colpiti i Paesi del
mediterraneo e asiatici
Felmingham et al., JAC, 2000; Marchese et al, MDR, 2001
Dinamica delle Popolazioni Batteriche
S.pneumoniae
problematiche di resistenza
• Le cefalosporine di 3a gen iniettabili
utili per il trattamento delle meningite
superano il basso -livello di R a
penicillina, difficilmente superano l’alto
livello
• attualmente il livello di R a cefalosporine di
3a gen è intorno al 4-6%
Felmingham et al., JAC, 2000; Marchese et al, MDR, 2001;Marchese et al., SIM, 2002
Dinamica delle Popolazioni Batteriche
S.pneumoniae
problematiche di resistenza
• Nel 1999 descrizione dei primi ceppi
tolleranti a vancomicina
• questo carattere provoca mancata
eradicazione nel modello sperimentale
in vivo di meningite
• segnalazioni molto limitate
Novak et al, Nature, 1999
Dinamica delle Popolazioni Batteriche
S.pneumoniae
profilassi
•
•
•
•
Utilizzo di vaccini:
23-valente polisaccaridico
7-valente coniugato
basano la loro formulazione sui sierotipi
più comuni nelle infezioni invasive
• la copertura del vaccino è funzione dei
sierotipi circolanti in ciascuna area
geografica
Dinamica delle Popolazioni Batteriche
Pneumococchi
Resistenza agli antibiotici- Approccio terapeutico-profilassi
• Italia: penicillino-resistenza 15-20%
•
eritromicino-resistenza 30-40%
• OMA, sinusite: amoxicillina, cefalosporine
• Polmonite: penicillina, amoxicillina, macrolidi
(anche per i pazienti allergici) ceppi PEN-R:
fluorochinoloni,
• Meningite: penicillina, cef. di 3a G (cefotaxime,
ceftriaxone), ceppi PEN-R: vancomicina, rif,
• Cefepime supera pen-r
Stafilococchi
Cocchi Gram positivi, immobili, asporigeni,
anaerobi facoltativi.
I membri del genere Staphylococcus sono
cellule sferiche di circa 1m di diametro, che
nei preparati colorati appaiono isolati,
occasionalmente in coppie, ma più
frequentemente come ammassi irregolari a
grappolo.
Stafilococchi
Stafilococchi
Gli stafilococchi, in particolare
S.aureus,S.epidermidis e S.hominis, sono tra i più
importanti commensali naturali della cute
umana: ascelle, nelle narici anteriori e nel
perineo. In minor numero rispetto alla cute, si
possono anche ritrovare nella bocca, nella
gola, in vagina, nel tratto intestinale e nelle
ghiandole mammarie.
Stafilococchi
patogenicità
• Capsula
• Catalsi
• SOD
• adesine
• esoenzimi
Stafilococchi
coagulasi
Stafilococco
coagulasi -
S. aureus
+
Staphylococcus aureus
Fermenta il mannitolo e si distingue dagli altri stafilococchi per l'attività
coagulasica posseduta dal 99% degli stipiti.
Questo patogeno cresce bene a 35°C nei comuni terreni di coltura
(agar-sangue, dove produce una evidente ß-emolisi). Nel substrati
solidi sintetizza un pigmento che colora di giallo oro le colonie
rotondeggianti e lisce. Alofilo (fino al 12%) rispetto a molti altri ceppi
batterici anche di stafilococchi. Questa caratteristica viene utilizzata
per allestire terreni selettivi.
S. aureus ha buona resistenza nell'ambiente essendo, tra i batteri non
sporigeni, quello che mostra maggior capacità di sopravvivenza.
Alberga normalmente sulla cute e sulla mucosa nasofaringea di
individui sani (30 %). In ambiente ospedaliero l'incidenza di portatori di
S. aureus è più elevata e il fatto costituisce un ulteriore fattore di rischio
infettivologico.
Staphylococcus aureus
Esotossine
•Enterotossine
citolisina 
• citolisina 
•Tossina
esfoliativa
• citolisina 
• citolisina 
•TSST-1
• leucocidina PV
• Esotossine pirogeniche
Staphylococcus aureus
esoenzimi
• coagulasi
• stafilochinasi
• ialuronidasi
• proteasi
• lipasi
• DNAsi
Staphylococcus aureus
Manifestazioni cliniche
• Foruncolo
• foruncolosi cronica
Tossina PV +
impetigine bollosa
infezioni di ferite
Staphylococcus aureus
Manifestazioni cliniche
•
•
•
•
•
•
•
•
infezioni urinarie
Batteriemia
ascessi cerebrali, epidurali, meningite
Endocardite
polmonite
Osteomielite
artrite settica
Intossicazione alimentare da tossina
Staphylococcus aureus
Manifestazioni cliniche
• sindrome cute ustionata: tossina esfoliativa
sindrome da shock tossico: TSST-1
S.epidermidis e altri coagulasi-negativi
Manifestazioni cliniche
S.epidermidis (biofilm)
• Endocardite
• Infezioni da cateteri urinari e
vascolari
S.saprophyticus
• infezioni urinarie
Stafilococchi
Gli stafilococchi, in particolare S.aureus,S.epidermidis e S.hominis,
sono tra i più importanti commensali naturali della cute umana: ascelle,
nelle narici anteriori e nel perineo. In minor numero rispetto alla cute, si
possono anche ritrovare nella bocca, nella gola, in vagina, nel tratto
intestinale e nelle ghiandole mammarie.
S. epidermidis, è coinvolto in infezioni associate con l’uso di cateteri
sintetici, corpi estranei, protesi valvolari cardiache, i by-pass atrioventricolari e le protesi dell’anca: i biopolimeri di queste protesi sono di
solito idrofobici e fungono da adesivo per molti batteri patogeni le cui
superfici cellulari sono anch’esse idrofobiche. S.epidermidis aderisce e
produce biofilm proteggendolo dalla fagocitosi e dagli antibiotici
S.epidermidis è causa spesso di endocardite, colonizzazione delle
protesi, batteriemia, infezione delle ferite e del tratto urinario in uomini
anziani ospedalizzati.
Stafilococchi
S.haemolyticus,, è associato a diverse infezioni umane
come endocardite, setticemia, peritonite, UTIs e infezioni di
ferite.
S.hominis, S.warneri, S. capitis, S. simulans, S. cohnii,
S.xylosus e S. saccharolyticus sono coinvolti in numerose
infezioni. S.lugdunensis e S.schleiferi sembrano importanti
patogeni opportunisti. S.lugdunensis è coinvolto in
endocarditi, setticemia, ascessi cerebrali, osteoartrite
cronica e infezioni di tessuti molli, liquido peritoneale e
cateteri.
Stafilococchi
Diagnosi di laboratorio
•cocchi G+
•Su agar-sangue spesso
colonie β-emolitiche
•Catalasi +
•Pigmento giallo (S. aureus)
Stafilococchi
Diagnosi di laboratorio
•Fermentazione
mannitolo (S.aureus)
• saggio della coagulasi
Stafilococchi
Diagnosi di laboratorio
•Identificazione
biochimica
•Saggio di
sensibilità agli
antibiotici
Staphylococcus aureus
Evoluzione e meccanismi di resistenza ai -lattamici
Anni ‘40 introduzione della penicillina
Fine anni ’50 circa 85% dei ceppi pencillinoresistenti ( -lattamasi )
1959 introduzione della meticillina
1961 primo ceppo meticillino-resistente (PBP
addizionale)
Negli anni ‘80-’90 diffusione clonale ceppi
meticillino-resistenti (MRSA) in ambito
nosocomiale HA-MRSA
Seconda metà anni ‘90 ad oggi segnalazioni
sempre più frequenti di CA-MRSA
Laiton et al., Inf.Contr.Hosp.Epidemiol., 1995; Colligon et al., Lancet, 1998; Rings et al., N Z Med J, 1998;
Embil et al., Inf.Contr.Hosp.Epidemiol., 1994; CDC, MMWR, 1999 ; Goom et al., JAMA, 2001.
Staphylococcus aureus
Nelle batteriemie l’incidenza di
mortalità da MRSA è
significativamente più elevata rispetto
a MSSA
Cosgrave et al., CID 2003
Community acquired MRSA
Evolution of Penicillin Resistance among Staphylococcus
aureus: a reminder!!
100
Hospital
80
60
40
Community
20
0
1942 1944 1946 1948 1950 1952 1954 1956 1958 1960 1962 1964 1966 1968 1970 1972 1974 1976 1978
Chambers H. Emerg Infect Dis 2001
MRSA in comunità
La frequenza con cui vengono descritti
è in aumento
Possono essere acquisiti anche in
assenza di fattori di rischio
Herold et al., JAMA, 1998; Gorak et al., CID, 1999; Kallen et al., 2000; Hussain et
al., CID 2001; Salgado et al., CID, 2003.
GLICOPEPTIDI
SONO
GENERALMENTE
USATI
IN INFEZIONI GRAVI
DA MRSA
VRSA
Isolati per la prima volta nel 2002 negli
USA 2 ceppi resistenti ai glicopeptidi in
S.aureus
Genotipo: mecA, vanA
MIC alla vancomicina = 32->128 g/L
Sensibili a: Caf, Linez, Minocicl, Q/D, SXT,
Tc, Rif
Rilevanza clinica? Non determinabile
CDC, 2002; Miller et al., JAMA, 2002.
European Antimicrobial Resistance Surveillance System, EARSS
ENTEROCOCCUS FAECALIS E FAECIUM
Cocchi Gram positivi con tipica disposizione a coppie
ed in corte catenelle; catalasi negativi ed anaerobi
facoltativi. Hanno un optimum di crescita a 35°C,
(range 10° e 45°C). Crescono su terreni agar sangue
formando grandi colonie bianche che compaiono dopo
24 ore di incubazione; normalmente tali colonie sono
non emolitiche, ma possono anche essere  o 
emolitiche. Crescono in presenza di NaCl al 6,5%,
tollerano i sali biliari al 40%, possono idrolizzare
l’esculina (carattere utilizzato per distinguerli dagli
altri cocchi Gram positivi, catalasi negativi) e il
pirrolidonyl--naphtylamide
(PYR).
Sono
termoresistenti, sopravvivendo a 60°C per 30 minuti.
Enterococchi
• E. faecalis e E. faecium
• Infezioni ospedaliere
• R intrinseca
• Geni van
• Infezioni:
Urinarie
Ferite
Vie biliari
Sangue
endocardite
Enterococchi
CARATTERI DI IDENTIFICAZIONE
Crescono facilmente su terreni non selettivi come
agar sangue o agar cioccolato. Assomigliano a
S.pneumoniae nei campioni colorati con il metodo di
Gram. Possono essere differenziati sulla base di
semplici reazione biochimiche: saggio dell’optochina,
a cui sono resistenti, saggio della bile, in cui non
sono solubili. Sono poi necessari saggi fenotipici (ad
es.: produzione di pigmento, motilità) e biochimici per
differenziare E.faecalis da E.faecium e le altre specie
di Enterococcus. E. faecalis è in grado di crescere a
pH basico (9.6), mentre ciò non è possibile per E.
faecium.
Enterococchi
FATTORI DI PATOGENICITA’
Infatti non possiedono nè una tossina nè un enzima idrolitico e
generalmente vengono fagocitati ed uccisi dalle cellule fagocitiche.
Tuttavia, una combinazione di fattori di virulenza fa si che gli
enterococchi possano causare malattie gravi. Alcune sostanze sono in
grado di favorire la colonizzazione da parte di questi batteri di
particolari organi come, per esempio, e una sostanza aggregante di
natura proteica, spesso codificata da ceppi che producono ferormoni,
immersa nella membrana citoplasmatica che permette la colonizzazione
dell’intestino tenue e della vagina, mediando il legame alle cellule
epiteliali di tali organi. Azione analoga possiedono delle adesine
carboidratiche presenti nel batterio in molteplici tipi. Inoltre producono
batteriocine che inibiscono i batteri in competizione. Molti geni
codificano invece per la resistenza e regolano la sopravvivenza dei
batteri in presenza di una terapia antibiotica empirica (in particolare
aminoglicosidi, -lattamici e vancomicina).
Enterococchi
MANIFESTAZIONI CLINICHE
Questi batteri si trovano comunemente nelle feci dell’uomo e di molti
animali. E.faecalis si trova nell’intestino crasso e nel tratto genitourinario. Analoga è la distribuzione di E.faecium, ma questo ultimo è
meno frequente. La maggior parte delle infezioni umane da
enterococchi deriva dalla popolazione microbica intestinale del
paziente, sebbene i microrganismi possano essere trasmessi da
paziente a paziente o acquisiti attraverso cibi o acqua contaminati.
Possono però provocare infezioni letali. Gli enterococchi sono una delle
quattro cause principali di infezioni nosocomiali, responsabili del 10%
di tutte le infezioni. Il tratto urinario ed il torrente circolatorio sono i
più comunemente interessati, ma anche i cateteri urinari o
intravascolari. Le infezioni enterococciche sono frequenti anche in
pazienti a lungo ospedalizzati e trattati con antibiotici ad ampio spettro.
Benchè gli enterococchi siano associati frequentemente ad ascessi
intra-addominali (a causa della loro colonizzazione dell’intestino) ed
infezioni di ferite, l’importanza del loro isolamento è poco chiara, perchè
le infezioni sono in genere polimicrobiche. L’enterococco può anche
causare la meningite neonatale.
Enterococchi
APPROCCIO TERAPEUTICO
La terapia per le infezioni da enterococco è
complicata perchè la maggior parte dagli antibiotici
non è battericida a concentrazioni clinicamente
rilevanti. La terapia consiste in combinazioni
sinergiche di un aminoglicoside e di un antibiotico
attivo sulla parete (ampicillina o vancomicina).
Ultimamente si è rivelata una elevata percentuale di
resistenti sia ad aminoglicosidi, che ad ampicillina (in
particolare E.faecium) e vancomicina: Questo è
preoccupante anche perchè la resistenza è
soprattuttto mediata da plasmidi e di conseguenza
trasferibile ad altri batteri. Le infezioni del tratto
urinario vengono trattate anche con nitrofurantoina
al posto dalla vancomicina.
Antibiotico-resistenza e
virulenza
v « Better to be resistant
than virulent »
Patrice Courvalin
Evasion of antibiotic action by bacteria
The Garrod Lecture,
British Society for Antimicrobial Chemotherapy,
1996