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Le Malattie
Cerebrovascolari
Ictus Cerebri
Definizione clinica
Morte di tessuto cerebrale
dovuta a mancanza di flusso
sanguigno
Insufficienza cerebrale ad esordio
improvviso con esito mortale o con
persistenza di deficit neurologici focali
causata da un problema
cerebrovascolare
Definizione patogenetica
Ischemia, più o meno prolungata, di
definiti distretti encefalici.
Se tale da causare necrosi neuronale
dà esiti permanenti.
Embolismo
(ostruzione)
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2,
pag. 2817-36.
Definizione Clinica
Dal punto di vista clinico si distinguono:
ICTUS esordio improvviso di deficit neurologici focali o diffusi di durata superiore alle 24
ore e di origine vascolare. Nell’80-85% dei casi è di natura ischemica, nel restante 15-20% dei
casi è di natura emorragica.
TIA (Transient Ischemic Attack) deficit neurologico focale con sintomi e segni di durata
inferiore alle 24 ore.
RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit) deficit neurologico focale di durata
superiore a 24 ore, che regredisce completamente nell’arco di 1- 3 settimane.
TIA-IR (Incomplete Recovery) attacco ischemico transitorio con recupero neurologico
incompleto per la presenza di minime alterazioni neurologiche residue, prive di importanza
funzionale.
Demenza vascolare lesioni ischemiche per lo più multiple, localizzate in aree
strategiche, quali il talamo, l’ippocampo o gli emisferi. Il danno funzionale è di solito più vasto
di quanto può essere evidenziato dagli esami strumentali. Di norma è presente atrofia
cerebrale.
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Epidemiologia
Terza causa di morte dopo malattie cardiovascolari e neoplasie
nei paesi Industrializzati.
PRINCIPALE CAUSA D’INVALIDITA’
Ictus Ischemico 80% dei casi (spesso preceduto da TIA)
Ictus Emorragico 20% dei casi
L’incidenza annua di ictus nei paesi europei rispetto è di 1,5-2 ogni 1000 abitanti
Dopo i 75 anni 30 casi per 1000 abitanti.
La prevalenza di ictus varia dal 2,5% in uomini di età compresa fra 55 e 64 anni
all’11,6% in uomini di età superiore a 85 anni (8,9% in uomini fra 75 e 84 anni).
La mortalità per malattie cerebrovascolari varia dal 15 al 40% a seconda delle casistiche.
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Cenni di Anatomia (1)
Poligono di Willis
L’afflusso di sangue al cervello
avviene attraverso le arterie
carotidi interne e vertebrali, che
confluiscono nel poligono del
Willis. Le carotidi interne
originano dalle arterie carotidi
comuni e si biforcano nelle
cerebrali anteriore e media. Le
arterie vertebrali originano dalle
arterie succlavie e si uniscono a
formare l’arteria basilare, la quale
si biforca nelle arterie cerebrali
posteriori.
Cerebrale
anteriore
Carotide
interna
Cerebrale
media
Poligono
di
Willis
Basilare
Cerebrale
posteriore
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Cenni di Anatomia (2)
“Aterosclerosi dei grandi vasi” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 6.
Cenni di Fisiologia (1)
Flusso ematico cerebrale:
Territori vascolarizzati dalle
arterie cerebrali
50ml/100mg/min (1 L /min)
Pressione di perfusione:
PAM – P liquor
FEC = pressione perfusione cerebrale/
resistenze vascolari regionali
Autoregolazione che mantiene costante
il circolo ( >Co2 = vasodilatazione);
Celebrale anteriore
Celebrale media
Celebrale posteriore
Quando il flusso diminuisce, meccanismi
di compensazione (aumentata estrazione di
ossigeno e glucosio dai capillari) fino ad un
flusso di 20ml/100mg/min).
PAM: Pressione Arteriosa Media
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Cenni di Fisiologia (2)
Si ha un danno tissutale quando il
FEC è sotto ai 12ml/100mg/min
(infarto)
Autoregolazione del
flusso ematico centrale
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Cenni di Anatomia Patologica
Edema cerebrale consiste in un aumento di volume del parenchima cerebrale dovuto
ad incremento del suo contenuto di acqua.
Rammollimento cerebrale nelle prime 24 ore è presente solo una perdita di
consistenza tissutale, dopo 48-72 ore compare la necrosi. Il focolaio si rammollisce, si rigonfia,
determinando compressione dei ventricoli, eventuale formazione di ernia subfalcina o
transtentoriale.
Lacune vascolari generalmente correlate ad ipertensione arteriosa. Sono piccole
cavità delle dimensioni da pochi mm a 2 cm di diametro, localizzate nei nuclei della base e nel
tronco encefalico, dovute ad allargamento dello spazio perivascolare e distruzione del
parenchima circostante. Sono coinvolte prevalentemente le piccole arterie con diametro
compreso fra 100 e 300 µm.
Emorragia cerebrale localizzata prevalentemente a livello dei nuclei della base. Si
presenta come una massa di sangue misto a frustoli di parenchima cerebrale necrotico e si
comporta come una massa occupante spazio.
Emorragia subaracnoidea
da rottura di aneurismi o di angiomi, emorragie apertesi
nello spazio meningeo, primitive emorragie ventricolari. Può associarsi a infarti ischemici,
dovuti alla presenza di spasmi arteriosi.
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Ictus Cerebri: Inquadramento
Intraparenchimale
emorragico
ESA
ICTUS
TIA (Transient Ischemic Attack)
ischemico
trombotico
embolico
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Tipologie di Ictus
ICTUS ISCHEMICO
- Infarto bianco: si verifica per ischemia di un tessuto in cui le arterie sono terminali
e non esiste possibilità che s'instauri un circolo collaterale.
- Infarto rosso: presenta un aumentato contenuto di sangue, che proviene da
vasi collaterali a quello occluso o dalle vene
ICTUS EMORRAGICO
- Emorragia intraparenchimale
A sede tipica
A sede atipica
- Emorragia subaracnoidea – ESA
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Meccanismi di Ictus
44
Atero-trombotico/embolico
21
Cardio- embolico
Malattia dei piccoli vasi
19
Ipertensivo
5
Angiopatia Amiloide
Altro
3
Altro
Intracerebrale
10%
Emorragico
16%
2
3
Aneurisma
Correlato a MAV*
Ischemico
84%
1
Subaracnoide
6%
2
*MAV = malformazione aterovenosa
Stroke: Clinical Updates 1991;I(5):17 National Stroke Association as adapted from the Harvard Stroke Registry, Neurology 1978;28:754-762
Ictus
Ischemico
Fattori di rischio
IPERTENSIONE
DIABETE
FUMO
CARDIOPATIE EMBOLIZZANTI E ISCHEMICHE
OBESITA’
MALFORMAZIONI ATEROVENOSE (MAV)
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Eziopatogenesi dell’Ictus Ischemico
Ischemia Globale
Ischemia Focale
Stenosi carotidea
Cardiopatia emboligena
Ipovolemia
Vasculiti
Shock cardiogeno
Alterazioni ematologiche
Alterazioni dei meccanismi vasoregolatori
Uso di droghe
Altre cause
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Cause dell’Ictus Ischemico
TROMBOSI
- Grandi arterie extra e intracraniche
- Piccole arterie (perforanti e penetranti)
EMBOLIA
- Di origine cardiaca
- Di origine arteriosa
- Di origine dall’arco dell’aorta
IPOPERFUSIONE SISTEMICA-EMODINAMICA
(crisi ipotensiva, furto della succlavia)
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Ictus Ischemico - Trombotico
Ictus
Ischemico
Arteria Basilare dilatata
(freccia bianca) con un
piccolo trombo (punta di
freccia bianca)
Trombotico
Ostruzione trombotica
Quadro clinico simile a TIA ma
• Sintomi e segni più gravi
• Compromissione coscienza
• Recupero lento e parziale
Esiti permanenti
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Aterotrombosi
Nella maggior parte (33% circa) dei casi l’infarto cerebrale è
causato da una patologia aterosclerotica dei tronchi
sovraaortici. Rappresenta la causa di ictus ischemico più frequente nel paziente
anziano: dopo i 45 a l’incidenza raddoppia ogni10 anni.
Le placche aterosclerotiche sono localizzate soprattutto a livello della biforcazione carotidea,
della confluenza delle vertebrali e del sifone carotideo.
La placca aterosclerotica accrescendosi può stenosare il lume vasale o provocare la partenza
di emboli, in questo caso a severità dell’ischemia dipende dalla grandezza dell’embolo e dalla
localizzazione dell’ostruzione.
Le placche aterosclerotiche possono essere distinte in:
Omogenee: stabili, a basso rischio di embolizzazione.
Disomogenee: instabili, ad alto rischio.
La presenza di un’emorragia intraplacca favorisce la rottura della placca e conseguenti
fenomeni di embolismo. La placca cosiddetta ulcerata ha già embolizzato e continua ad essere
ad elevato rischio.
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Meccanismo di Aterotrombosi
A livello della tonaca intima del vaso si forma la Placca:
proliferazione di fibre muscolari lisce, collagene elastiche con
accumulo di lipidi
progressiva riduzione del lume
compromissione del flusso cerebrale distale
TIA
SEGNI E SINTOMI
ICTUS
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Sede e Meccanismi della Trombosi
La SEDE più frequente è rappresentata dalle arterie di grosso calibro, in
corrispondenza delle biforcazioni. Porzione extracranica delle arterie.
MECCANISMI
- Embolico
Distacco ed embolizzazione dei frammenti di un trombo localizzato sulla placca
(Emboli Artero-arteriosi che si arrestano nei rami distali dell’arteria colpita)
- Emodinamico
riduzione critica del FEC o occlusione completa. Progressiva riduzione del lume
con conseguente compromissione del flusso distale o formazione IN SITU di un
coagulo con occlusione totale dell’arteria interessata. L’effetto finale dipende
dall’efficienza dei circoli collaterali di supplenza.
- Infarto degli “ultimi prati”
riduzione della pressione di perfusione di 2 territori arteriosi contigui comporta
delle lesioni di confine.
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Ictus Ischemico - Embolico
Ictus
Ischemico
Embolico
Quadro clinico ed evoluzione
simile a trombotico
Ictus Embolico
FONTI EMBOLICHE
CUORE
ARTERIE
AORTA
CAROTIDE
VERTEBRALE
Improvviso deficit neurologico
focale già di massima gravità
all’esordio.
Il paziente è tipicamente
sveglio e attivo
• Cefalea oltre il 10%
• Crisi epilettiche 5-7%
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Embolie Cerebrali di origine cardiaca
- Principale causa di ictus prima dei 40 anni
- Responsabile del 20% circa degli accidenti ischemici
- Deficit neurologico improvviso e massimo all’esordio, crisi epilettica, alla TC o
RM aspetto emorragico con infarti corticali multipli in territori arteriosi distinti
CARDIOPATIE EMBOLIGENE
- Fibrillazione atriale con cardiopatia valvolare (50% dei casi)
- Dubbi quando Fibrillazione atriale idiopatica, con cardiopatia ipertensiva o ischemica
- Infarto del miocardio (fase acuta con trombo murale)
- Cardiopatia reumatica (rara)
- Protesi valvolari
- Cardiomiopatia
- Mixoma atriale
- Embolie paradosse
- Prolasso valvola mitralica
- Endocarditi batteriche acute o subacute
- Endocardite trombotica non batterica (paraneoplastica)
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2,
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Fibrillazione Atriale (1)
Le pareti atriali sono improvvisamente animate da deboli, rapidissime e
irregolari contrazioni, sprovviste di qualsiasi effetto meccanico. La FA
aumenta la probabilità di ictus di circa 6 volte.
Risposta del ventricolo: eccezionalmente, frequenza ventricolare normale.
Di solito, aritmia ventricolare con frequenza tra 50 e 200bpm.
Talora, fibrillazione ventricolare (gravissima).
“Disordini Cardiovascolari” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 11.
Fibrillazione Atriale (2)
DIFFUSIONE
- Si osserva nel 50% dei ricoverati per scompenso cardiaco.
- Qualsiasi cardiopatia, anche se non scompensata, può complicarsi con una FA.
Esempi: Valvulopatie (soprattutto stenosi mitralica);
Cardiopatie tossiche (digitale, tireotossicosi etc); Tumori atrio destro.
-Tra le cause non cardiache: Interventi chirurgici al torace, folgorazione
SINTOMI
Palpitazione, dispnea, oppressione retrosternale.
Frequente la poliuria, rara la sincope.
SEGNI
Polso debole, turgore giugulari.
ECG caratteristico
“Disordini Cardiovascolari” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 11.
Fibrillazione Atriale (3)
Nell’atrio fibrillante vi è rallentamento circolatorio
Possibilità di formazione di coaguli
Pericolo di occlusione (parziale o totale) di arterie
periferiche
Probabilità di ictus cerebri embolico
“Disordini Cardiovascolari” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 11.
Differenza tra Trombotico e Embolico
“La trombosi è una malattia locale
dell’arteria, che provoca un
restringimento e la sua superficie è
cambiata… Tipicamente la
trombosi è il risultato di un ateroma
o della sifilide”
Gowers, 1885
TROMBOSI:
- Grandi arterie extra e intracraniche
- Piccole arterie (perforanti e penetranti)
Diagnosi differenziale a favore della
natura trombotica: Precedenti TIA,
ictus in evoluzione, grandi dimensioni,
assenza di cause emboligene.
Gowers, 1885 W.F. Gowers, Epilepsy and Other Chronic Convulsive Disorders, William Wood & Co, New York (1885).
Differenza tra Trombotico e Embolico
“Embolismo è il risultato di un
processo apoptotico originatosi in
una parte del sistema vascolare...”
Morte di tessuto cerebrale
dovuta a mancanza di flusso
sanguigno
Gowers, 1885
Un embolo formatosi nell’atrio
sinistro (ad es, per una
fibrillazione) può occludere una
arteria cerebrale integra e,
nonostante l’integrità del vaso
colpito, causare un ictus.
EMBOLIA:
- Di origine cardiaca
- Di origine arteriosa
- Di origine dall’arco dell’aorta
Embolismo
(ostruzione)
Diagnosi differenziale a favore della
natura embolica: No TIA, ictus
completo esordio, piccole
dimensioni, presenza di cardopatia
emboligena.
Gowers, 1885 W.F. Gowers, Epilepsy and Other Chronic Convulsive Disorders, William Wood & Co, New York (1885).
Tromboembolico
Ostruzione aterosclerotica
Il termine TROMBOEMBOLICO
si usa quando:
1) Non si riesce a definire la causa
(trombotica o embolica) dell’ictus;
Arteria
Cerebrale
Media
Embolismo
oppure
2) Le due componenti coesistono;
3) Può avere un’eziologia cardiaca o carotidea;
4) Il 71% degli ictus cardioembolici ha una trasformazione emorragica.
Insieme, gli ICTUS TROMBOTICI, quelli EMBOLICI e quelli TROMBOEMBOLICI
rappresentano l’80% dei casi di ictus i restanti sono emorragie
intraparenchimali (15-20%) e meno del 3% emorragie subaracnoidee.
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Diagnosi sindromica di sede
Lacunar Syndromes (LACS)
Ictus (o TIA) senza afasia o disturbi visuospaziali e senza compromissione del tronco encefalico e della vigilanza
Posterior Circulation Syndromes (POCS)
Ictus caratterizzato dalla presenza di almeno uno dei seguenti sintomi:
Paralisi di almeno un nervo cranico omolaterale con deficit motorio e/o sensitivo controlaterale
Deficit motorio e/o sensitivo bilaterale
Disturbo coniugato dello sguardo (orizzontale o verticale)
Disfunzione cerebellare senza deficit di vie lunghe omolaterale (come nella emiparesi atassica)
Emianopsia isolata o cecità corticale
Total Anterior Circulation Syndrome (TACS)
Ictus caratterizzato dalla presenza di tutti i seguenti sintomi:
Emiplegia controlaterale alla lesione
Emianopsia controlaterale alla lesione
Insorgenza di nuovo disturbo di funzione corticale superiore (afasia, alterazione visuospaziale)
Partial Anterior Circulation Syndrome (PACS)
Ictus caratterizzato dalla presenza di almeno uno dei seguenti sintomi:
Deficit sensitivo/motorio + emianopsia
Deficit sensitivo/motorio + nuova compromissione di funzione corticale superiore
Nuova compromissione di funzione corticale superiore + emianopsia
Deficit motorio/sensitivo puro meno esteso di una sindrome lacunare (monoparesi)
Deficit di una nuova funzione corticale superiore isolata
Mead GE et al. “How well does the Oxfordshire Community Stroke Project classification predict the site and size of the infarct on brain imaging?” Neurol
Neurosurg Psychiatry 2000;68:558-562 6.
Manifestazioni Cliniche
Arterie
coinvolte
Aree cerebrali
interessate
Possibili sindromi
cliniche
Lobo frontale e parietale
Corpo calloso
Capsula interna e nucleo caudato
Omolaterale: Emiplegia controlaterale
Arteria cerebrale media
Lobo frontale, temporale e parietale
Gangli base
Capsule interna ed esterna
Talamo
Emiplegia controlaterale
Emianestesia controlaterale
Emianopsia omonima
Aprassia
Anosognosia
Arteria cerebrale posteriore
Lobo temporale ed occipitale
Capsula interna
Ippocampo
Talamo
Corpi genicolati e mammellari
Plesso corioideo
Tronco superiore
Emianopsia omonima controlaterale
Emianestesia
Emiballismo
Alessia
Dolore spontaneo talamico
Arteria basilare
Tronco encefalico
Cervelletto
Nervi cranici
Oftalmoplegia
Anomalie pupillari
Tetraparesi/Tetraplegia
Segni pseudobulbari
Disturbi d’equilibrio
Arteria cerebrale anteriore
Bilaterale:
Incontinenza sfinterica
Riflesso di prensione
Apatia
Mutismo
Paraplegia spastica
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Attacco Ischemico Transitorio (TIA)
TIA (Transient Ischemic Attack) deficit neurologico focale i cui sintomi e segni hanno
durata inferiore alle 24 ore. Nel 50% dei casi la sintomatologia si risolve entro 1 ora e nel
90% dei casi entro 4 ore. Il quadro clinico è differente in base al distretto interessato.
Sintomi suggestivi di TIA
carotidei
-Ipostenia unilaterale
-Perdita della sensibilità
-Disartria (non isolata)
-Cecità monoculare transitoria
-Raramente eminopsia omonima
-Disfasia
Sintomi suggestivi di TIA
vertebrobasilari
-Ipostenia, bilaterale o alternante
-Perdita della sensibilità, bilaterale o
alternante
-Cecità bilaterale od omonima
-Vertigini, diplopia, disfagia, disartria,
atassia (solo se 2 o più sintomi sono
presenti contemporaneamente)
Sintomi non compatibili con
TIA
Non focali:
-sincope, vertigini, confusione
mentale, incontinenza urinaria o
fecale, ipostenia generalizzata
Isolati:
-vertigini, diplopia, disfagia, atassia,
tinnito, amnesia, crisi convulsive
con caduta, disartria
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Attacco Ischemico Transitorio (TIA)
TIA (Transient Ischemic Attack)
Ictus
Ischemico
1/3 dei pazienti
con TIA
in seguito sviluppano
un ictus ischemico
Occlusione o costrizione
arteriosa temporanea
Quadro clinico improvviso ma subdolo
• Astenia muscoli mimici di lato
• Disartria e stato confusionale
• Disturbi della visione
• Cefalea intensa
Nessun esito permanente
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Ictus
Emorragico
15%
L’ICTUS EMORRAGICO
costituisce la quota minore
degli ictus (15%)
80%
L’80% di questi è rappresentato
dalla emorragia intracerebrale
primaria
SPREAD “Ictus Cerebrale: sintesi e raccomandazioni” Pubblicazioni Catel – Hyperphar Group SpA, IV Edizione, Marzo 2005.
Ictus Emorragico
Emorragico
Ictus
Rottura del vaso arterioso
Sanguinamento nel parenchima
cerebrale isolato o associato a
sanguinamento nello spazio
subaracnoideo o nei ventricoli
cerebrali.
Istantanea perdita di neuroni
Quadro clinico molto grave
precoce e prolungata perdita di
coscienza
- cefalea importante
- nausea e vomito
- rigidità nucale
- emorragie retiniche
Esiti gravi e permanenti
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Forme Anatomocliniche
Emorragia intraparenchimale parenchimale o ipertensiva
- acuta, con cefalea ,vomito e spesso coma
- in veglia, dopo sforzo o stress
- rottura di una arteria penetrante
putaminale (sede tipica)
- emiplegia, deviazione dello sguardo, afasia o aprattognosia
intracerebrale (sede atipica)
- negli emisferi, decorso bifasico
talamica
cerebellare
pontina
Emorragia da rottura di MAV
Emorragia subaracnoidea
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Eziologia
•
Ipertensione arteriosa (70-80%) con rottura di un vaso arterioso
(microaneurismi, lipoialinosi) specialmente le perforanti
•
Farmaci simpaticomimetiche e crisi ipertensive acute
•
Malformazioni vascolari cerebrali MAV, aneurismi, teleangectasie,
angioma cavernoso (RM)
•
Disturbi della coagulazione
•
Ipercolesterolemia
•
Angiopatia amiloide famigliare: deposito delpetide beta-A-4 dopo i
65 anni potrebbe essere frequente quanto la ipertensione arteriosa.
Si conoscono forme genetiche AD.
•
Tumori cerebrali
•
Vasculiti
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Emorragia Subaracnoide (ESA)
Emorragia Subaracnoide (ESA)
Ictus
Emorragico
L’incidenza è di 10 su 100.000/
anno e l’80% si verifica in persone tra 40
e 65 anni, il 15% tra 20 e 40 anni e il 5% in
soggetti di età inferiore a 20 anni.
Il sesso femminile è leggermente più
colpito di quello maschile (3:2)
10
%
Idiopatica
5%
condizione patologica caratterizzata
dalla presenza di sangue nello spazio
subaracnoideo
Quadro clinico improvviso
con perdita di coscienza
• cefalea focale
• nausea
• Vomito
• Irritazione Meningea
cause rare
85%
Rottura di aneurisma
di arterie cerebrali
malformazioni AV,
dissezione arteriosa
Probabilmente l’unico tipo di ictus
che può causare la morte improvvisa
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2,
pag. 2817-36.
Emorragia Cerebrale Focale
Emorragia Cerebrale Focale
Ictus
Emorragico
L’incidenza è di 12 per 100.000
abitanti, colpisce i maschi più
che le donne, la popolazione
nera più che la bianca.
Le cause principali di emorragia focale
intraparenchimale sono l’ipertensione arteriosa, la
rottura di malformazioni artero-venose l’angiopatia
amiloide e qualunque diatesi emorragica.
Quadro clinico diverso a seconda
della sede di sanguinamento
Esiti gravi e permanenti
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Tipologie per sede di sanguinamento
Emorragia del putamen (35-40%): letargia, ipostenia ed emianopsia controlaterale con
deviazione fissa dello sguardo verso il lato della lesione.
Emorragia talamica (10-15%): emiparesi controlaterale, alterazioni sensitive, emianopsia
omonima.
Emorragia pontina (35-50%): quasi sempre c’è vomito, coma con pupille miotiche non
reagenti e postura in estensione bilateralmente.
Emorragia cerebellare (10-30%): inizialmente la coscienza è conservata, vi è cefalea
occipitale, instabilità alla deambulazione, dismetria, nausea e vomito. All’inizio è presente grave
ipostenia seguita da emiparesi controlaterale e paresi dello sguardo a causa della compromissione
del tronco encefalico. Di solito sono conservate le reazioni pupillari. Le complicanze consistono
nell’erniazione del tessuto cerebellare verso il basso (forame magno) o verso l’alto (tentorio) o
nell’idrocefalo.
Emorragia cerebellare lobare: è tipica dell’angiopatia amiloide quindi dei pazienti anziani.
Si manifestacon coma, crisi epilettiche, cefalea, nausea e vomito.
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Emorragia Diffusa o Focale da MAV
Emorragia Diffusa o Focale da MAV
Ictus
Emorragico
Le malformazioni vasali che interessano encefalo e midollo sono gli
angiomi venosi, le teleangectasie, gli angiomi cavernosi e le
malformazioni artero-venose (MAV).
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Differenze Cliniche tra ictus
ischemico e emorragico
ICTUS ISCHEMICO
ICTUS EMORRAGICO
-
-
Precoce e prolungata perdita di
coscienza
-
Cefalea, nausea e vomito
-
Rigidità nucale
-
Emorragia retiniche
-
Segni focali che non
corrispondono ad un territorio
vascolare preciso
-
-
Deterioramento a gradini o
progressivo
Segni neurologici focali
corrispondenti ad un solo
territorio arterioso
Segni indicativi di una
lesione corticale o
sottocorticale
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2,
pag. 2817-36.
Bibliografia
1.
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G.,
Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
2.
“Aterosclerosi dei grandi vasi” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 6.
3.
National Stroke Association as adapted from the Harvard Stroke Registry, Neurology
1978;28:754-762
4.
SPREAD “Ictus Cerebrale: sintesi e raccomandazioni” Pubblicazioni Catel – Hyperphar Group
SpA, IV Edizione, Marzo 2005.
5.
“Disordini Cardiovascolari” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 11.
6.
Gowers W.F “Epilepsy and Other Chronic Convulsive Disorders”, William Wood & Co, New York
1885.
7.
Mead GE et al. “How well does the Oxfordshire Community Stroke Project classification predict
the site and size of the infarct on brain imaging?” Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:558562.