“... una delle qualità essenziali dell’Infermiere è
l’interesse per l’uomo, in quanto il segreto della cura
del paziente è averne cura”
La salute è intesa nell'accezione più ampia del
termine, come condizione cioè di benessere fisico e
psichico della persona”
Rapporto Infermiere - Paziente
Si deve basare:
» sulla conoscenza approfondita del paziente
» sulla fiducia reciproca
» sull’abilità di comunicare
Raccolta Anamnestica
L’approccio più comune, è quello di
analizzare i sintomi principali di un
paziente
L’anamnesi è molto più che una
semplice lista di sintomi
L'anamnesi si articola in
• Anamnesi familiare
• Anamnesi personale
»Fisiologica
» Patologica remota
» Patologica prossima
Anamnesi familiare
Consente di indagare sullo stato di salute dei familiari, compresi ascendenti,
discendenti e collaterali, considerando comprese
(ma per effetti diversi) anche le persone conviventi
Informazioni su:
• Malattie o condizioni trasmesse per via genetica (malattie ereditarie)
• Malattie con predisposizione ereditarie condizioni che possono essere
connesse a fattori genetici o collegabili all'ambiente familiare
(xes: obesità, psicopatie, ecc.)
• Malattie infettive, trasmissibili più facilmente all'interno del nucleo
familiare.
Anamnesi personale
»Fisiologica
» Patologica remota
» Patologica prossima
Rapporto Infermiere - Paziente
Si deve basare:
» sulla conoscenza approfondita del paziente
» sulla fiducia reciproca
» sull’abilità di comunicare
Raccolta Anamnestica
L’approccio più comune, è quello di
analizzare i sintomi principali di un
paziente
L’anamnesi è molto più che una
semplice lista di sintomi
Anamnesi familiare
Consente di indagare sullo stato di salute dei familiari, compresi ascendenti,
discendenti e collaterali, considerando comprese
(ma per effetti diversi) anche le persone conviventi
Informazioni su:
• Malattie o condizioni trasmesse per via genetica (malattie ereditarie)
• Malattie con predisposizione ereditarie condizioni che possono essere
connesse a fattori genetici o collegabili all'ambiente familiare
(xes: obesità, psicopatie, ecc.)
• Malattie infettive, trasmissibili più facilmente all'interno del nucleo
familiare.
Anamnesi Fisiologica
Identifica il profilo fisiopatologico ed il profilo psico sociale
dell'individuo (livello di istruzione, lavoro..)
Profilo fisiopatologico
informazioni su eventi fisiologici che si susseguono nella vita
ogni argomento assume una importanza
Profilo psico-sociale
informazioni relative alla storia familiare/sociale, presente e
passata
informazioni che concernono le abitudini di vita, presenti e
passate
Anamnesi Patologica Remota
• Indaga i disturbi che hanno caratterizzato
l'intera vita del paziente
• Una malattia attuale può essere strettamente
collegata ad una malattia distante anni e a
volte dimenticata
• Sintomatologie precedenti, sfumate e mai
colte in passato, possono essere fasi iniziali
della malattia attuale
Anamnesi Patologica Prossima
Aspetto dell’anamnesi che si potrebbe dire
introduttiva nella quale il paziente espone i motivi
che lo hanno indotto a consultare il medico
L'interesse del paziente in quel momento è quello
di ricevere chiarimenti/rassicurazioni rispetto alle
sue preoccupazioni e soluzioni pratiche ai
problemi che incontra
In questa fase
• Instaurare un buon rapporto col pz, basato su reciproca stima
e fiducia
• Comprendere la realtà fisiologica e psicologica del pz, nonché
il modo in cui vive la sua malattia
• Osservare il paziente nel comportamento, nel modo di
raccontare, nella sua mimica, spesso gli atteggiamenti sono
più eloquenti delle parole
• Acquisire le informazioni per impostare i problemi esposti dal
paziente, allo scopo di trovare una soluzione
ESAME OBIETTIVO
Segni: dati oggettivi, verificabili ed inequivocabili
• Osservare, palpare, auscultare sono la base di un buon esame
obiettivo
• Tenere nel dovuto conto il comfort ed il pudore del paziente
• Tenere estrema attenzione a qualsiasi anomalia riguardo ad
una norma fisiologica (diversa a varie età)
Sistema Cardiocircolatorio
Aspetti anatomici e Fisiologici
Torace
Delimitato superiormente dalla linea cervico-toracica, dal limite
superiore dello sterno dal margine superiore della clavicola, fino
al punto in cui si articola alla scapola, dal margine superiore del
muscolo trapezio, ritornando quindi alla linea mediana all'altezza
della settima vertebra cervicale
Inferiormente è delimitato dalla linea toraco-addominale, che
parte dall'estremo inferiore dello sterno, segue il contorno
dell'arcata costale, fino alla dodicesima vertebra dorsale
Cuore
Organo centrale dell’apparato
circolatorio funge da pompa capace di
produrre una pressione sufficiente a
permettere la circolazione del sangue
Posto nella cavità toracica
sopra il diaframma e fra i
due polmoni
Protetto anteriormente
dallo sterno e dalle
cartilagini costali
Forma di un cono
capovolto, alto 12 cm
compresso dall'avanti
all'indietro
Facce una posteriore e una
anteriore
Base guarda in alto,
indietro e a destra
Apice rivolto in basso, in
avanti a sinistra
Costituito pressoché esclusivamente da tessuto
muscolare striato
Supportato da una struttura fibrosa detta pericardio,
sottile membrana che avvolge la superficie esterna,
pericardio fibroso strato esterno e pericardio sieroso
strato interno
Lo spazio in cui è situato è detto mediastino anteriore
Epicardio: costituito da tessuto connettivo, contenente
capillari sanguigni, linfatici, fibre nervose
Miocardio: costituito da fibre muscolari che sostengono la
funzione di pompaggio del sangue nel corpo umano
Endocardio: rivestimento interno che protegge
la cavità cardiaca Membrana costituita da cellule endoteliali
Funzione di favorire lo scorrimento del sangue all'interno del
cuore
Il sistema cardiocircolatorio
L'apparato
cardiocircolatorio è
costituito dal cuore e
dai vasi sanguigni
(arterie, vene e
capillari), al cui interno
circola il sangue che
porta ossigeno e
nutrimento a tutto il
corpo, eliminando i
prodotti di rifiuto.
Il cuore è un organo al cui
interno si distinguono quattro
cavità.
-Le due cavità superiori sono
rappresentate:
dall'atrio destro e dall'atrio
sinistro.
-Le due cavità inferiori sono
rappresentate:
dal ventricolo destro e dal
ventricolo sinistro.
- Gli atri e i ventricoli omolaterali
comunicano attraverso un
sistema di
valvole.
Dal cuore originano i vasi sanguigni che portano sangue
ossigenato e prodotti nutritivi a tutto il corpo tramite le arterie, e
riconducono al cuore, tramite le vene, il sangue con anidride
carbonica e prodotti di rifiuto.
Lo scambio dell'ossigeno e dell'anidride carbonica avviene a
livello dei tessuti tramite la rete dei capillari.
IL CICLO CARDIACO
IL CICLO CARDIACO contempla una sequenza di eventi che avviene
nell’arco di un battito cardiaco, battito che mediamente ha la durata di
0,8 secondi:
1) Rilasciamento: gli atri si riempiono di sangue: venoso l’atrio destro e
arterioso quello sinistro.
2) Riempimento: aumenta la pressione degli atri, le valvole cardiache si
aprono e iniziano a riempirsi i ventricoli.
3) Diastasi: gli atri e i ventricoli sono pieni e il flusso di sangue agli atri
diminuisce e si interrompe.
4) Sistole atriale: si contraggono gli atri mentre i ventricoli sono pieni e
distesi.
5) Contrazione: si contraggono i ventricoli (sistole ventricolare) e
aumenta la pressione al loro interno. Le valvole si chiudono.
6) Efflusso: continua la contrazione dei ventricoli e continua ad
aumentare la pressione al loro interno. Si aprono le valvole semilunari
di accesso all’arteria polmonare (sangue venoso) e all’arteria aorta
(sangue arterioso). Il sangue viene spinto all'interno di ambedue.
IL CICLO CARDIACO
FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCOLARE
Il consumo miocardico di ossigeno (mvo2)
Il cuore è un organo aerobio, dunque il fabbisogno
miocardico di O2 fornisce un indice accurato del suo
metabolismo.
I principali determinanti del consumo miocardico di
ossigeno sono:
• Frequenza cardiaca
• Contrattilità
• Stress parietale
Stress o tensione di parete di una cavità, o
postcarico, è dipendente da 2 fattori:
• Pressione sviluppata al suo interno
• Raggio medio della cavità
Circolo Coronarico
- Vasi di conduttanza (rami epicardici)
- Vasi di resistenza (rami intramiocardici
e arteriole)
In condizioni basali l’estrazione di ossigeno
è molto alta (70%), ne consegue che, se la
domanda metabolica aumenta, l’unico
meccanismo di compenso è rappresentato
da un proporzionale aumento del flusso
coronarico che si attiva attraverso la
vasodilatazione del distretto coronarico
arteriolare (vasi di resistenza)
La capacità massima di vasodilatazione
secondaria a uno stimolo metabolico è
definita riserva coronarica
Fattori che regolano il circolo coronarico:
Tra essi il più importante è sicuramente la richiesta
metabolica del muscolo cardiaco: quando questa
aumenta si determina idrolisi di ATP e conseguente
liberazione di adenosina nell’interstizio. L’adenosina
induce una vasodilatazione soprattutto a livello dei vasi di
resistenza con conseguente aumento del flusso
coronarico, proporzionale all’aumento delle richieste
metaboliche.
La presenza di una lesione stenosante di un ramo epicardico
determina a valle della stenosi una caduta di pressione che è
proporzionale alla riduzione del calibro vasale; il gradiente
pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza
allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali.
Questo spiega l’assenza di segni clinici ed elettrocardiografici di
ischemia in condizioni di riposo.
Se la stenosi riduce la sezione del vaso coronarico epicardico
oltre l’ 80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni
basali.
In questa situazione l’albero coronarico è costretto ad impiegare
gran parte della sua riserva per mantenere un apporto
metabolico adeguato
Arteria
Atheroma (1)
Atheroma (2)
Ateroma
Dall’Ateroma al Trombo
Aterotrombosi
ETIOPATOGENESI
Le cause di stenosi coronarica sono molteplici:
 Aterosclerosi
 Tromboembolia coronarica da trombosi
intracardiaca (FA, endocardite, aneurisma
cardiaco, ecc..)
 Spasmo coronarico
 Anomalie congenite
 Vasculiti
 Altre
Nella maggior parte dei casi (90%) l’evento
iniziale è la modificazione di una placca solo
parzialmente stenosante.
Gli elementi che determinano l’evoluzione
acuta della placca non sono chiari, ma
sembrano essere importanti sia fattori
estrinseci che intrinseci alla stessa.
Razionale della prevenzione delle MCV
• Il principale fattore eziologico, l’aterosclerosi, si
sviluppa in modo silente e insidioso nell’arco di diversi
anni ed è solitamente di grado avanzato al momento
della comparsa dei sintomi.
• Il marcato sviluppo di MCV è fortemente connesso
nei paesi europei con lo stile di vita e con fattori di
rischio modificabili.
Dati di Mortalità: Unione Europea
Malattie del sistema
respiratorio 6%
Malattie del sistema
cardiocircolatorio 43%
Cancro 26%
Altre cause 20%
Suicidi ed incidenti 5%
Malattie cardiovascolari in Italia
• 235.000 morti/anno
– Di cui il 30% per cardiopatia ischemica
• Il numero assoluto di morti cardiovascolari è in aumento
nonostante l’esistenza di terapie efficaci
– Ciò è imputabile a:
• invecchiamento della popolazione
• morte improvvisa spesso come prima manifestazione di
cardiopatia ischemica
• accessibilità ai reparti attrezzati non ottimale in urgenza
• basso livello di prevenzione anche nei malati a rischio elevato
La mortalità per malattia ischemica del cuore (IHD) è alta e
aumenterà
La mortalità regionale per IHD tra il 1990 e il 2020
Mortalità per IHD (migliaia)
3000
2500
2000
1500
1000
500
0
EME
FSE
India
Cina
1990
OAI
SSA
2020
EME=mercati con economie stabili; FSE=economia ex socialiste; OAI=altri paesi asiatici e isole del Pacifico;
SSA=Africa sub-sahariana; LA=America Latina; Mid East=Medio Oriente.
Yusuf S et al. Circulation. 2001;104:2746-2753.
LA
Medio
Oriente
HF Prevalence in Western Europe (Millions)
12
10
8
6
10.6
4
2
5.3
0
2000
2010
2020
2030
Source: New Medicine Reports 1997 ; 1999 Heart and Stroke Statistical Update, AHA
La situazione attuale è insoddisfacente
1) Sottovalutazione del livello di rischio
cardiovascolare
2) Ritardo nella gestione domiciliare
dell’emergenza
3) Assente o inadeguato presidio terapeutico
4) Scarsa compliance del paziente
ATEROSCLEROSI
DEFINIZIONE
• Deposito di materiale sulle pareti delle
arterie che determina “l’indurimento” dei
vasi arteriosi
• Arterie > colpite: coronarie, aorta,
carotidi, renali, iliache e femorali
• Materiale di deposito: colesterolo,
calcio, prodotti di degradazione
cellulare, altro forma la “placca
aterosclerotica”
STORIA NATURALE
DELL’ATEROSCLEROSI
DECORSO SCHEMATICO
DELL’ATEROSCLEROSI
Cardiopatia
Ischemica
Malattia
Cerebrovascolare
Malattia
Vascolare
Periferica
Lesione iniziale
Non
Sintomi
+ Sintomi
Tempo (Anni)
Sintomi
STORIA NATURALE DELLA
CARDIOPATIA ISCHEMICA:
ANNI PER SVILUPPARSI
ATEROSCLEROSI
ROTTURA DI PLACCA
FORMAZIONE TROMBO
ISCHEMIA
NECROSI MIOCARDICA
MORTE
ANNI PER SVILUPPARSI
IN POCHE ORE
TAPPE DELLA
FORMAZIONE DELLA
PLACCA
ATEROSCLEROTICA
Parete dell’arteria
“normale”
Cellule Endoteliali
VSMCs Contrattili
Intima
Media
Avventizia
Aterosclerosi Iniziale (I) – Disfunzione
Endoteliale
Lipidi ossidati
si depositano
nello spazio
intimale
determinando
disfunzione
endotheliale
Lipidi
Aterosclerosi Iniziale (II) –
Conseguenze della Disfunzione Endoteliale
Cellule endoteliali
attivate esprimono molecole di
adesione richiamando le
cellule infiammatorie, in
particolare monociti
Lipidi
Aterosclerosi Iniziale (III) - Formazione
della stria lipidica
Monociti migrano nell’
intima, si differenziano in
macrofagi ed inglobano i
lipidi
formando le cellule
schiumose
Lipidi
T-linfociti
seguono i
monociti nella
migrazione nell’
intima
Ruolo delle VSMC (Cellule Muscolari
Liscie) nell’ aterosclerosi
Citochine e fattori di crescita
prodotte dai macrofagi attivati
inducono la migrazione delle
VSMC nell’ intima
Le VSMCs migranti
cmbiano dal fenotipo
‘contrattile’ al
fenotipo ‘riparatore’
Formazione della cappa fibrosa della placca
aterosclerotica
VSMCs migranti cambiano dal fenotipo
‘contrattile’ a ‘riparazione’, e sintetizzano
la matrice della cappa fibrosa
Core Lipidico
Avventizia
Caratteristiche della placca aterosclerotica
stabile
Cappa Fibrosa
(VSMCs e matrice)
VSMCs intimali
(fenotipo
“Riparazione”)
Core Lipidico
Avventizia
VSMCs nella media
(fenotipo “Contrattile”)
Placca Aterosclerotica stabile
Cappa fibrosa, spessa ricca di VSMC
Placca aterosclerotica vulnerabile
Core Lipidico
Avventizia
VSMCs intimali
“invecchiano”
Aterosclerosi
avanzata
Macrofagi attivati
inducono l’apoptosi
delle VSMC intimali e
degradano la matrice
della cappa fibrosa
Verso la rottura di placca
Macrofagi uccidono le VSMCs
e degradano la matrice
lipid
Corecore
Lipidico
Avventizia
Rottura della Placca Aterosclerotica (I)
CAD instabile
Piastrine si aggregano nel
punto di rottura/erosione
Core Lipidico
Avventizia
Weissberg, 1999
Rottura della Placca
Aterosclerotica (II) CAD instabile
Formazione del Trombo
che si estende nel lume
Trombo
Core Lipidico
Avventizia
Placca aterosclerotica instabile
Cappa fibrosa
sottile, rotta
con trombo
Boyle et al, 1997
Crescita della Placca
Trombo in
risoluzione
Sito di precedente
rottura di placca
Reclutamento di
nuove VSMCs
Core Lipidico
Avventizia
Placca aterosclerotica cicatrizzata
Davies and Ho,
1998
Placca aterosclerotica rotta dopo
fibrinolisi
Davies and Ho,
1998
Fattori di rischio per coronaropatia aterosclerotica
FATTORI CONDIZIONALI
Ipertrigliceridemia
LDL piccole
FATTORI MAGGIORI INDIPENDENTI
Fumo*
Ipertensione arteriosa*
Ipercolesterolemia*
Bassi livelli di colesterolo HDL*
Diabete mellito*
Età
Iperomocisteinemia
Lpa)
Fattori protrombotici (es. fibrinogeno)
Markers infiammatori (es. Proteina C-reattiva)
Associati con aumentato rischio CV sebbene il loro
contributo indipendente deve essere ancora dimostrato.
FATTORI PREDISPONENTI
Obesità
Forte associazione indipendente con la malattia
coronarica e dimostrato beneficio dalle loro
trattamento sugli eventi (*)
Aumento della circonferenza vita
Sedentarietà
Familiarità di eventi in età precoce
Caratteristiche etniche
Fattori psicosociali
Peggiorano i fattori di rischio independenti
Grundy SM, Circulation 1998
Fattori di rischio per coronaropatia aterosclerotica
(“CLASSICI”)
• FATTORI GENETICI:
Sesso
Familiarità
Genetica in senso stretto
• FATTORI TEMPORALI:
Età
• FATTORI COMPORTAMENTALI:
Fumo
Inattività Fisica
• FATTORI MISURABILI:
Ipertensione Arteriosa
Ipercolesterolemia Tot.
Bassi valori HDL
Ipertrigliceridemia
LDL piccole e dense
Iperuricemia
Diabete Mellito
Obesità
Insulino-resistenza
Microalbuminuria
Fattori di rischio per coronaropatia aterosclerotica
(“EMERGENTI”)
• FATTORI GENETICI:
Allele epsilon 4 apo E
• FATTORI MISURABILI:
Iperomocistinemia
Alti valori di Lp(a)
Deficit di estrogeni
Iperfibrinogenemia
Alti valori di Fattore VII
Iperviscosità sangue
Alti valori di PAI-1
Leucocitosi
Alti valori PCR
Clamydia Pneumoniae
Helicobacter Pylori
I FATTORI DI RISCHIO PER MALATTIE
CARDIOVASCOLARI SI DIVIDONO IN DUE
GRUPPI:
Modificabili
 Ipertensione arteriosa
 Colesterolemia e lipidi
 D.M. e glicemia
 Fumo
 Obesità
 Sedentarietà
 Stress
Non modificabili
 Età
 Sesso
IPERTENSIONE ARTERIOSA
L’IPERTENSIONE ARTERIOSA
CONCLAMATA IN ITALIA E’ UN
PROBLEMA CHE COLPISCE IN
MEDIA:
 33% degli uomini
 31% delle donne
DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE
DEI LIVELLI DI PRESSIONE
ARTERIOSA
Categoria
Ottimale
Normale
Normale alta
Ipertensione di grado I (lieve)
Ipertensione di grado II (moderata)
Ipertensione di grado III (severa)
Ipertensione sistolica isolata
Sistolica
(mmHg)
< 120
120 – 129
130 – 139
140 – 159
160 – 179
> 180
> 140
Diastolica
(mmHg)
< 80
80 – 84
85 – 89
90 – 99
100 – 109
≥ 110
< 90
IPERTENSIONE ARTERIOSA
I livelli di pressione arteriosa sono correlati al rischio
di patologia cardiovascolare in modo continuativo
e ogni definizione di ipertensione è arbitraria
In pazienti con ipertensione lieve il rischio di malattia
cardiovascolare è determinato non solo dai livelli di
pressione arteriosa, ma anche dalla presenza
e dall’entità di altri fattori di rischio
I FATTORI CHE FAVORISCONO
L’EVOLUZIONE DELLA CARDIOPATIA
ISCHEMICA NELL’IPERTESO SONO:
1.
Fattori emodinamici:



2.
Pressione intraluminale
La velocità di flusso (le turbolenze ematiche)
Lesioni endoteliali
Fattori metabolici:



Aumento di proteine fibrose nella tunica media
Alterata permeabilità endoteliale
Migrazione e proliferazione di cellule muscolari
lisce che concorrono alla formazione della placca
IPERCOLESTEROLEMIA
Colesterolo
Proteine
Colesterolo
LIPOPROTEINE
LDL
Attraversano la parete arteriosa
e si accumulano nella placca
aterosclerotica
COLESTEROLO CATTIVO
HDL
Contribuiscono a rimuovere il
colesterolo dalla placca aterosclerotica
ed hanno un’azione protettiva
COLESTEROLO BUONO
Colesterolo
COLESTEROLO LDL
COLESTEROLO HDL
Valori plasmatici devono
essere inferiori a 130 mg/dl
Valori plasmatici devono
essere superiori a 40 mg/dl
nell’uomo
superiori a 50 mg(dl nella
donna
Valori “normali” secondo NCEP, National
Cholesterol Educatio Program ,ATP III
Colesterolo totale (CT):
<200 mg/dl.
Colesterolo LDL (LDL-C):
<160 mg/dl (in soggetti altrimenti sani);
<130 mg/dl (in soggetti con più di due fattori di rischio
cardiovascolare);
<100 mg/dl (in soggetti già interessati da lesioni vascolari,
diabetici o affetti da sindrome metabolica).
Colesterolo HDL (HDL-C):
>40 mg/dl. Se alto è protettivo!
TRIGLICERIDI
<200 mg/dl (in soggetti altrimenti sani);
<150 mg/dl (in soggetti con altri fattori di rischio
lipidici).
Importanti in pazienti con concomitante
ipercolesterolemia e/o diabetici.
Apolipoproteina B (ApoB):
<130 mg/dl. In genere proporzionale all’LDL-C.
Apolipoproteina A (ApoA):
>130 mg/dl. In genere proporzionale all’HDL-C.
Lipoproteina (a) :
<30 mg/dl. Importante: può essere elevata anche a
colesterolemia normale!
CAUSE
Dietetiche
Condizioni parafisiologiche: gravidanza, menopausa.
Patologie concomitanti: ipotiroidismo, insufficienza renale cronica
(compreso il trapianto), alcune patologie epatiche ed ematologiche.
Primitive: ereditate come malattie o sviluppate per predisposizione
genetica
E’ poi da ricordare una particolare ipercolesterolemia genetica definita
iperlipoproteinemia familiare combinata, presente in circa il 40 per cento
degli affetti da infarto miocardio precoce. I pazienti affetti da questa
patologia hanno spesso valori di colesterolemia e/o trigliceridemia molto
variabili che fanno sì che l’ipercolesterolemia venga spesso attribuita a
cause alimentari e quindi non trattata farmacologicamente
Come ridurre il colesterolo
 Modificare le abitudini alimentari: eliminare o
almeno limitare i cibi ricchi di colesterolo (uova,
latte intero, carne, formaggi) e l’assunzione di
alcool
 Praticare regolarmente attività fisica aerobica:
permette di incrementare i livelli di colesterolo
HDL, ridurre il sovrappeso ed i livelli di
colesterolo LDL
 Trattamento
farmacologico: se le misure
precedenti non sono soddisfacenti nel ridurre la
concentrazione di colesterolo LDL ai valori
desiderati, in particolare se il rischio globale
d’infarto è elevato
DIABETE
RUOLO DEL DIABETE NELLA
CARDIOPATIA ISCHEMICA
 Il diabete è uno dei più importanti fattori di
rischio della cardiopatia ischemica (CHD).
 In un recente studio(studio DAI) è stato
analizzato il rapporto tra diabete di tipo2 e CHD.
 E’ stato studiato un campione di 8200 pz di età
compresa tra 40 e 74 anni senza complicanze
cardiovascolari.Sono state usate 3 formule
derivate dal Framingham Heart Study:FHS,
JETR,RSC.
•
DIABETE: DATI EPIDEMIOLOGICI
RELATIVI ALL’ITALIA
 Il valore medio della glicemia a digiuno nella
popolazione italiana è di 93mg/dl per gli uomini
e 87mg/dl nelle donne.
 Il 9% degli uomini e il 6% delle donne è
diabetico (glicemia uguale o superiore a
126mg/dl).
 Il 9% degli uomini e il 5% delle donne è in una
condizione di rischio (intolleranza al
glucosio),con il valore della glicemia compreso
fra 110 e 125mg/dl.
 Il 23% degli uomini e delle donne è affetto da
sindrome metabolica.
FUMO
FUMO DI SIGARETTA
Effetti del fumo sull’apparato cardiovascolare:
ACUTI:
alterazioni emodinamiche: aumento della frequenza cardiaca e della
resistenza delle arterie.Conseguentemente aumenta la contrattilità del
muscolo cardiaco e la sua domanda di ossigeno. Ciò abbassa la soglia
dell’ischemia.
A LUNGO TERMINE:
effetto sull’attività dell’endotelio dei vasi arteriosi: il fumo, attraverso
meccanismi non completamente chiariti, impedisce il normale
funzionamento dell’endotelio, facendo perno sulla degradazione dell’ossido
nitrico prodotto dalla cellule endoteliali,aprendo la strada all’aterosclerosi.
Componenti dannosi (circa 4000) del fumo, ecco alcuni esempi :
Nicotina
Sostanze irritanti
Dipendenza
Aumento della frequenza cardiaca
Difficoltà circolatorie
Accumulo di muco nei bronchi
Bronchite cronica
Enfisema
Monossido di Carbonio
Benzopirene e altre sostanze
cancerogene
Minor nutrimento per i tessuti
Sangue meno ossigenato
Ingiallimento della pelle
Caduta dei capelli
Invecchiamento precoce
Ridotta capacità respiratoria
Aumentato rischio di cancro
Polveri fini
L'insieme delle polveri fini è chiamato Il
PM10 (particulate matter).
Sono altamente cancerogene.
Le sostanze dannose reponsabili dei danni all'apparato circolatorio sono
soprattutto:
OSSIDO DI CARBONIO E NICOTINA , che accelerano la formazione delle
placche aterosclerotiche nei vasi sanguigni, elevando il rischio di INFARTO
DEL MIOCARDIO e ICTUS.
FUMO PASSIVO
E’ la risultanza del fumo espirato dal fumatore attivo sommato al fumo
prodotto dalla combustione lenta e imperfetta (400-500°C) della sigaretta
lasciata bruciare nel portacenere o in mano fra un tiro e l'altro.
Un non fumatore a 50 cm di distanza da una sigaretta accesa può inalare
sostanze tossiche in quantità 10 volte maggiore di quella inalata dal
fumatore stesso. In pratica circa 2/3 del tabacco fumato è fumo passivo. E'
essenziale quindi, per ridurre il rischio legato all'esposizione passiva di
fumo di tabacco, arieggiare gli ambienti chiusi il più possibile.
E' stato stimato che mogli non fumatrici che vivono con fumatori,
aumentano del 20-30% il rischio di morte per ischemia miocardica. Negli
USA sono valutati in 62.000 i decessi per cardiopatia ischemica causata da
fumo passivo.
SEDENTARIETA’
• In Italia, in media, il 34% degli uomini e il
46% delle donne non svolge alcuna attività
fisica durante il tempo libero.
OBESITA’
• In media in Italia il 18% degli uomini e il 22%
delle donne è obeso.
• La circonferenza vita è in media pari a 95 cm
per gli uomini e 85 cm per le donne; la
circonferenza fianchi è di 101 cm per gli uomini
e per le donne.
• Secondo le linee guida europee la circonferenza
vita non dovrebbe superare i 102 cm negli
uomini e gli 88 cm nelle donne.
• Il Rischio dipende dal grado di obesità e
dalla localizzazione del grasso: il rischio di
morte per patologia cardiovascolare è
direttamente correlato alla circonferenza
addominale, che a sua volta è correlato
alla quantità di grasso periviscerale.
Circonferenza
addominale
Uomini
Donne
Alerting zone
>94 cm
>80 cm
Action level
>102 cm
>88 cm
• In particolare il grasso intra addominale è
strettamente correlato alla così detta
SINDROME METABOLICA
diagnosticabile per la presenza di almeno
3 tra i seguenti indicatori:
SINDROME METABOLICA
 Alterazioni del metabolismo glicidico e lipidico
(glicemia superiore a 110 mg, trigliceridemia
superiore a 150 mg/dl, colesterolo HDL < a 50
negli uomini e 40 nelle donne)
 Obesità viscerale (adiposità viscerale con valori
della circonferenza addominale superiori a cm
88 nella donna e cm 120 nell’uomo)
 Ipertensione arteriosa (valori pressori superiori a
130/80 mmHg)
• La sindrome metabolica è il più diffuso
fattore di rischio cardiovascolare nel
mondo occidentale.
• Il valore del BMI e la circonferenza vita
sono predittivi di rischio per patologie
metaboliche, vascolari ed oncologiche.
Aumento del rischio di mortalità per classi di
obesità
Classe di
obesità
BMI
Rischio
sottopeso
18.5
Basso
normale
18.5-24.9
Nessuno
sovrappeso
25.0-29.9
Aumentato
obesità moderata
I
30-34.9
Elevato
obesità severa
II
35-39.9
Molto elevato
obesità
III
>40
Estremamente
elevato
Aumento del rischio relativo per
circonferenza vita nelle diverse classi di
obesità
Definizione
BMI
Kg/m2
Classe di
obesità
Rischio relativo
Circonferenza vita
U<102 cm
U>102 cm
D<88 cm
D>88 cm
Sottopeso
<18.5
Normopeso
18.5-24.9
Sovrappeso
25.0-29.9
Obesità
30.0-34.9
I
Obesità
35.0-39.9
II
Molto alto
Obesità
>40
III
Estremamente alto
Aumentato
Aumentato
Alto
Alto
Molto alto
Valutazione del rischio cardiovascolare in presenza di più
fattori di rischio
Altri fattori di rischio e
storia clinica
Pressione arteriosa (mmHg)
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Ipertensione lieve
PAS 140-159
PAD 90-99
Ipertensione
moderata
PAS 160-179
PAD 100-109
Ipertensione
severa
PAS>180
PAD>110
Nessun altro fattore di
rischio
RISCHIO BASSO
RISCHIO
MEDIO
RISCHIO
ELEVATO
1-2 fattori di rischio
RISCHIO MEDIO
RISCHIO
MEDIO
RISCHIO MOLTO
ELEVATO
3 o più fattori o danno
d’organo o diabete
mellito
RISCHIO
ELEVATO
RISCHIO
ELEVATO
RISCHIO MOLTO
ELEVATO
Patologie associate
RISCHIO MOLTO
ELEVATO
RISCHIO
MOLTO
ELEVATO
RISCHIO MOLTO
ELEVATO
STRESS
È ormai accertato che lo stress psichico o emotivo può
provocare l'insorgenza di eventi ischemici coronarici
conclamati e di morte improvvisa di soggetti a rischio.
Risposte allo stress particolarmente pericolose per la salute sia
fisica che psichica sono riscontrabili in soggetti portati a lottare
per ottenere sempre il più possibile nel più breve tempo
possibile, a interpretare e vivere qualsiasi occasione come una
sfida da vincere a tutti i costi. Questi soggetti, il cui
comportamento è detto "di tipo A“ , sono soggetti a un rischio
di cardiopatia ischemica 2-3 volte superiore rispetto a quello di
soggetti più calmi, che vivono in modo più rilassato e meno
competitivo (comportamento "di tipo B").
Cause “non aterosclerotiche” di angina instabile
provocata da da “mismatch” tra perfusione e funzione:
Aumento delle richieste di O2
• Febbre
• Tachiaritmie
• Ipertensione maligna
• Tireotossicosi
• Feocromocitoma
• Cocaina
• Anfetamine
• Stenosi aortica
• Cardiomiopatia ipertrofica
ostruttiva
• Shunt artero-venosi
• Sindrome da alta gittata
• Scompenso cardiaco
congestizio
Ridotto apporto di O2
• Anemia
• Ipossiemia
• Policitemia
Interazione moltiplicativa fra fattori di rischio
Probabilità a 10 anni di malattia
coronarica(%)
Donne
Uomini
50
40
30
20
10
0
Probabilità media per gli uomini
Probabilità media per le donne
Ipertensione
Colesterolo HDL
Colesterolo totale
Fumo di sigaretta
Diabete
Ipertrofia ventr. sin. (LVH)
+
–
–
–
–
–
+
+
–
–
–
–
+
+
+
–
–
–
+
+
+
+
–
–
+
+
+
+
+
–
+
+
+
+
+
+
Kannel WB. Potency of vascular risk factors as the basis for
antihypertensive therapy. Eur Heart J 1992;13(suppl G):34-42
Kannel WB. Am J Cardiol 2000;85:251-255
Interazione moltiplicativa fra fattori di rischio
140
114
Incidenza di IMA/1000
(n)
120
96
100
80
60
48
40
20
0
6
14
Nessuno
Solo
ipertensione
15
Solo
diabete
Iperlipidemia
Ipertensione
+ diabete
Iperlipidemia
+ ipertensione
e/o diabete
Assmann G, Schulte H. The Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) Study: prevalence of
hyperlipidemia in persons with hypertension and/or diabetes mellitus and the relationship to
coronary heart disease. Am Heart J 1988;116:1713-1724
I fattori di rischio non
modificabili
FATTORI DI
RISCHIO NON
MODIFICABILI
FATTORI DI
RISCHIO
PARZIALMENTE
MODIFICABILI
FATTORI DI
RISCHIO
MODIFICABILI
Età
Ipertensione
arteriosa
Fumo di sigarette
Sesso
Diabete Mellito
Abuso di alcool
Fattori genetici e
predisposizione
familiare
Ipercolesterolemia
Basso colesterolo
HDL
Dieta ricca di grassi
saturi, ipercalorica
Storia personale di
malattie
cardiovascolari
Obesità
Inattività Fisica
Fattori di rischio non modificabili
Tenere nella dovuta considerazione
i Fattori di Rischio non modificabili
è comunque molto importante in
quanto può motivare il paziente e il
medico
a
intervenire
più
energicamente sugli altri fattori di
rischio modificabili
Età
 La frequenza della malattia coronarica aumenta
progressivamente con l’età in entrambi i sessi,
anche in assenza di altri fattori di rischio
 L’incremento diventa significativo dopo i 60 anni
 Gli
uomini
si
ammalano
di
coronaropatia
aterosclerotica circa 10 anni prima delle donne
 L’età media in cui compare il primo attacco di
cuore è 65.8 anni per gli uomini e 70.4 anni per le
donne.
Sesso
 Le malattie cardiovascolari sono più frequenti
nell’uomo rispetto alla donna in età fertile
(protezione
esercitata
dagli
estrogeni).
In
menopausa la differenza si annulla
 In menopausa nella donna diventa maggiore
l’espressività
di
fattori
di
rischio
quali
l’ipertensione arteriosa, l’ipercolesterolemia e
ipertrigliceridemia, il diabete o la ridotta tolleranza
ai carboidrati e l’obesità
Predisposizione familiare
 Il
verificarsi di episodi di cardiopatia ischemica
precoce (prima dei 55 anni per gli uomini e prima dei
65 anni per le donne) tra i familiari consanguinei si
associa ad un rischio incrementale (indipendente dai
fattori di rischio)
 Il rischio è influenzato dalla precocità dell’evento, dal
vincolo di parentela (la malattia in uno dei genitori
conferisce un rischio maggiore) e dal numero di
parenti colpiti dalla malattia coronarica
I fattori di rischio modificabili
Fumo di sigaretta
Miscela eterogenea di oltre 4000 sostanze gassose e
corpuscolari, originate dal processo di combustione
delle foglie di tabacco
Le più dannose per l’organismo:
Nicotina (responsabile della dipendenza)
Monossido di Carbonio
Sostanze irritanti e ossidanti
Benzopirene e altre sostanze cancerogene.
Effetti Fisiopatologici del Fumo
1 - Simpaticomimetici
PAS
++
PAD
++
FC
++
Gittata cardiaca ++
Flusso periferico - Aggregazione piastrinica ++
2 - Pro-trombotici
Ematocrito ++
Fibrinogeno ++
Viscosità ematica ++
Colesterolo Totale +
3 – Aterogenici
Colesterolo LDL +
Colesterolo HDL Ac. Grassi liberi +
Funzione endoteliale - -
Fumo di sigaretta
 L’effetto del fumo è sinergico con gli altri fattori
di rischio, in particolare ipercolesterolemia,
ipertensione e diabete mellito
 Il danno è tanto più grave quanto più alto è il
numero delle sigarette fumate e quanto più
giovane è l’età di inizio dell’abitudine tabagica
Smettere di fumare
Riduzione dell’incidenza di cardiopatia
ischemica
In un soggetto di 35 anni che smette di fumare:
 l’aspettativa di vita aumenta di 3-5 anni
 il rischio si riduce dopo un anno di astensione dal
fumo
 dopo 20 anni diventa simile a quello di un
soggetto che non ha mai fumato
INTERVENTO SUI FR
FUMO
•
Obiettivo:
cessazione •
completa
•
Incoraggiare il paz. ed i familiari
a smettere di fumare
Fornire consigli e programmi di
intervento (se necessari)
Inviare dal medico per eventuali
terapie sostitutive (cerotti di
nicotina, terapia orale)
INTERVENTO SUI FR
• Incoraggiare almeno 30-60 min di
attività di moderata intensità 3-4
volte a sett. (passeggiate, jogging,
bicicletta)
• variazioni del modello di vita
Obiettivo
(usare le scale invece
dell’ascensore, giardinaggio, lavori
minimo
domestici)
30 marcia 3- • massimo beneficio: 5-6 h/sett.
4
• Inviare al medico i paz. a rischio
medio-alto.
volte a
ATTIVITA’
FISICA
INTERVENTO SUI FR
CONTROLLO
DEL PESO
• Dieta intensa e intervento
fisico adeguato in paz. con
>120% del peso ideale.
• Sottolineare l’utilità della
perdita di peso in paz. con
ipertensione,
ipertigliceridemia,
iperglicemia.
INTERVENTO SUI FR
CONTROLLO
DELLA PA
Obiettivo
PA 140/90
• Avviare cambiamenti dello
stile di vita (controllo del
peso, attività
fisica,riduzione degli alcolici
e del sale).
• Programma di controllo della
PA in tutti i paz. con PAS
>140 mmHg e PAD > 90
mmHg