Endomisio
Mitocondri
Cellula satellite
Miofibrilla
Sarcoplasma
Perimisio
Fibra muscolare
Nucleo
Fibra muscolare
Endomisio
Epimisio
Fascio muscolare
Vasi sanguigni
Epimisio
Fibre muscolari
Endomisio
Perimisio
Tendine
Ventre muscolare
Ulna
Figura 10.1 - Organizzazione dei muscoli scheletrici. Un muscolo scheletrico è composto da fasci di fibre muscolari racchiusi dall’epimisio.
I fasci sono separati dalle fibre connettivali del perimisio, e all’interno di ciascun fascio muscolare, ogni fibra è circondata dall’endomisio.
Ciascuna fibra muscolare possiede numerosi nuclei. Il citoplasma contiene mitocondri ed altri organuli mostrati in questa figura e nella Figura
Nervo
Fibre muscolari striate
scheletriche
Assoni
Giunzioni
neuromuscolari
Figura 10.2 - Innervazione del muscolo scheletrico. Sono visibili numerose giunzioni neuromuscolari (MO, x160).
Figura 10.3 - Rete capillare del muscolo scheletrico. Capillari
sanguigni disposti lungo l’asse di una fibra muscolare scheletrica. È
evidente la tortuosità dei capillari che consente l’adattamento alla
contrazione e alla distensione del muscolo. (MES, x151)
Cellula satellite
Le fibre muscolari si sviluppano
attraverso la funzione di cellule
mesodermiche chiamate
mioblasti
Mioblasti
Fibra muscolare
immatura
Fibra
muscolare
Mitocondri
Miofibrilla
Actina
(filamento sottile)
Miosina
(filamento spesso)
Cisterne
Figura 10.4 - Organizzazione del tessuto muscolare.
Reticolo
sarcoplasmatico
Tubuli a “T”
Nucleo
Sarcomero
Miofibrilla
Zona di sovrapposizione
(a)
Linea Z
(a)
Linea M
Filamento
spesso
Filamento
sottile
(b)
Figura 10.5 - Struttura del sarcomero. Ciascuna miofibrilla è formata da una serie lineare di sarcomeri. (a) Organizzazione dei filamenti spessi e sottili. (b) Sezione trasversa a livello della zona di
sovrapposizione.
Linea Z
Tropomiosina
Molecola
di actina
Troponina
FILAMENTO SOTTILE
Sito attivo
(a)
Sarcomero
Linea Z
Linea M
“Coda” di miosina
FILAMENTI SPESSI
Linea M
MOLECOLA DI MIOSINA
Figura 10.6 - Filamenti sottili e spessi.
(b)
“Testa” di miosina
Tubulo trasverso
Triade
Reticolo sarcoplasmatico
Cisterne
terminali
SARCOPLASMA
Pompa ionica
del calcio
Canale del
calcio “a cancellata” (chiuso)
Figura 10.7 - Reticolo sarcoplasmatico e tubuli trasversi.
Banda I
Banda A
Actina
(filamento
sottile)
Linea di
sovrapposizione
Miosina
(filamento
spesso)
Banda H
DISTACCO
Linea Z
Linea Z
Linea M
Linea M
ATTACCO
FLESSIONE
(SPOSTAMENTO)
RITORNO
Figura 10.8 - Modificazioni nella struttura del sarcomero
durante la contrazione di una fibra muscolare scheletrica.
Durante la contrazione la banda A non si modifica, mentre le linee
Z si avvicinano e la banda I diventa più piccola.
Figura 10.9 - La teoria dello scivolamento dei filamenti.
Durante la contrazione si formano dei legami crociati tra le teste
delle molecole di miosina dei filamenti spessi e siti specifici sui filamenti sottili di actina. La flessione della testa consente lo slittamento dei filamenti sottili verso il centro del sarcomero. Cicli ripetuti di attacco, flessione e distacco spostano le linee Z verso le parti
terminali dei filamenti spessi.
RETICOLO SARCOPLASMATICO
Canali del calcio aperti
Miosina (spessa)
Tropomiosina
Actina (sottile)
Sito attivo
Troponina
(a)
(b)
(c)
Figura 10.10 - Gli eventi molecolari che danno inizio alle interazioni tra i miofilamenti. (a) In un sarcomero a riposo le molecole di tropomiosina sono dislocate sui siti attivi dei filamenti sottili, e, mascherandoli, impediscono il legame con la miosina. (b) Quando gli ioni calcio raggiungono il sarcomero, si legano alla troponina, la quale, a sua volta, ruota spostando la tropomiosina ed esponendo i siti attivi. (c) A questo
punto possono avvenire i legami crociati tra i miofilamenti, e la successiva contrazione.
Figura 10.11 - Gli eventi molecolari del processo di contrazione.
Testa di miosina
Troponina
Actina
Tropomiosina
Sarcomero a riposo
Sito attivo
Fase 1: Esposizione del sito attivo
Fase 2: Formazione dei ponti trasversali
Sito
attivo
Fase 5: Riattivazione della miosina
Fase 3: Flessione della testa di miosina
Fase 4: Dissociazione dei ponti trasversali
Acetilcolina
(ACh)
Recettori
per
l’ACh
Neurone
Vescicole sinaptiche
Spazio sinaptico
Molecole di
acetilcolinesterasi
Placca
motrice
(a)
Fibra muscolare
Membrana eccitabile
Fase 1: Rilascio di Acetilcolina.
Le vescicole contenute nel bottone
sinaptico si fondono con la membrana
neuronale e scaricano il loro contenuto
nello spazio sinaptico.
Fase 2: Depolarizzazione della placca
motrice. Il legame dell’ACh ai recettori
aumenta la permeabilità della membrana
agli ioni sodio. Gli ioni sodio entrano in
elevata concentrazione ed il potenziale
transmembrana tende a 0 mV.
Generazione
del potenziale
d’azione
Depolarizzazione
Fase 3: Generazione del potenziale
d’azione. Quando il sarcolemma intorno
alla placca motrice si depolarizza intorno
a –60 mV, si verifica un improvviso, temporaneo cambiamento nel potenziale
transmembrana. Questo fenomeno elettrico è chiamato potenziale d’azione
Fase 4: Conduzione del potenziale
d’azione. Il potenziale d’azione è immediatamente trasmesso attraverso la
superficie del sarcolemma, come le onde
prodotte da un sasso lanciato in acqua.
Esso interessa tutta la superficie del sarcolemma e viaggia attraverso tutti i tubuli
trasversi, provocando il rilascio di ioni
calcio da parte delle cisterne terminali.
Figura 10.12 - La giunzione neuromuscolare. Le diverse fasi del
processo di trasmissione del
segnale tra il bottone sinaptico e la
placca motrice.
Figura 10.13 - Riassunto
degli eventi che si verificano
durante l’accoppiamento
eccitazione-contrazione e la
contrazione muscolare.
Il potenziale d’azione
nell’assone motorio
raggiunge la giunzione
neuromuscolare
Potenziale d’azione nel
sarcolemma
Depolarizzazione della
placca motrice
Potenziale d’azione nei
tubuli-T
Tubulo a T
Aumento della
concentrazione di ioni
calcio nel
sarcoplasma
Rilascio di ioni calcio dal reticolo
sarcoplasmatico
Esposizione dei
siti attivi
Riassorbimento di ioni
calcio da parte del
reticolo sarcoplasmatico
Formazione dei
legami a ponte
LA CONTRAZIONE TERMINA
Diminuita
concentrazione di ioni
calcio nel sarcoplasma
Flessione e rilascio
di energia
Legame dell’ATP e
distacco dei ponti
crociati
Attivazione della miosina
per scissione dell’ATP
CONTRAZIONE
Sviluppo del
picco di tensione
Tensione
Periodo di
latenza
Stimolo
Fase di
riposo
Fase di
contrazione
Fase di
rilascio
Tempo (millisecondi)
Figura 10.14 - La contrazione fasica e lo sviluppo della tensione muscolare. Miogramma che dimostra in dettaglio la durata dei
diversi stadi di una contrazione fasica isometrica. Va notata la presenza di un periodo di latenza, che corrisponde al tempo necessario per la conduzione del potenziale d’azione e il successivo rilascio di ioni calcio da parte del reticolo sarcoplasmatico.
(c)
(b)
(d)
Tensione
(percentuale
di quella
massima)
(a)
(e)
Ambito delle
normali
lunghezze dei
sarcomeri
nel corpo
La lunghezza
diminuisce
Normale
lunghezza
a riposo
La lunghezza
aumenta
Figura 10.15 - L’effetto della lunghezza del sarcomero sulla tensione muscolare. La tensione prodotta dal muscolo dipende dal numero
di legami crociati che si possono formare durante la contrazione. Quando i sarcomeri sono troppo corti (a, b), la contrazione non può avere
luogo perché i filamenti spessi vengono a contatto con le linee Z. Se i sarcomeri, al contrario, sono troppo allungati, si riduce (d) o scompare
del tutto (e) la zona di sovrapposizione tra i filamenti, il che ostacola o rende impossibile la formazione di legami a ponte. La tensione prodotta
nell’intervallo di lunghezze intermedie è variabile, ed è massima quando la zona di sovrapposizione è ampia, ma senza che i filamenti sottili si
estendano attraverso il centro del sarcomero (c).
Tensione
Stimolo
Tensione
Tempo
Tempo
(a) Fenomeno della scala
Tensione
(b) Sommazione
Tensione
Tempo
(c) Tetano incompleto
Tempo
(d) Tetano completo
Figura 10.16 - Effetti di stimolazioni ripetute. (a) Il fenomeno
della scala si verifica quando stimoli ripetuti raggiungono la fibra
muscolare subito dopo la fine della
fase di rilasciamento di una contrazione fasica. (b) La sommazione
d’onda si verifica quando degli stimoli ripetuti arrivano al muscolo
durante la fase di rilasciamento. (c)
Se la velocità di stimolazione
aumenta ulteriormente, la tensione
prodotta raggiunge un picco ed i
periodi di rilasciamento sono brevissimi. Questa condizione è nota
come tetano incompleto. (d) Nel
tetano completo la frequenza delle
stimolazioni è così elevata che la
fase di rilasciamento viene eliminata completamente. La tensione
sale e raggiunge i livelli massimi.
Unità motoria 1
(rosso)
Figura 10.17 - Sommazione multipla di unità motorie. Le fibre
muscolari di diverse unità motorie sono frammiste tra loro, in modo
che la distribuzione delle forze applicate al tendine rimane costante anche quando i singoli gruppi muscolari passano attraverso ripetuti cicli di contrazione e rilasciamento.
Rilasciamento
muscolare
Tensione sviluppata
Il muscolo
si contrae
15
Kg
15
Kg
(a)
Tempo
(b)
Muscolo stimolato
Tensione sviluppata
Rilasciamento
Il muscolo
si contrae
30
Kg
30
Kg
Tempo
(c)
Muscolo stimolato
(d)
Figura 10.18 - Contrazioni isometriche ed isotoniche. (a,b) Un muscolo attaccato ad un peso viene stimolato e sviluppa una forza sufficiente a sollevarlo. La forza rimane costante lungo l’intero periodo di contrazione, anche se la lunghezza del muscolo si modifica. Questo è un
esempio di contrazione isotonica. (c,d) Se il muscolo è attaccato ad un peso maggiore, alla stimolazione farà seguito il raggiungimento di un
picco di forza, senza che il muscolo stesso possa però accorciarsi. Questo è un esempio di contrazione isometrica.
Acido grasso
Acido
grasso
Vaso sanguigno
O2
Glicogeno
Glucosio
Mitocondrio
(a)
Creatina
Creatina
fosfato
Muscolo a riposo: Gli acidi grassi vengono catabolizzati;
l’ATP prodotto è utilizzato per la sintesi di riserve di ATP,
di CP, e glicogeno.
Acidi
grassi
Glucosio
Glicogene
Acido
pleurico
Alle miofibrille per mantenere
la contrazione muscolare
(b)
Attività moderata: Il glucosio e gli acidi grassi vengono
metabolizzati; l’ATP prodotto viene utilizzato completamente per la contrazione.
Glicogene
Glucosio
Acido
piruvico
Creatina
Acido
lattico
Alle miofibrille per
mantenere la contrazione muscolare
(c)
Attività massima: La maggior parte dell’ATP viene prodotto
attraverso la glicolisi anaerobia, con formazione di acido lattico
Figura 10.19 - Il metabolismo muscolare. (a) Un muscolo a riposo scinde gli acidi grassi attraverso la respirazione aerobia, formando ATP. L’ATP in eccesso viene utilizzato per ricostituire le
riserve energetiche della cellula muscolare, sotto forma di CP e glicogeno. (b) A livelli intermedi di attività, i mitocondri possono
comunque, utilizzando gli acidi grassi ed il glucosio derivato dal glicogeno, soddisfare la richiesta energetica necessaria per la contrazione con un meccanismo aerobio. (c) Ai massimi livelli di attività
muscolare, la domanda di ATP è elevatissima, ed i mitocondri non
possono disporre dell’ossigeno sufficiente per soddisfare le richieste della componente contrattile attraverso la respirazione aerobia.
A questo punto, la gran parte dell’ATP viene fornita dalla glicolisi
anaerobia, con formazione di acido lattico.
Glucosio
Glicogeno
Recupero
Attività massima
Glucosio
Glicogeno
Ossigeno
Glicolisi
anaerobia
Gliconeogenesi
Glucosio
Acido
lattico
70% riconvertito
in glucosio
FEGATO
ATP
Ossigeno insufficiente
Acido
lattico
Acido
piruvico
Acido
paruvico
Acido
lattico
30% catabolizzato
per fornire energia
Ciclo degli
acidi
tricarbossilici
Sistema
di trasporto
degli elettroni
Ciclo degli
acidi
tricarbossilici
Sistema
di trasporto
degli elettroni
Acido
lattico
Muscolo
Glucosio
Glucosio
Glicogeno
(a)
(b)
(c)
Figura 10.20 - Ricircolo dell’acido lattico e ciclo di Cori. (a) Durante una attività molto intensa, i muscoli scheletrici utilizzano la glicolisi
anaerobia, convertendo il piruvato prodotto dalla scissione del glucosio in acido lattico. (b) Durante il periodo di recupero, quando l’ossigeno
ritorna facilmente disponibile, l’acido lattico è riconvertito a piruvato. Parte del piruvato viene scisso in condizioni aerobie, attraverso il ciclo
degli acidi tricarbossilici, mentre la parte restante è riconvertita a glucosio. (c) Nel ciclo di Cori, il compito di riconvertire l’acido lattico compete
al fegato ed al muscolo stesso. Il fegato assorbe l’acido lattico circolante e produce glucosio, che passa poi di nuovo in circolo. Le fibre
muscolari sintetizzano glicogeno utilizzando il glucosio così ottenuto.
Figura 10.21 - Fibre rapide e lente. (a)
Notate la differenza nelle dimensioni
delle fibre muscolari rapide, sopra, e
lente, sotto. (MO, x168) (b)Le fibre rosse
hanno un maggior numero di mitocondri
(M) ed una più estesa rete capillare (cap)
rispetto alle fibre muscolari bianche
(B)(MO, × 720).
(a)
(b)
100%
Percentuale del picco di attività
Fatica
Mantenuta dalle riserve
di ATP e CP
Mantenuta dalla glicolisi
anaerobia
Mantenuta dalla
respirazione aerobia
Curva 1
Soglia anaerobia
Curva 2
Tempo
Figura 10.22 - Rendimento e resistenza muscolare. La curva 1
indica il rendimento dei muscoli che agiscono ai livelli massimi
quando vengono forzati ad utilizzare la glicolisi anaerobia per produrre ATP. La curva 2 descrive il rendimento muscolare nella
situazione in cui la domanda di ATP viene mantenuta al di sotto
della soglia anaerobia. La fatica muscolare compare dopo 1-2
minuti di massima attività anaerobia, ma la contrazione sostenuta
dalla respirazione aerobia può continuare per diverse ore.
Apparato tegumentario
I muscoli scheletrici
inseriti sulle ossa della
faccia controllano la
mimica facciale.
Rimuove l’eccesso di calore corporeo, sintetizza la vitamina D
per l’assorbimento di calcio e
fosforo; protegge i muscoli
Apparato
scheletrico
Consente i movimenti e agisce da apparato di
sostegno; le forze esercitate
dai tendini mantengono la
massa ossea; stabilizza le
articolazioni. Mantiene i normali livelli di calcio e fosforo;
sostiene i muscoli
scheletrici cui fornisce inserzione
Sistema nervoso
I fusi neuromuscolari
controllano la posizione
del corpo; muscoli facciali esprimono emozioni; i muscoli intrinseci della
laringe consentono la fonazione. Controlla la contrazione dei muscoli
scheletrici; coordina l’attività del sistema cardiovascolare e di quello respiratorio durante l’attività muscolare.
Apparato
endocrino
I muscoli scheletrici danno protezione
a diversi organi endocrini.Gli ormoni controllano il
metabolismo e la crescita del
muscolo: il paratormone e la calcitonina regolano le
concentrazioni di ioni
calcio e fosforo
Apparato cardiova scolare
Le contrazioni dei muscoli scheletrici favoriscono la circolazione
venosa: i muscoli proteggono i vasi superficiali
Trasporta ossigeno e sostanze
nutritive, rimuove anidride carbonica, acido lattico e calore
Sistema
linfatico
Protegge i linfonodi
superficiali ed i vasi
linfatici nella cavità
addominopelvica
Difende i muscoli dalle
infezioni, coopera ai processi di riparazione tessutale
Per tutti i sistemi
Genera calore che contribuisce a mantenere la temperatura corporea
Apparato respiratorio
I muscoli generano
anidride carbonica:
controllano l’orifizio
esterno delle vie respiratorie:
riempiono e svuotano i polmoni: controllano il flusso d’aria
attraverso la laringe e la fonazione
Apparato
digerente
Protegge e
sostiene i tessuti molli
della cavità addominale; controlla gli orifizi di ingresso e di
uscita del tratto digerente. Regola
i livelli ematici di glucosio ed acidi grassi; rimuove l’acido lattico
dal circolo.
Apparato urinario
Controllo sfinterico
della minzione.
Rimuove i prodotti
di rifiuto del metabolismo proteico,
contribuisce alla regolazione
delle concentrazioni di calcio e
fosfato.
A p p a r a t o
riproduttivo
Contrazioni
muscolari consentono
l’eiaculazione e producono sensazioni piacevoli
durante l’atto sessuale.
Ormoni sessuali accelerano l’accrescimento muscolare.
Figura 10.23 - Correlazioni funzionali tra l’apparato muscolare ed altri sistemi corporei.