Infezioni delle basse vie respiratorie
Bronchite acuta,sospetta influenza
Riacutizzazione di BPCO
Polmonite
ANTIBIOTICI NELLE LRTI COMUNITARIE TRATTATE IN OSPEDALE
Polmonite
Riacutizzazione di
bronchite cronica
Bronchite acuta
Beta-lattamici
(amoxicillina 500-1000 mg-8 h per os)
O beta-lattamico + inibitore della betalattamasi
(amoxicillina + ac.clavulanico 1 g-8 h per os)
O nuovi macrolidi (azitromicina orale 500
mg-24 h per 3 gg o 500 mg il I° giorno e 250
mg-24 h per 5 gg, o claritromicina 250-500
mg-12 h per almeno 5 gg)
O fluorchinolonici di seconda generazione
(ciprofloxacina 500 mg-12 h o ofloxacina 400
mg-12 h per os)
O cefuroxima (750 mg-12 h per os)
O pristinamicina (1 g-8 h per os)
O doxiciclina (100 mg-12 h per os)
Trattare per almeno 7 gg tranne quando specificato
Valutare la risposta dopo 5-7 gg
Sospetta influenza
Nel caso di
condizioni gravi
o
espettorato purulento
Se la comparsa
dei sintomi
< 48 h prima
dello
accertamento
Considera
amantadina
(100 mg-12 h
per 5 giorni)
ERS Task Force Report…Eur
Resp J 1998 11: 986-991
Infezioni delle basse vie respiratorie
Bronchite acuta, influenza
Riacutizzazione di BPCO
Polmonite
POLMONITE
Processo infiammatorio acuto del tratto
terminale delle vie aeree,degli spazi
alveolari e dell’interstizio,con evidenza di
particolari immagini radiologiche, non
riscontrate in precedenza, o di rilievi
obiettivi ascoltatori.
CRITERI DI CLASSIFICAZIONE
• Etiologico
• Istopatologico
• Epidemiologico
• Clinico
CLASSIFICAZIONE EPIDEMIOLOGICA
• CAP:
in comunità
in casa di riposo / NHAP
in immunodepresso
da aspirazione
• HAP:
ad insorgenza precoce
ad insorgenza tardiva
associata al ventilatore / VAP
Epidemiologia
Nonostante l’importanza clinica delle polmoniti,
le valutazioni epidemiologiche risultano
particolarmente difficili:
in Italia, come negli altri Paesi occidentali,
questa malattia non è soggetta ad obbligo di denuncia.
Nell’anno 1999, negli ospedali italiani sono stati ricoverati
per polmonite circa 130.000 pazienti,
con un numero di giornate
di degenza pari a 1.416.000.
La degenza media è risultata di 11 giorni,
con un significativo calo rispetto agli anni precedenti.
Il 90% delle polmoniti trattate
negli ospedali italiani era di origine comunitaria
e il 10% di origine nosocomiale.
Incidenza
Negli USA l’incidenza per anno è pari a 10-12 casi
ogni 1000 abitanti. In Italia l’incidenza annuale
di ricoveri per CAP si posiziona intorno a
3 casi ogni 1000 abitanti.
La situazione italiana è migliore rispetto a quella
di altri paesi europei
(5% in Francia; 3,50% in Germania; 9% in UK)
Mortalità
Gli indici di mortalità per polmonite in
Europa presentano valori variabili da
Paese a Paese, ma sembra delinearsi un
trend a discendere Nord-Sud. L’Italia
presenta un livello di rischio
sovrapponibile ad altri paesi del Sud
Europa, con una mortalità che nel 1994 si
è attestata su circa 12 casi per 100.000
IMPATTO SOCIO - ECONOMICO
• Perdita di giornate lavorative
• Perdita di giornate di scuola
• Ridotta produttività
• Disagi familiari
• Aumento spesa sanitaria
FATTORI DI AUMENTATO
RISCHIO INFETTIVO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Malnutrizione
Fumo
Alcolismo - Droghe
Immunodepressione
Diabete mellito
BPCO - Tracheostomia
Malattie sistemiche
Patologie neurologiche
Procedure endoscopiche ed odontoiatriche
CAP : una diagnosi clinica non facile
• Variabilità nell’interpretazione dei segni fisici
• I segni fisici possono essere variabili e transitori
• I segni clinici di focolaio,quando presenti, sono
poco sensibili
• I rantoli sono i segni più sensibili di CAP
• Lo sviluppo di algoritmi clinici ha dato finora
risultati insoddisfacenti
J.P.Metlay, 1997
Aspetti suggestivi di polmonite tipica
•
•
•
•
•
•
Esordio acuto
Febbre e brividi
Dolore toracico
Tosse produttiva con espettorato purulento
Dispnea
Concordanza tra quadro obiettivo toracico
significativo e quadro radiologico
• Herper simplex
• Leucocitosi ( > 15.000 +/- neutrofilia )
Aspetti suggestivi di polmonite atipica
•
•
•
•
•
•
Esordio subdolo
Mucosite delle prime vie aeree
Febbre continuo-remittente
Mialgie, cefalea, cofusione mentale, astenia
Tosse non produttiva
Dissociazione tra quadro obiettivo toracico
modesto e quadro radiologico evidente
• Assenza di leucocitosi
• Interessamento multiorgano
CAP : una diagnosi etiologica non facile
• Nel 95 % dei casi ambulatoriali e nel 50 % dei
casi ospedalizzati l’agente etiologico non è
identificato
• L’agente isolato non necessariamente è
responsabile dell’infezione
• Una terapia antibiotica precedente può
fuorviare l’esito dell’esame batteriologico
• Spesso la diagnosi etiologica è retrospettiva sul
siero
Diagnosi etiologica
•
•
•
•
•
•
Esame microbiologico dell’ espettorato
Esame microbiologico del broncoaspirato
Biopsia polmonare
Indagini immunologiche
Emocoltura
Indagini su urina
APPROCCIO DIAGNOSTICO
• Valutazione di base
– Rx torace
– Gram diretto sull’espettorato
– Esame colturale dell’espettorato
• In ospedale (oltre i precedenti)
–
–
–
–
–
–
emocromo, glicemia, sodiemia, creatininemia
transaminasi, bilirubinemia
emocoltura - ricerca antigeni urinari
tests per bK - indagini immunologiche - PCR
emogasanalisi arteriosa
toracentesi, broncoscopia, TAC
mod. da Linee guida IDSA, 1998
Indicazioni per l’uso di metodiche invasive
• Polmoniti gravi in cui la scelta dell’antibiotico
può essere critica
• Polmoniti che non migliorano dopo un primo
approccio terapeutico
• Polmonite nell’ospite immunocompromesso
• Polmoniti nosocomiali
• Diagnosi differenziale degli infiltrati polmonari
ETIOLOGIA DELLE CAP
•
•
•
•
•
•
•
•
Streptococcus pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Legionella species
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Enterobacteriaceae e Ps. aeruginosa
Anaerobi, micobatteri, miceti, protozoi, virus
Eziologia della polmonite acquisita in
comunità e trattata al domicilio del
paziente
Patogeno
% di pazienti affetti
S. Pneumoniae
H. Influenzae
M. Pneumoniae
C. Pneumoniae
Sconosciuto
Adattata da Niederman MS, Mandell LA et al. 2001.
4-14
1-5
11-38
5-10
39-56
POLMONITE COMUNITARIA: MICROBIOLOGIA
British
Thoracic
Letteratura
Society
Metanalisi
USA
(%)
Agente microbico
(%)
(%)
-
B a tt e r i
- S tre p to co c c u s p n eu m o n ia e
- H a e m o p h il u s in flu e n z a e
- S ta p h y lo c o c c u s a u re u s
- B a c i l li G r a m - n e g a t i v i
- M i s c e lla n e a
2 0 -6 0
3 -1 0
3 -5
3 -1 0
3 -5
6 0 -7 5
4 -5
1 -5
ra ra
(n o n c o m p resi)
65
12
2
1
3
A g e n t i a t ip ic i
- L e g io n e l la s p p .
- M y c o p la s m a p n e u m o n ia e
- C h l a m y d i a p n e u m o n ia e
1 0 -2 0
2 -8
1 -6
4 -6
2 -5
5 -1 8
(n o n c o m p resa )
12
4
7
1
V iru s
2 -1 5
8 -1 6
3
P o lm o n i t e d a a s p i ra z i o n e
6 -1 0
(n o n c o m p resa )
-
N e s su n a d ia g n o si
3 0 -6 0
-
-
20-30% non aveva fornito campione di espettorato
20-30% aveva ricevuto un precedente trattamento antibiotico
alcuni patogeni richiedono tecniche particolari di coltivazione
le tecniche microbiologiche non sono sempre standardizzate J.G. Bartlett (1998)
Valutazione del paziente affetto da polmonite
comunitaria (CAP)
CAP
Paziente ambulatoriale
Nessuna
comorbilità
e </= 60 anni
Comorbilità
e/o > 60 anni
Ricoverato
Corsia
UTI
STEP DIAGNOSTICI PER C.A.P. E STRATEGIA ASSISTENZIALE
• Sospetto clinico
• Sintomi e segni clinici
febbre, espettorato, etc.
± versamento pleurico
• Xgrafia torace in P.A.
Infiltrati attivi
• Xgrafia torace in L.L.
• Entità quadro clinico radiografico
• Andamento epidemiologico locale
• Esame batterioscopico secrezioni bronchiali
Trattamento
ambulatoriale
Candidati
al ricovero
Ospedalizzati
GESTIONE DOMICILIARE
• Valutare il quadro clinico
• Riconoscere i fattori prognostici negativi
• Orientarsi sul presunto patogeno
• Instaurare una terapia in tempi rapidi
• Stabilire l’eventuale ospedalizzazione
CRITERI DI OSPEDALIZZAZIONE
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Frequenza respiratoria > 30 atti/minuto
PA diastolica < 60 o PA sistolica <90 mmHg
Coesistenza di malattie croniche debilitanti
Disturbi del sensorio
Interessamento radiologico multilobare
Sospetta patogenesi aspirativa
Evidenza di sedi extrapolmonari di infezione
Leucociti < 4.000 o > 30.000 /mmc
Contrazione della diuresi
Considerazioni sociali
(mod. Da M.J. Fine, 1997)
Calcolo del punteggio di gravità delle CAP
secondo il Pneumonia Outcomes Research Team
• Fattori demografici
punteggio
• Età maschi
• Età femmine
• Residenti in casa di riposo
anni
anni - 10
+ 10
Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997
Calcolo del punteggio di gravità delle CAP
secondo il Pneumonia Outcomes Research Team
• Reperti obiettivi
punteggio
•
•
•
•
•
•
alterazione del sensorio
polipnea (>30/min)
PA sistolica <90 mmHg
T° corporea <35 o >40 °C
FC > 125 /min
versamento pleurico
+ 20
+ 20
+ 20
+ 15
+ 10
Studio+
Port10
- M.J. Fine et al. NEJM, 1997
Calcolo del punteggio di gravità delle CAP
secondo il Pneumonia Outcomes Research Team
• Reperti di laboratorio
punteggio
•
•
•
•
•
•
pH < 7.35
azotemia > 30 mg/dl
natremia < 130 mEq/l
glicemia > 250 mg/dl
ematocrito < 30 %
PaO2 < 60 mmHg
+ 30
+ 20
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997
Calcolo del punteggio di gravità delle CAP
secondo il Pneumonia Outcomes Research Team
• Comorbidità
punteggio
•
•
•
•
•
+ 30
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
neoplasia
epatopatia
scompenso cardiaco congestizio
malattia cerebrovascolare
nefropatia
Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997
Classi di Rischio
Classe punteggio
1
2
3
4
5
<50 aa.
</= 70
71 - 90
91 - 130
> 131
mortalità ospedalizzazione
0.1 %
0.6
2.8
8.2
29.2
NO
NO
SI, breve
SI
SI
Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997
Linee - guida di Terapia
• 1993
ATS ( American Thoracic Society )
• 1993
BTS ( British Thoracic Society )
• 1996
Medical Letter
• 1998
ESOCAP
• 1998
IDSA ( Infectious Diseases Society of
America ) J.G. Bartlett 1998
• 2000
Linee Guida Canadesi
• 2001
ATS
Classificazione secondo ATS 2001:
stratificazione dei pazienti
Gruppo
4
Max.
Gruppo
3
Gruppo
2
Gruppo
1
Min.
PAZIENTI RICOVERATI IN U T I
PAZIENTI OSPEDALIZZATI ( NON IN UTI)
PAZIENTI NON OSPEDALIZZATI CON MALATTIA
CARDIOPOLMONARE O FATTORI DI RISCHIO
PAZIENTI NON OSPEDALIZZATI SENZA MALATTIA
CARDIOPOLMONARE O FATTORI DI RISCHIO
Polmonite acquisita in comunità.
La terapia
• La terapia è essenzialmente empirica
• Il trattamento empirico deve tenere in
considerazione gli “atipici” ed i ceppi
multiresistenti a garanzia di una riduzione
della mortalità della malattia
Polmonite acquisita in comunità
La terapia
La terapia empirica si basa su:
- considerazioni cliniche: (condizioni generali
del paziente, severità della malattia, età, fattori
di rischio ecc.)
- parametri farmacocinetici e farmacodinamici
dei farmaci a disposizione
- presunta eziologia
Fattori che aumentano il rischio di
infezione da pneumococco antibioticoresistente
Età > 65 anni
Terapia con b-lattamici nei 3 mesi
precedenti
Alcolismo
Immunosoppressione
Comorbidità
Fattori che aumentano il rischio di infezione
da Enterobatteriacee
Residenza in strutture comunitarie
Patologie cardio-polmonari
Recenti terapie antibiotiche
Comorbidità
Fattori che aumentano il rischio di infezione
da Pseudomonas aeruginosa
Malattie strutturali del polmone
(bronchiectasie; mucoviscidosi, etc.)
Terapia cortisonica sistemica
Precedenti terapie antibiotiche
Malnutrizione
L’antibatterico ideale per il trattamento delle
polmoniti comunitarie
Attività sui microrganismi più spesso responsabili dell’infezione
– H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae, microrganismi atipici
Resistenza all’inattivazione da parte delle ß-lattamasi
Elevata diffusibilità nell’apparato respiratorio
Elevato rapporto tra concentrazioni nell’espettorato e MIC dei
patogeni isolati
Posologia adeguata
Favorevole rapporto costo/efficacia
Durata della terapia
 Nel determinare la durata della terapia antibiotica bisogna
considerare la presenza di una coesistente malattia e/o
batteriemia, la gravità della malattia all’inizio
dell’antibioticoterapia e il susseguente decorso ospedaliero.
 Generalmente, la polmonite da S. pneumoniae ed altre
infezioni batteriche dovrebbero essere trattate per 7-10 g;
non vi sono dati dimostranti che una terapia più lunga sia
necessaria per i pazienti batteriemici, ammesso che il
paziente abbia presentato una buona risposta clinica.
 I pazienti con M. pneumoniae o C. pneumoniae possono
necessitare di una terapia più lunga, oscillante tra 10 e 14 g.
 I pazienti immunocompetenti con Legionellosi dovrebbero
essere trattati per 10-14 g, mentre quelli in terapia cronica
con corticosteroidi possono richiedere 14 o più giorni di
terapia.
ATS, 2001
TERAPIA DELLE CAP: RISPOSTA ATTESA
Risposta clinica: 2 – 3 giorni
Apiressia: 3 – 5 giorni
Negatività emocoltura: 48 ore
Guarigione radiologica: 3 – 12 settimane
ATS, 2001
INSUCCESSO TERAPEUTICO
• Patogeni inusuali , resistenti o non
responsivi agli antibiotici
• Complicanze d’organo
• Complicanze a distanza
• Patologia non infettiva
• Scarsa compliance
POLMONITI NOSOCOMIALI
Definizione
La polmonite nosocomiale è una infezione del
parenchima polmonare che non è presente
clinicamente nè in incubazione al momento del
ricovero ospedaliero e che insorge dopo almeno 48(1) –
72(2) ore dal ricovero o entro 48 – 72 ore dalla
dimissione.(3) (4)
(1) American Thoracic Society. Am. J. Crit. Care Med. 1995; 153: 1711-1725
(2) Center of Disease Control. Am. Rev. Resp. Disease 1989; 139: 1058-59
(3) Mandell L.A. et al. Can. J. Infect Dis. 1993; 4: 317-321
(4) Haley R.W. et al. Am. J. Med. 1981; 70: 947-959
POLMONITI NOSOCOMIALI
INCIDENZA DELLE INFEZIONI
NOSOCOMIALI
USA1
1975
NNIS2
1984
MORO3
1993
JARVI4)
1997
PEDIATRIA
(4)1997
Inf. urinarie
42
39
51
27
12
Inf. respiratorie
11
18
22
18
17
Inf. chirurgiche
24
17
10
18
18
Sepsi
5
8
16
25
Altre
18
18
21
28
17
(1) Haley R.W. et al. Am. J. Med. 1981; 70: 947-959
(2) Horan T.C. et al.. NNIS 1984. MMWR 1986; 35: 1755-2955.
(3) Moro M.L. Infezioni Ospedaliere. Prevenzione e controllo. Centro Scientifico Editore.
1993
(4) Jarvis W.R. et al. Adv. Ped. Inf. Dis. 1997; 12: 243-295
POLMONITI NOSOCOMIALI
Criteri di classificazione della polmonite
nosocomiale secondo gli standard CDC.(1)
Criteri maggiori
Criteri minori
Esordio entro 72 ore
Espettorato purulento
Presenza di segni obiettivi:
Isolamento del microrganismo
• opacità toracica
Elevato titolo anticorpale
• rantoli
Reperto isto-patologico
• ottusità alla percussione
(1) Center of Disease Control. Am. Rev. Resp. Disease 1989; 139: 1058-59
POLMONITI NOSOCOMIALI
Pazienti
Morbidità Mortalità
• Degenti in ospedale(1) (2)
0.5 – 1 %
8 – 20 %
• Pz. U.O. di chirurgia e di T.
Intensiva*
15 – 20 %
20 – 40 %
18 – 60 %
(~ 20 %)
50 – 90 %
• Pz. Trattati con V.M.(1)
(1) Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44
(2) Craven D.E., Steger K.A. Infect control Hosp. Epidemiol. 1997; 18: 783 – 795
(3) A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med 1995; 153: 1711
* V.M. Ventilazione Meccanica
POLMONITI NOSOCOMIALI
Morbidità in rapporto U.O. di ricovero
• Ginecologia
2.3 / 1000 pazienti
• Ortopedia
2.8
• Pediatria
4.0
• Medicina
10.2
• Chirurgia
11 – 25
• Terapia Intensiva
12 – 24
• Rep. Ustionati
38
Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44
POLMONITI NOSOCOMIALI
Morbidità
“I dati sulla frequenza delle polmoniti
nosocomiali possono essere sovrastimati”.
• Quadri tipici: tosse, febbre, escreato purulento,
leucocitosi, nuovo/i addensamento/i polmonare/i (es.
clinico, Xgrafia torace)
– 40 % conferma microbiologica
– 60 % negativi alla microbiologia; nei deceduti
diagnosi autoptica di altra patologia (es. infarto
polmonare)(1)
(1) Fagon J.Y. et al. Am. Rev. Resp. Disease 1988; 138: 110
POLMONITI NOSOCOMIALI
D.D. con altre cause di “infiltrati”
polmonari
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Scompenso cardiaco congestizio
Atelettasia
Embolia polmonare
Emorragia polmonare
Contusione polmonare
Neoplasia polmonare
Polmonite chimica
ARDS
Reazione da farmaci
POLMONITI NOSOCOMIALI
•
•
•
•
•
Fattori predittivi di
mortalità
Microorganismi difficili
Ventilazione meccanica
Età estreme
Infiltrati polmonari bilaterali
Severità
della
patologia
concomitante:
immunodepressione, riduzione sensorio, malattia
cardio-polmonare, chirurgia toraco-addominale
• Shock settico → ARDS
• Coma
• Precedente o inappropriata terapia antibiotica
American Thoracic Society. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 153: 1711-1725
Rello J. et al. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1996; 154: 111-5
POLMONITI NOSOCOMIALI
Tassi di mortalità in relazione alla etiologia
batterica
•
•
•
•
•
•
•
•
Ps. aeruginosa
Enterobacter spp.
Klebsiella pn.
Serratia marc.
Esch. Coli
Altri Gram neg.
Staph. aureus MS
Staph. aureus MR
Pennigton J.E. 1996
72
43
38
35
31
20
20
65
%
%
%
%
%
%
%
%
POLMONITI NOSOCOMIALI
• ALTA MORBOSITA’
• ALTA MORTALITA’
• ALTI COSTI
• DIFFICILE “DIAGNOSI DI CERTEZZA”
POLMONITI NOSOCOMIALI
Agenti etiologici(1) (2) (3)
BATTERI
Bacilli Gram negativi
Pseudomonas
aeruginosa*
Enterobacteriacee*
(K.E.S.)
Staphylococcus aureus*
Batteri anaerobi
Hemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Legionella*
VIRUS
Citomegalovirus**
Influenza*
Virus respiratorio
sinciziale*
FUNGHI
Aspergillus* (**)
80-90%
50-70%
15-30%
10-30%
10-20%
10-20%
4%
10-20%
* Possono provocare epidemie nosocomiali
**Per lo più in ospiti immunocompromessi
< 1%
(1) Craven D.E. et al. Am J Med 1991; 91: 44
(2) Rouby J.J. et al. Am Rev Resp Dis 1992; 146:1059
(3) A.T.S. Am Rev Resp Crit Care Med 1995; 153: 1711
POLMONITI NOSOCOMIALI
Patogenesi: Fonti di infezioni
Apparecchiature
Ambiente
Aria: Aspergillus e virus
respiratori
Acqua: Legionella
Cibo: Bacilli Gram –
Superfici comtaminate: S. aureus,
RSV
Altri
pazienti
Tubi endotracheali
Cateteri
Broncoscopi
Ventilatori
meccanici
Sondini nasogastrici
Personale
sanitario
Virus Influenzali, H. influenzae, S. aureus,
P. aeruginosa, Specie multiresistenti
Craven D.E., Steger K.A. Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 1997; 18: 783-795
POLMONITI NOSOCOMIALI
Patogenesi: meccanismi
Fattori inerenti
l’ospite
• Alcoolismo
• Tabagismo
• Patologie
associate
(alterazione
sensorio)
Fattori ambientali
occasionali
• Intubazione
• Farmaci
• Dispositivi
chirurgici
Fattori inerenti
il patogeno
• Tossine pirogene
• Tossine citopatiche
• Distruzione ciliare
•↑adesione alle
mucose
Colonizzazione
Compromissione batterica (orofaringea,
dei fattori di difesa gastrica, polmonare)
polmonare
Polmonite nosocomiale
Aspirazione
di secrezioni
respiratorie
POLMONITI NOSOCOMIALI
Patogenesi
Portatori asintomatici di bacilli Gram – (ricerche su
tamponi faringei in pazienti non in terapia
antibiotica).
Popolazione
• Individui sani; pazienti psichiatrici;
medici; studenti di medicina
Tasso di colonizzazione
2–3%
• Pz. Affetti da patologie non gravi
30 – 40 %
• Pz. Ricoverati in U.O. di Terapia
Intensiva
60 – 70 %
Johanson W.G. et al. N.Engl. J. Med. 1969; 281: 1137
POLMONITI NOSOCOMIALI
Patogenesi:condizioni associate alla colonizzazione
oro-faringea da parte di bacilli Gram Malattie pericolose per la
vita
Infezioni virali delle vie aeree
superiori
Ricovero prolungato
Alcoolismo
Trattamento antibiotico
Diabete
Età avanzata
Coma
Vasculopatie cerebrali
Malattia polmonare
Grave debilitazione
Iperazotemia
Intubazione
Neutropenia
Interventi chirurgici
importanti
Insufficienza multiorganica
Johanson W.G. et al. N.Engl. J. Med. 1969; 281: 1137
Le Frock J.L. et al. Am. J. Med. Sci. 1979; 227: 275
POLMONITI NOSOCOMIALI
Patogenesi: colonizzazione gastrica
•
•
•
•
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Riduzione o abolizione della peristalsi
Sondino naso-gastrico
Uso di antiacidi o anti H2
Malnutrizione
Alimentazione enterale
Somministrazione di antibiotici
POLMONITI NOSOCOMIALI
Patogenesi: conclusioni
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Compromissione fattori di difesa polmonari
Colonizzazioni batteriche
Microaspirazione di secrezioni oro-faringee
Aspirazione di secreti esofago-gastrici
Inalazione di aerosol contaminati
Inoculazione diretta
Diffusione ematogena
Traslocazione
POLMONITI NOSOCOMIALI
Fattori di rischio correlati al paziente
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Età
Malnutrizione
Stato di coscienza alterato
BPCO
Diabete mellito
Patologia cardio-vascolare
Immunosoppressione
Politraumatizzati
Ustionati
POLMONITI NOSOCOMIALI
Fattori di rischio correlati alle metodiche
assistenziali
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Intubazione endo-tracheale
Ventilazione meccanica
Chirurgia toraco-addominale
Sondino naso-gastrico
Attrezzature contaminate
Farmaci
Decubito supino
POLMONITI NOSOCOMIALI
Fattori condizionanti la gravità delle
P.N.
• Entità della carica batterica
• Virulenza del ceppo batterico
• Alterazioni meccanismi di difesa
ospite
POLMONITI NOSOCOMIALI
Quadri Clinici
• Esordio dei sintomi da almeno 48 – 72 h o più prima del ricovero o
dopo dimissione
• Elementi anamnestici: recente intervento chirurgico; VM; utilizzo
areosol e/o protesi ventilatorie etc.
• Sintomi e segni
– Quadri tipici:  Tosse





Febbre
Escreato purulento
Leucocitosi (> 12.000 G.B.)
Nuovo/i addensamento/i polmonare/i (clinica, Rx)
Improvviso aggravamento delle condizioni generali con
comparsa di sintomi e segni respiratori
POLMONITI NOSOCOMIALI
Diagnosi
• Elementi di sospetto clinico
• Radiografia del torace → TC del torace
“Diagnosi di
Presunzione”
• Emocultura (almeno 2)
• Espettorato: Gram; esami colturali
• BFS ? : esami colturali con valutazione
quantitativa
BAL
Prelievi mirati e/o protetti (brushing)
• Sierologia: Cytomegalovirus, Virus
respiratorio sinciziale, Legionella
• Agoaspirato trans- toracico
• Biopsia: VATS, toracotomia minima
“Diagnosi
di
Certezza”
POLMONITI NOSOCOMIALI
VAP: Ventilator–associated pneumonia
• La più frequente infezione in ICU 10-60 %
• Incidenza 6-30 casi / 100 pazienti
• Mortalità 15 - 70 %
• Etiologia polimicrobica nel 40 % (Staph. aureus, Ps.
aerug.,
H.influenzae,
Acinetobacter,
pneumoniae, anaerobi)
Rello J. et al. Eur. Resp. Mon. 1997; 3: 82-100
Streptoccus
POLMONITI NOSOCOMIALI
Fattori di rischio specifici per VAP
• Intubazione endotracheale
• Durata della VM
• Reintubazione
• Non frequente sostituzione dei circuiti del
ventilatore
• Mancata aspirazione delle secrezioni sottoglottidee
• Formazione di condensa nel circuito del
ventilatore
POLMONITI NOSOCOMIALI
Terapia
• Presenza di specifici fattori di rischio
• Severità della polmonite
• Durata del ricovero prima dello sviluppo
dell’infezione
• Terapia chemio-antibiotica praticata
A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med. 1995; 153: 1711-1725
POLMONITI NOSOCOMIALI
Terapia mirata
• Isolamento patogeno/i responsabile/i da colture
di fluidi non contaminati
• Isolamenti di potenziali patogeni da secrezioni
respiratorie (es. espettorato)
POLMONITI NOSOCOMIALI
Terapia empirica ragionata
Forme lievi o moderate, ad esordio precoce (entro 5 gg dal
ricovero), basso rischio
- Cefalosporine: cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone
- b-lattamine con inbitore b-lattamasi
- Fluorchinolone o clindamicina + eritromicina (allergici alla
penicillina)
A.T.S. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial
antimicrobial therapy and preventive strategies. A consensus statement.
Am Rev Respir Crit Care Med 1995; 153: 1711 – modificata da BARTLETT J.G. in
Managment of Respiratory Tract Infection. Williams e Wilkins. Baltimore Maryland USA
1999*.
POLMONITI NOSOCOMIALI
Terapia empirica ragionata
Forme gravi: tardive (dopo 5 gg dal ricovero), oppure ad alto rischio
• Aminoglicoside (gentamicina, tobramicina, amikacina) oppure
• Ciprofloxacina con:
 betalattamina ad azione anti-pseudomonas
(ceftazidime, cefoperazone, cefepime*; piperacillina, ticarcillina, mezlocillina)
 oppure betalattamina associata ad inibitore b-lattamasi: ticarcillina-ac.
Clavulanico;
piperacillina-tazobactam
 oppure Imipenem o Meropenem*
 oppure Aztreonam
con o senza Vancomicina
POLMONITI NOSOCOMIALI
Definizione di polmonite nosocomiale severa
•Trasferimento del paziente in un’unità di terapia intensiva
•Insufficienza respiratoria
Necessità di ventilazione meccanica e/o di supporto di O2 con Fi O2 > 35%
per mantenere la Sa O2 > 90%
•Rapida progressione del quadro radiografico toracico, con coinvolgimento
multilobare e/o comparsa di escavazione/i
•Evidenza di sepsi grave
Ipotensione (pressione sistolica < 90 mmHg o diastolica < 60mmHg)
Necessità di somministrare vasopressori per più di 4 ore
Oliguria, con diuresi < 20 ml/ora oppure < 80 ml in 4 ore
Insufficienza renale acuta che necessita di dialisi
Modificato da: American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, essment
of severity; initial antimicrobial therapy and preventive strategies.
A consensus statement. Am Rev Respir Crit Care Med 1995; 153: 1711