Neuropatie periferiche
Premesse epidemiologiche
Incidenza: non è perfettamente conosciuta.
Cause: nei paesi sviluppati, il diabete mellito, l’alcolismo e
l’infezione da HIV sono le cause più frequenti di neuropatie
periferiche.
Altre cause di neuropatie periferiche sono rappresentate da:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
l’ereditarietà (malattia geneticamente determinata);
i tossici;
i difetti del metabolismo;
le infezioni e/o le infiammazioni;
l’ischemia;
i disordini paraneoplastici.
Nella maggior parte dei casi, però, non viene trovata la vera
causa determinante la neuropatia.
Anatomia del Sistema Nervoso
Periferico (SNP)
!
I nervi periferici comprendono i nervi cranici, i nervi spinali, i
gangli annessi alle radici dorsali, i tronchi nervosi periferici e le
! loro diramazioni terminali, il sistema nervoso autonomo.
Composizione dei nervi:
1. assoni larghi e mielinizzati (assoni motori e assoni responsabili
della sensibilità vibratoria, propriocettiva e, in parte, tattile);
2. assoni piccoli e mielinizzati (fibre del Sistema Nervoso
Autonomo e assoni sensitivi responsabili della sensibilità
tattile, termica e dolorifica);
3. assoni piccoli e non mielinizzati (assoni sensitivi, specializzati
nel veicolare alcuni sottotipi di informazioni dolorifiche e
termiche).
Classificazione eziopatogenetica
•
•
•
•
•
•
•
neuropatie disimmuni
neuropatie genetiche
neuropatie metaboliche e carenziali
neuropatie disendocrine
neuropatie tossiche e medicamentose
neuropatie paraneoplastiche
neuropatie traumatiche
Approccio clinico alle Neuropatie
•
•
•
•
•
Semeiologia del deficit
Modalità di insorgenza
Distribuzione anatomica
Distribuzione dei sintomi
Anatomia del danno
-motorio
-sensitivo
-vegetativo
-misto
Sintomatologia
- disturbi della motilità - disturbi della sensibilità
▪ deficit di forza
▪ ipotrofia muscolare
▪ fascicolazioni
▪ miochimie
▪ neuromiotonia
▪ crampi muscolari
▪ spasmi
▪ soggettivi
▪ oggettivi
- disturbi
neurovegetativi
▪ funzioni viscerali
▪ cute e annessi
- ipo/areflessia
profonda
Modalità di insorgenza
■
Acuta (entro 4 settimane)
!
■
Subacuta (tra 4 e 8 settimane)
!
■
Cronica (> di 8 settimane)
!
■
Recidivante (con remissioni e ricadute)
Distribuzione anatomica
■
■
■
■
■
■
Monoradicolopatia
Poliradicolopatia
Plessopatia
Mononeuropatia
Mononeuropatia multipla
Polineuropatia
Mono (radicolo) neuropatie
Sono condizioni patologiche dovute all’interessamento
di un unico nervo. Ricordiamo le neuropatie da:
1. intrappolamento
2. compressione
3. mixedema
4. artritre reumatoide o vasculite
5. amiloidosi
6. acromegalia
7. neuropatie compressive
8. traumi
9. lesioni ischemiche
10. diabete mellito
11. sarcoidosi
12. infiltrazione o compressione neoplastica.
Neuropatie multifocali
Sono condizioni patologiche dovute all’interessamento di più
nervi in tempi e/o in regioni del corpo diverse.
L’interessamento dei nervi periferici è ASIMMETRICO
Tra le cause principali:
1. diabete mellito
2. vasculiti e malattie reumatologiche:
-poliarterite nodosa
-lupus eritematoso sistemico
-sindrome di Sjögren
3. sarcoidosi
4. HIV/AIDS
5. variante multifocale della CIDP
6. forme ereditarie sensibili alla paralisi da compressione.
Polineuropatie
Condizione patologica caratterizzata da
coinvolgimento simultaneo di più nervi con
distribuzione simmetrica.
Nel sospetto di una polineuropatia, le domande cui bisogna
rispondere sono rappresentate da:
■
interessamento distale o prossimale?
■
sintomatologia prevalentemente motoria, sensitiva o dovuta
ad interessamento delle piccole fibre?
■
forma assonale o demielinizzante?
■
con o senza coinvolgimento dei nervi cranici?
■
a decorso acuto, subacuto, cronico o con ricadute e
remissioni?
Distribuzione dei
sintomi
■
Prossimali
Distali
Assonopatie
■
Mielinopatie
!
!
■
■
!
!
■
Localizzazione del
danno
Diffusi
■
Miste
Patogenesi
!
■
Distruzione dell’assone: ASSONOPATIA
!
■
Distruzione del corpo cellulare a livello del
motoneurone o del neurone sensitivo del ganglio
dorsale: NEURONOPATIA
!
■
Distruzione della mielina, su base infiammatoria o
ereditaria: MIELINOPATIA
Neuropatie disimmuni
■ Le neuropatie disimmuni rappresentano condizioni
caratterizzate da un interessamento delle fibre
nervose periferiche mediato da meccanismi
autoimmunitari.
!
■ Possono essere divise in due grandi gruppi: quelle
associate ad una patologia sottostante autoimmune o
infettiva sistemica e quelle primitive quali la
sindrome di Guillain-Barré (GBS) e la
poliradicoloneuropatia infiammatoria cronica
demielinizzante (CIDP).
Forme cliniche principali
■ GBS e varianti
■ CIDP
■ Mononeuropatia motoria multipla
(MMN)
■ Neuropatie associate ad Ab antiMAG e
gammo-patia monoclonale IgM
Criteri clinici per la diagnosi di
sindrome di Guillain-Barrè
CRITERI INDISPENSABILI
!
Ipostenia progressiva con:
1. deficit massimo raggiunto entro 4 settimane
(forma acuta) o entro 4-8 settimane (forma
subacuta);
2. deficit di forza simmetrico;
3. ipo/areflessia osteotendinea.
!
Altri elementi per la diagnosi di GBS
ELEMENTI CHE FANNO SOSPETTARE UNA
GBS
Clinici
Disturbi sensitivi
Deficit nervi cranici
Disturbi autonomici
Assenza di febbre all’esordio
Infezione antecedente
EMG
Segni
di polineuropatia prevalentemente demielinizzante
!
!
ELEMENTI DI DUBBIO NELLA DIAGNOSI
Ipostenia asimmetrica
Disturbi sfinterici
Livello sensitivo
Pleiocitosi liquorale (PMN)
Ipostenia mm respiratori predominante all’esordio
Diagnosi di laboratorio
■ Presenza, nel LIQUOR, di dissociazione albumino-citologica
(= aumento delle proteine, in presenza di conta cellulare
normale);
■ Talora, presenza, nel SANGUE, di anticorpi diretti contro vari
gangliosidi quali GM1, GM2 e GQ1b.
!
E’ stata, infatti, evidenziata una cross-reattività di tali
autoanticorpi fra alcuni gangliosidi (GM1 e GQ1b) ed alcuni
epitopi presenti sul Campylobacter jejuni (batterio associato ad
insorgenza di GBS). Studi più recenti hanno sottolineato
un’associazione fra infezione da CMV e anticorpi anti-GM2.
Sindrome di Guillain-Barrè
Trattamento
• Immunoglobuline e.v.
!
• Plasmaferesi
!
• Controllo funzioni vitali
!
• Controllo del dolore
Poliradicoloneuropatia infiammatoria
demielinizzante cronica (CIDP)
CRITERI CLINICI INDISPENSABILI
1.
ipostenia simmetrica prossimale ai 4 arti per almeno 2 mesi
2.
deficit sensitivi meno importanti
3.
ipo/areflessia profonda
4.
talvolta coinvolgimento dei nervi cranici
5.
decorso cronico o remissioni e ricadute.
DIAGNOSI LABORATORISTICA
1.
Presenza, nel LIQUOR, di dissociazione albumino-citologica.
EMG
1.
VdC rallentate
2.
Blocchi di conduzione
3.
Aumento delle latenze distali
CIDP: principali varianti cliniche
CIDP multifocale
■
!
– Ipostenia asimmetrica prevalente agli arti sup distalmente
– Deficit pansensitivo distale raramente di grado severo
– Demielinizzazione multifocale (blocchi multifocali di
conduzione)
!
■
! Variante sensitiva (demielinizzazione)
– Deficit pansensitivo /algie con forza conservata
– Demielinizzazione sensitivo-motoria (VdC s-m rallentate)
– Scarsa risposta a steroidi e IVIg
!
■ Altre
Neuropatia motoria multifocale con blocchi di
conduzione (MMN)
CARATTERISTICHE CLINICHE
!
1.
2.
3.
4.
Deficit motorio asimmetrico, prevalentemente distale agli arti superiori
frequente ipotrofia muscolare
iporeflessia incostante
decorso progressivo, più raramente a scalini.
DATI ELETTROFISIOLOGICI
1.
2.
3.
!
!
Blocchi di conduzione motoria
VdC sensitiva normale
Presenza di danno neurogeno, con segni di denervazione in atto
DATI DI LABORATORIO
1.
Presenza di Ab sierici (IgM) anti-GM1 (20-80%).
MMN: caratteristiche elettrofisiologiche:
!
Il reperto peculiare della neuropatia motoria multifocale è la
presenza di blocchi di conduzione motoria (BCM) multifocali,
persistenti, al di fuori delle comuni sedi di compressione
nervosa.
Il BCM viene definito come una riduzione in ampiezza del
potenziale di azione muscolare composto (CMAP) al sito
prossimale rispetto ai siti distali di stimolazione.
Il BCM può essere rilevato ad ogni livello dei nervi motori; più
spesso è stato descritto nei nervi ulnare e mediano, di solito
all’avambraccio, ma anche al braccio e all’ascella; meno
frequente è l’interessamento agli arti inferiori, con il
coinvolgimento dei nervi peroneo e tibiale posteriore.
L’altro reperto caratteristico è la presenza di velocità di conduzione
sensitiva normale, anche in corrispondenza dei segmenti dei
nervi affetti da BCM.
Altre neuropatie acquisite:
NEUROPATIA DIABETICA
Complicanza del diabete più frequente in assoluto
Spesso trascurata dall’internista
Prevalenza del 15% circa nei primi 5 anni di malattia, del 75%
dopo 40 anni
Fattori di rischio:
1. iperglicemia scarsamente controllata
2. durata di malattia
3. sesso maschile
4. ipertensione arteriosa
NEUROPATIA DIABETICA
Forme simmetriche
1. polineuropatia sensitiva e sensitivo-motoria
2. neuropatia vegetativa
3. neuropatia motoria prossimale degli arti inferiori
Forme asimmetriche
1. mononeuropatie craniali
2. mononeuropatie agli arti e al tronco
3. neuropatia motoria asimmetrica agli arti inferiori
Neuropatie tossiche
!
Piombo:
1. associata ad anemia e dolori addominali
2. legame con i gruppi –SH
3. alterazione metabolismo porfirinico e dell’Hgb
4. azione tossica diretta sul neurone o tramite meccanismo
vascolare
Diagnosi: Pb nelle urine e nel liquor
Test al Ca++-EDTA con procaina
Terapia: Ca++-EDTA
Allontanamento dalla sorgente di intossicazione
Neuropatie disendocrine
■ Distiroidismo
!
■ Neuropatia ipotiroidea
■ disturbi della sensibilità
■ crampi
■ disturbi vegetativi
■ Neuropatie associate a neoplasie
■ Neuropatie in corso di discrasie ematiche
■ Neuropatia uremica
■ Neuropatia periferica in corso di malattie epatiche
■ Neuropatie in corso di vasculiti
■ Neuropatie alcolica e carenziale
■ Neuropatia associata a sarcoidosi
■ Neuropatia in corso di insufficienza respiratoria cronica
■ Neuropatie infettive
Neuropatie traumatiche
Mononeuropatie o plessopatie da compressione
■ mediano al polso (tunnel carpale)
■ ulnare al gomito
■ plessopatia brachiale (s. Pancoast-Ciuffini)
■ sciatico-popliteo esterno al capitello della fibula
■ tibiale posteriore al tunnel tarsale
!
Mononeuropatie o plessopatie da lesione da
taglio
Neuropatie genetiche
!
▪Malattia di Charcot-Marie-Tooth (varie forme)
▪Polineuropatia amiloide ereditaria
▪Predisposizione ereditaria alla paralisi da compressione
▪Malattia di Fabry
▪Malattia di Refsum
▪Abetalipoproteinemia
▪Atassia di Friedreich
▪Leucodistrofia metacromatica
▪Neuropatia assonale gigante
▪Atassia-teleangectasia
www.pubmed.com/OMIN
Sindrome di Charcot-Marie-Tooth
FORME DEMIENILIZZANTI
!
1. CMT1:
CMT1A, da difetto genetico sul cromosoma 17: duplicazione
del gene PMP22 (Proteina Mielinica Periferica)
HNPP, Neuropatia Ereditaria con Predisposizione alle paralisi
da compressione: delezione (assenza)
dello stesso gene
PMP22
CMT1B:da mutazione del gene della P0 situato sul cromosoma
1
CMT1C, per esclusione della 1A e 1B
3. CMT4, sono tutte di tipo demienilizzante. Esistono di tipo A
col difetto sul cromosoma 8, di tipo B
con difetto sul
cromosoma 11, di tipo C con difetto sul cromosoma 5;
4. CMTX, mutazione del gene della connessina 32 su cromosoma
X. La troviamo anche raramente come forma assonale.
Paralisi di Bell • Paralisi facciale unilaterale a esordio improvviso
• Eziologia sconosciuta
• Dolore retroauricolare può precedere il deficit di
forza. Nel giro di alcune ore, il disturbo di forza
evolve talvolta fino alla paralisi totale
• Non sono dimostrabili perdite di sensibilità. Se la
lesione è prossimale, si potrà avere alterazione
della salivazione, del gusto, della lacrimazione e,
talvolta, iperacusia.
• La paralisi di tutti i muscoli di un'emivolto
differenzia la paralisi di Bell dalle lesioni
sopranucleari (es. ictus, tumori cerebrali).
Paralisi di Bell
-La paralisi di Bell deve essere differenziata dalle ipostenie
facciali causate da altre patologie del nervo facciale o del suo
nucleo: l'herpes del corpo genicolato (sindrome di Ramsay
Hunt), le infezioni dell'orecchio medio e della mastoide, la
malattia di Lyme, le fratture ossee, i tumori dell'angolo pontocerebellare.
!
-La RMN può dimostrare un contrast enhancement del nervo
faciale
guarigione variabile
!
-Una rigenerazione delle fibre nervose lungo una direzione
sbagliata può portare all'innervazione contemporanea dei
muscoli facciali inferiori con le fibre perioculari e viceversa,
causando contrazione imprevista dei muscoli durante
movimenti facciali volontari (sincinesie) o il fenomeno delle
"lacrime di coccodrillo" durante la salivazione.
Paralisi faciale periferica
• Interessa ugualmente il facciale sup e inf
• Faccia asimmetrica si a riposo che nei movimenti volontari:
– rughe della fronte spianate, rima palpebrale allargata, chiusura
impossibile del O colpito con globo oculare verso l’alto (segno di Bell),
ciglia piu’ appariscenti nel lato colpito alla chiusura forzata OO (segno
di Souques forme fruste)
– Scomparsa della plica naso geniena, caduta della commissura labiale,
bocca tirata verso il lato sano, non contattura del m. pellicciaio del collo
• Il malato non puo’ sorridere, gonfiare la gota, fischiare, parlare
facilmente
• Si puo’associare, iperacusia, eccesso di secrezioni lacrimali e
salivari, ipoestesia della zona di Ramsay Hunt ed ageusia dei
2/3 ant della lingua (lesione a monte della separazione della
corda del timpano)
Paralisi faciale centrale
• Rispetta in gran parte il facciale superiore
• Molto piu’ marcata nei movimenti volontari
che nella mimica spontanea
• Dissociazione mimico-volontaria non
e’costante
Eziologia della paralisi facciale
periferica
• Leso da processi vari in un punto
qualunque del suo percorso (ponte, angolo
ponto-cerebellare, rocca petrosa, parotide)
– Paralisi di Bell (a frigore)
– Sindrome di Melkersson- Rosenthal
– Emispaso facciale primario
Paralisi di Bell (a frigore)
• Frequente ad eziologia incerta (virale?). Il nervo
e’edematoso gonfio e compresso dall’acquedotto di
Falloppio
• Dolori mastoidei, paralisi notturna, ageusia e
iperacusia sgradevole. EON: nn
• Guarigione completa nel 80% entro 2 mesi
• Nel 20% persistenza del difetto (lesioni corneali!!!)
emispasmo facciale post-paralitico
• Terapia cortisonici nella prima settimana, proteggere
la cornea di notte
Sindrome di Melkersson- Rosenthal
• Paralisi VII periferico recidivante sia dallo
stesso lato che dal lato opposto,associata ad una
infiltrazione cutaneo–mucosa della faccia,
specie del labbro superiore con particolari
plicature della lingua
Emispasmo facciale primario
• Rara, scosse tonico o cloniche dei muscoli della
faccia. Inizia dall’orbicolare della palpebra e si
estende a tutto il VII
• Puo’ essere secondario a tumori del tronco,
malformazioni della cerniera atlo-occipitale, pat del
angolo ponto-cerebellare, aneurisma, mega-dolicobasilare
• Molto piu’ frequentemente e’ primario essenziale
• Trattamento: tossina Botulinica
NERVO RADIALE (1)
• Nervo misto (sensitivo e motore – C5-C8); innerva
tutta la muscolatura estensoria del braccio e
dell’avambraccio; fornisce la sensibilità alla regione
posteriore del braccio e dorso-radiale
dell’avambraccio, dorsale mano.
• Cenni anatomici: dal tronco secondario posteriore cavo ascellare - braccio (regione posteriore del braccio
dove gira attorno all’omero nel solco spiraliforme
dell’omero per portarsi da posteriore a laterale). A
livello del gomito si divide nei suoi due rami
terminali: uno profondo, il nervo interosseo posteriore
(NIP) e uno superficiale, il ramo sensitivo.
NERVO RADIALE (2)
NERVO RADIALE (3)
Lesione: il nervo radiale può essere interessato da lesioni traumatiche
e compressive.
Lesioni più frequenti
• Ascella: paralisi di tutta la muscolatura innervata del nervo radiale a
partire dal tricipite.
• Braccio: fratture scomposte della diafisi omerale in quanto a questo
livello esso si trova a strettissimo contatto con l’osso (solco
spiraliforme dell’omero). Il primo muscolo paralizzato sarà il
brachioradiale.
• Gomito: qui il nervo si divide nel ramo profondo, Nervo interosseo
profondo e nel ramo superficiale. Il NIP passa attraverso il muscolo
supinatore (arcata di Frohse) a stretto contatto con l’osso.
Se la lesione avviene dopo o a livello dell’arcata di Frohse, verrà
conservata la estensione del polso per funzionamento del solo estensore
radiale lungo del polso, se invece avviene prima, verrà danneggiato
anche il ramo motore per questo muscolo e quindi si avrà la paralisi di
tutti i muscoli con “caduta” del polso e se coinvolto il ramo superficiale
sensitivo si avrà anche anestesia al dorso dell’avambraccio e 1 e 2 dito
sempre sul dorso.
NERVO MEDIANO (1)
• Nervo misto (sensitivo e motore – C5-T1); innerva il
gruppo dei muscoli flessori-pronatori nell’avambraccio
e gran parte della muscolatura presente nella porzione
radiale della mano; fornisce la sensibilità alla faccia
volare del pollice, indice, medio e lato radiale
dell’anulare e tutta la regione palmare della meta
radiale della mano. Fornisce anche la sensibilità alla
cute dorsale delle ultime due falangi del indice e medio.
• Cenni anatomici: il nervo mediano nasce dall’unione
dei due rami mediani dei due tronchi secondari laterale
(TSL) e mediano (TSM) del plesso brachiale.
NERVO MEDIANO (2)
Schema della innervazione
muscolare del nervo mediano
8) muscolo flessore ulnare del carpo
9) muscolo pronatore rotondo
10) muscolo flessore radiale del carpo
11) muscolo flessore superficiale
delle dita
12) muscolo palmare lungo
13) muscolo flessore lungo del pollice
14) muscolo pronatore quadrato
15) muscolo abduttore breve del
pollice
16) muscolo flessore profondo del 2°
e 3° dito
NERVO MEDIANO (3)
Schema delle diramazioni nervose del nervo
mediano all'avambraccio 1) ramo per l'articolazione del gomito
2) ramo al muscolo pronatore rotondo
3) ramo al muscolo flessore lungo del pollice
4) ramo al muscolo flessore profondo delle
dita
5) processo sovracondiloideo dell'omero
(arcata di struthers)
6) muscolo pronatore rotondo
7) ramo al muscolo flessore radiale del
carpo
8) ramo al muscolo palmare lungo o palmare
gracile
9) ramo al muscolo flessore superficiale
delle dita
10) nervo ulnare
11) ramo al muscolo flessore profondo delle
dita
12) nervo interosseo anteriore
NERVO MEDIANO (4)
Schema delle diramazioni nervose e dei muscoli del nervo
mediano alla mano
1) nervo mediano
2) muscolo flessore lungo del pollice
3) muscolo flessore radiale del carpo
4) ramo palmare del nervo mediano
5) muscolo opponente del pollice (al di sotto del
muscolo abduttore breve del pollice)
6) muscolo abduttore breve del pollice
7) muscolo flessore breve del pollice
8) muscoli lombricali 2° e 3°
9) nervo interosseo anteriore
10) muscolo pronatore quadrato
11) tendini 1° e 2° del muscolo flessore profondo delle
dita
12) muscolo flessore superficiale delle dita
13) espansione aponeurotica del muscolo palmare
gracile o palmare lungo
NERVO MEDIANO (5)
Decorazione
musiva parietale
di S. Apollinare
Nuovo
(Ravenna),
Profeta
NERVO ULNARE (1)
• Il nervo ulnare è un nervo misto che origina dal tronco
secondario mediale del plesso brachiale. Comprende fibre
provenienti da C8 e T1; spesso riceve fibre da C7.
• La paralisi del nervo ulnare è spesso causata da un trauma del
nervo nella doccia ulnare dell'epicondilo, oppure da una crescita
asimmetrica dell'osso in seguito a una frattura. La compressione
del nervo ulnare può anche avvenire a livello del tunnel carpale.
• Insorgono parestesie e un deficit sensitivo nel 5odito e la metà
mediale del 4o dito;
• l'adduttore del pollice, l'abduttore del 5o dito e i muscoli interossei
sono ipostenici e atrofici.
• Le gravi paralisi croniche possono portare alla deformità della
mano detta "mano ad artiglio".
NERVO ULNARE (2)
Segno di Froment:
Incapacità di trattenere
un foglio di carta tra il
pollice e l'indice estesi;
manovra che diviene
possibile solo con la
flessione del pollice
(n.mediano). È indice di
paralisi dell'adduttore del
pollice
Oltre alla zona di insensibilità, disegnata
in scuro, le ultime due dita stanno flesse
e non è possibile raddrizzarle (mano ad
artiglio).
Canale cubitale
NEUROPATIE DA INTRAPPOLAMENTO
Nervo sciatico
Nervo misto proveniente dal plesso sacrale di cui è
ramo terminale. Origina dalle radici spinali
corrispondenti a L4, L5, S1, S2 e S3 ed è il nervo
più voluminoso del nostro organismo. Fuoriesce
dalla pelvi attraverso il grande forame ischiatico e
penetra nella coscia passando tra l’ischio e il
femore. Decorre lungo la faccia posteriore della
coscia innervando i muscoli semimembranoso,
semitendinoso, bicipite femorale e grande adduttore
e, quando raggiunge la cavità poplitea, si divide nei
suoi rami terminali: nervo tibiale e peroneo
comune (o sciatico popliteo esterno). Quale nervo
sensitivo, l’ischiatico raccoglie la sensibilità della
cute delle facce antero-laterale e posteriore della
gamba e del piede.
Nervo femorale Il nervo femorale è
un nervo misto che origina con
tre radici dal plesso lombare e
comprende fibre provenienti
da L1, L2, L3 e L4. Il nervo
femorale innerva l‘ileopsoas, i
muscoli anteriori
della coscia e parte dei
muscoli mediali (parte
dell‘adduttore lungo). Innerva
inoltre la cute anteromediale
di coscia e gamba e la cute
dorsomediale del piede
N.sciatico popliteo esterno
Il nervo peroneo è un nervo misto che nasce dal n.
sciatico A livello del capitello della fibula si divide:
peroneosuperficiale e
profondo (detto anche
nervo tibiale anteriore).
Il nervo peroneo profondo innerva i muscoli tibiale
anteriore, estensore lungo e bre-ve le dita, estensore
lungo l'alluce.
Il nervo peroneo superficiale innerva i muscoli peroneo
lungo e breve.
Ambedue innervano la cute del dorso del piede e
della superficie laterale della parte distale della gamba.
D.D. blocco peroneo e compressione L5