Corso di aggiornamento
GESTIONE DEL PAZIENTE
DIABETICO IN OSPEDALE
Aula G - Ospedale Infermi - Rimini
MODERATORE DEL CORSO: Anna Carla Babini
1a PARTE - Merc 17 Novembre 2010: LA TERAPIA INSULINICA
Ore 14.30
INTRODUZIONE
Ore 14.45
GLI ANALOGHI DELL’INSULINA
Dott.ssa Anna Carla Babini, UO Medicina II – Rimini
Dott. Matteo Bruglia, UO Medicina II - Rimini
Ore 15.30
Ore 16.15
Ore 17.00
LA TERAPIA INSULINICA ED IL MONITORAGGIO GLICEMICO
Dott.ssa Cristina Trojani, UO Medicina II - Rimini
IL PZ DIABETICO IN NUTRIZIONE ENTERALE/PARENTERALE
Dott.ssa Chiara Zannoni, UO Medicina II - Rimini
Discussione
IL PZ CRITICO IPERGLICEMICO
2a PARTE - Ven 19 Novembre 2010: GESTIONE DEL PZ DIABETICO
di AREA
CRITICO
Ore 14.30
Ore 14.45
INTENSIVA MEDICO-CHIRURGICA
INTRODUZIONE
Dott.
Paolo Mazzuca, UO Medicina II - Rimini
Dott. Emilio Rastelli, UO Medicina II - Rimini
IL PZ DIABETICO CRITICO DI AREA MEDICA
Dott. Paolo Mazzuca, UO Medicina II - Rimini
Ore 15.30
Ore 16.15
IL PZ DIABETICO CRITICO DI AREA CHIRUGICA E INTENSIVA
Dott.ssa Monica Ciamei, UO Medicina II - Rimini
I PROTOCOLLI INFERMIERISTICI
Annunziata Bondioli, Coordinatore infermieristico Diabetologia - Rimini
Ore 17.00
Discussione
ALGORITMO DI INFUSIONE ENDOVENOSA DI INSULINA
NEL PAZIENTE DIABETICO CRITICO
Utilizzato in Medicina 2a
Pompa siringa
Fisiologica 49,5 ml + Humalog 0,5 ml (= 50 U)
[si crea una soluzione in cui 1 ml = 1 U]
Glicemia
>500
Glicemia
400-500
Glicemia
300-400
Glicemia
250-300
Glicemia
150-250
Ragionevoli, raggiungibili,
Glicemia
110-150
sicuri
Glicemia
≤110
Quale Target
glicemico?
5 ml/h (=5 U/h)
+ bolo iniziale di 10 U ev/sc
4 ml/h
+ bolo iniziale di 8 U ev/sc
3 ml/h
+ bolo iniziale di 5 U ev/sc
2 ml/h
1 ml/h
0,5 ml/h
Modalità
con cui perseguirli
stop insulina
(ma mantenere
la pompa)
Quale protocollo di
infusione insulinica?
• Controllo Stick dopo 1 ora, per verificare la dose (U/h), poi ogni 2 ore per le prime 12 ore,
poi ogni 4 ore se le glicemie sono stabili.
• Quando tre glicemie successive sono < 140, embricare con l’infusione continua l’insulina
sottocute ai pasti, utilizzando insulina ultrarapida (Humalog o Novorapid o Apidra); quindi,
sospendere l’infusione in pompa al momento della prima dose di insulina basale serale
(Lantus o Levemir).
IL PZ CRITICO IPERGLICEMICO
DI AREA INTENSIVA MEDICO-CHIRURGICA
 Dimensione del problema
 Evidenze epidemiologiche
 Evidenze biomolecolari
 Evidenze di costo/efficacia
 Elementi operativi e limitazioni teoriche e pratiche
all’uso dell’insulina
Paziente Critico
IPERGLICEMICO
Critico
 IMA
 EPA
 ICTUS
 Insuff. Respiratoria
 TIPO (ter. Int. Post-Oper)
 Travaglio di parto
Iperglicemico
> 180 (200) mg/dl,
persistente, a digiuno
Guidelines for the Definition of Intensivits and the Practice of
Critical Care
Medicine. Crit Care Med 1992; 20. 540-2.
Il Comitato per le Linee Guida della Società Americana di Terapia
Intensiva definisce “critico” il paziente che presenta le seguenti
caratteristiche:
 Instabilità emodinamica
 Insufficienza respiratoria con o senza necessità di ventilazione
meccanica
 Insulto neurologico acuto ed ipertensione endocranica
 Insufficienza renale acuta
 Disordini endocrini e/o metabolici minacciosi per la vita
 Overdose, reazioni avverse ai farmaci ed intossicazioni
 Disordini della coagulazione
 Infezioni gravi
 Gravi turbe nutrizionali che richiedono un supporto nutrizionale.
Dimensione del problema
American Diabetes Association. Economic costs of diabetes in the U.S. in 2007
Diabetes Care. 2008;31: 596-615)
 In USA metà dei 174 miliardi di dollari totali spesi nel
2007 per il diabete è legata all’ospedalizzazione
 Il diabete aumenta il rischio di ospedalizzazione da 2 a
4 volte
 I tempi di ospedalizzazione sono più lunghi nei pz
Diabetici
 Numerosissimi studi hanno dimostrato che il
trattamento dell’iperglicemia in ospedale riduce
mortalità e morbidità
Dimensioni del problema
Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X,
Thaler
LM, Kitabchi AE:
Hyperglycemia: an independent marker of inhospital
mortality in patients with undiagnosed diabetes.
.
J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 978-82
Iperglicemia: FATTORE INDIPENDENTE
di prognosi infausta nell’IMA
S.CAPES, Metanalisi di Lancet 2000
14 studi clinici dal 1968 al 2000
Iperglicemia nell’IMA: Indicatore indipendente
 di mortalità nella fase acuta
 di comparsa di Scompenso Cardiaco
 sia in Diabetici che in Non Diabetici
Ryden L, Standl E, Bartnik M, et al.
Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on
Diabetes and Cardiovascular Diseases of the ESC and of the EASD.
Eur Heart J 2007; 28: 88-136.
Le attuali linee guida congiunte europee (European
Society of Cardiology-European Association for the Study
of Diabetes) pongono in classe I di raccomandazione il
controllo glicemico tramite terapia intensiva
insulinica
 nei pazienti che hanno subito un intervento
cardiochirurgico (livello di evidenza B)
 e nei pazienti ricoverati in unità di terapia intensiva
(livello di evidenza A)
Evento acuto medico o chirurgico
Trauma
Stress
Aumentata attività del simpatico
Aumento ormoni contro-regolatori
Catecolamine
Cortisolo
Inibizione secrezione insulinica Ridotta sensibilità insulinica
Insulino-resistenza e patologia acuta
Evans JL, et al. The molecular basis for oxidative stress-induced insulin resistance. Antioxid Redox Signal 2005; 7: 1040-52
Frayn KN, et al. Studies on the mechanism of insulin resistance after injury in the mouse. Diabetologia 1978; 14: 337-41.
via
metabolica
Via
accrescimento
Nelle situazioni di insulinoresistenza si verificherebbe un
difetto selettivo della via
metabolica, comportante
riduzione del trasporto del
glucosio all’interno della cellula
con conseguente iperglicemia,
e alterata sintesi di ossido
nitrico.
Peraltro il braccio mitogeno del
segnale insulinico rimane
attivo e, in presenza di elevate
concentrazioni di insulina,
permette l’esplicarsi –
cronicamente – delle azioni
proliferative e pro-aterogene
dell’insulina
Meccanismi di accelerata
Glucotossicità nel pz critico
Citochine, AT-II, endotelina-1, VEGF, TGFβ, Ipossia
↑ GLUT-1 e GLUT-3
in differenti tipi cellulari (endotelio, neuroni, astrociti,
epitelio alveolare e cell. musc. lisce vascolari)
Sovraccarico cellulare di glucosio
Pekala P et al J Biol Chem 265:18051–18054, 1990
Shikhman AR et al J Immunol 167:7001–7008, 2001
Quinn LA, and McCumbee WD J Cell Physiol 177:94–102, 1998
Clerici C and Matthay MA J Appl Physiol 88:1890–1896, 2000
Sanchez-Alvarez J et al Neurochem. 89:703–714, 2004
Diabete
Digiuno pericritico
Pre-esistente deficit insulinico
Pre-esistente insulino-resistenza
+
+
Aumentato flusso catabolico
Glicogenolisi
Proteolisi
Gluconeogenesi
Iperglicemia
Lipolisi
Chetogenesi
Perdita proteica
Chetosi
•Aumento degli ormoni dello stress:
gluconeogenesi, catabolismo, lipolisi
•Terapia corticosteroidea
•Nutrizione artificiale
•Riduzione attività fisica
MALATTIA
ACUTA
Modificato da: Inzucchi SE.
Management of hyperglycemia in the
hospital setting.
N Engl J Med 2006; 355:1903-11
• Stress ossidativo
• Disfunzione endoteliale
• Potenzia ischemia cardiaca e cerebrale
• Soppressione del sistema immunitario
• Aumento dei fattori dell’infiammazione
• Stato procoagulativo
IPERGLICEMIA
Insulino-resistenza e patologia acuta
Vanhorebeek I, Langouche L, Van den Berghe G. Glycemic and nonglycemic effects of insulin: how do they contribute to a
better outcome of critical illness? Curr Opin Crit Care 2005; 11: 304-11.
Van den Berghe G. How does blood glucose control with insulin save lives in intensive care? J Clin Invest 2004;
114:1187-95.
via
metabolic
a
Via
accrescim
ento
Nelle SCA, l’iperglicemia determinerebbe di per
sé danno cellulare. Ipotesi
2. citochine, angiotensina II, endotelina-1,
fattore di crescita endoteliale vascolare,
“transforming growth factor-”ed ipossia,
stimolano l’espressione e la localizzazione
di membrana dei trasportatori di glucosio
insulino-indipendenti (GLUT)-1 e-3 a livello
delle cellule dell’endotelio, del sistema
nervoso,degli astrociti, delle cellule
muscolari lisce dei vasi >>accumulo tossico
di glucosio intracellulare.
3. accumulo di radicali liberi derivanti dalla
glicolisi e dalla fosforilazione ossidativa. Ne
deriva una soppressione dell’attività della
catena respiratoria mitocondriale, e
aumento dell’apoptosi. >>>cardiomiopatia
diabetica, esacerbata dall’ipertensione e
dall’ischemia miocardica .
Iperglicemia
Act. NF-kB
Macrophages
T-cell activation
Infiammazione
MCP1
TNFα
IL-1
IL-8
IL-6
P-sel
ICAM-1
ATTIVAZ. DELLA COAGULAZIONE
DISFUNZIONE
ENDOTELIALE
Smooth muscle migration
Formation of a fibrous cap
LDL
Scavenger receptors
Smooth muscle cells
Foam cells
Adattata da D. Morrow
Iperglicemia ed Instabilità di Placca
IPERGLICEMIA
AGES
Plasma
fibrinolisi
tPA
PAI-1
ROS
Lipoproteine
modificate
Aggregazione PTL
Trombo
TXA2
PAI-1
MONOCITA
NO
ICAM
coagulazione
FIBRINOGENO
ATIII, PROTEINA C
MMP-1
PGI2
PLACCA
Endotelio
LIPOPROTEINE
GLICO-OSSIDATE
LINFOCITI T
Intima
APOPTOSI
SINTESI COLLAGENE
CELLULE MUSCOLARI LISCIE
Citochine
Sostanze chemiotattiche
(TNF α, IL 1)
CELLULE
SCHIUMOSE
Iperglicemia: un nuovo fattore di
rischio durante infarto del miocardio
Iperglicemia durante IMA
Alterazione del
Precondizionamento ischemico
Aumentata incidenza del
fenomeno “no-reflow”
Alterata efficienza metabolica del miocardio
dovuta a aumento degli FFA come risorsa energetica
Aritmie e
QT lungo
Aumento dimensioni dell’IMA
Disfunzione del VS
Ceriello A. EHJ 2005; 26:328-331
Insulino-resistenza e patologia acuta
L’infusione di INSULINA promuove
•
•
•
•
via
metabolic
a
Via
accrescim
ento
•
•
•
•
•
l’aumentata captazione di glucosio a livello
del miocardio (e del muscolo scheletrico),
con conseguente maggiore refrattarietà del
miocardio all’ischemia,
un aumento dell’ossidazione del glucosio,
maggiore offerta di supporto metabolico alle
aree non ischemiche durante successivi
episodi ischemici,
e un’azione globalmente anabolica che
contrasta il catabolismo del paziente in
acuto.
una riduzione della produzione di
trombossano A2 piastrinico
ed effetti favorevoli sulla produzione di
ossido nitrico e la funzione endoteliale,
con conseguente riduzione del rischio di
trombosi,
e un’azione antinfiammatoria mediata
dall’aumentata produzione di ossido nitrico
Pz critico con iperglicemia
• DM già noto
• DM non noto (preesistente o all’esordio)
• Iperglicemia “da stress”
HbA1c
“Iperglicemia da stress”
Il passato
• È una risposta adattativa utile per la
sopravvivenza
• Una iperglicemia moderata ma persistente è
di beneficio nel promuovere l’uptake di
glucosio non insulino-dipendente nei tessuti
• L’iperglicemia moderata previene il danno
cerebrale da ipoglicemia
• Una glicemia di 160-200 mg/dl era
raccomandata per evitare l’iperosmolarità
Mizock B A Am. J. Med. 98:75–84, 1995
Popolazione dello studio
Trattamento convenzionale
1548 Pazienti ammessi in UTI
4%
6%
Cardioch
4%
4%
 Diabetici: 13%
Neuro
Pneumo
7%
Addom
7%
64%
4%
Altro
Trattamento intensivo
 Glicemia > 110 mg/ dl: 75%
4%
4%
6%
Cardioch
5%
Neuro
Pneumo
6%
9%
 Maschi: 71%
Trauma
Trap
 Diabetici insulino-trattati: 5%
 Glicemia > 200 mg/ dl: 12%
Vasc
4%
Addom
62%
Vasc
Trauma
Trap
Altro
Van den Berghe G, NEJM 2001, 345: 1359- 1367
Disegno dello studio
Trattamento convenzionale
Trattamento intensivo
 Infusione continua di insulina
(50 UI in 50ml NaCl 0.9%)
 Inizio: glicemia > 215 mg/ dl
 Goal: glicemia 180- 200 mg/
dl
 Controllo glicemia: ogni 1- 4
ore
 Nutrizione: 200- 300 g
glucoso iv/ 24 ore I gior.
parenterale, mista, enterale
 Terapia post UTI:
convenzionale, goal
glicemico 180- 200 mg/ dl
 Infusione continua di insulina
(50 UI in 50ml NaCl 0.9%)
 Inizio: glicemia > 110 mg/ dl
 Goal: glicemia 80- 110 mg/
dl
 Controllo glicemia: ogni 1- 4
ore
 Nutrizione: 200- 300 g
glucoso iv/ 24 ore I gior.
parenterale, mista, enterale
 Terapia post UTI:
convenzionale, goal
glicemico 180- 200 mg/ dl
Van den Bergh G, NEJM 2001, 345: 1359- 1367
La terapia insulinica intensiva
salva vite in UTI
Van den Berghe G, NEJM 2001, 345: 1359- 1367
Mortalità
Mortalità in ospedale
Mortalità in UTI
p= .01
30%
25%
p= .005
20,2%
20%
5%
15%
10,6%
p<.04
8,0%
4,6%
p= .9
1,8% 1,7%
0%
25%
20%
15%
10%
26,3%
Totale
< 5gg
convenzionale
UTI >5 gg
intensiva
10%
p= .01
16,8%
10,9%
7,2%
5%
0%
tutti
convenzionale
UTI > 5 gg
intensiva
Van den Berghe G, NEJM 2001, 345: 1359- 1367
Morbilità
p= .9
80%
74,0% 75,0%
70%
60%
50%
40%
30%
p= .007
p= .01
26,7%
22,4%
p=.003
20% 15,7%
11,4% 11,9%
10%
7,5%
0%
> 14 gg > 14 gg
UTI
SV
Inot/
vasop
p= .001
p= .007
p= .003
8,2%
4,8%
7,8%
4,2%
Dialisi
convenzionale
Bili> 2
Sepsi
18,9%
7,0%
Polin.
intensiva
Van den Berghe G, NEJM 2001, 345: 1359- 1367
Necessità assistenziali
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Durata del supporto
ventilatorio
15
p= .003
tutti
convenzionale
intensiva
17,1%
4
2 2
tutti
1 1
UTI <= 5 UTI > 5
gg
gg
convenzionale
2
p< .001
p<.001
2
11,2%
1
10%
1
0%
0
convenzionale
intensiva
Numero di trasfusioni per paziente
Pazienti in terapia antibiotica > 10 giorni
20%
6
0
> 5 gg
p= .006
8
2
2 2
<= 5 gg
10
10
12
3 3
12
12
giorni
giorni
Durata della terapia
intensiva
intensiva
convenzionale
intensiva
Van den Berghe G, NEJM 2001, 345: 1359- 1367
DIGAMI
A seguito del primo studio DIGAMI rimaneva il dubbio di quanto il beneficio in
termini di ridotta mortalità fosse dovuto all’effetto dell’infusione di insulina in
acuto e quanto piuttosto a un ottimale controllo nei giorni e mesi successivi
all’episodio acuto.
Uno degli scopi del DIGAMI 2 era quello di chiarire questo problema. Tuttavia
nel DIGAMI 2 si è verificato che l’obiettivo di raggiungere una glicemia <110
mg/dl nel gruppo di soggetti trattati con insulina endovenosa in acuto (e poi
con insulina sottocute) non è stato raggiunto, e per conseguenza non
sorprende che i tassi di mortalità non mostrassero differenze significative
rispetto agli altri gruppi.
L’interpretazione più logica di questi dati appare essere che:
 non è facile ottenere un controllo glicemico ottimale (quale quello cercato nel
DIGAMI 2) nel contesto di una terapia intensiva cardiologica (ipoglicemie!
gestione quali/quantitativa infermieristica e strumentale! Inerzia medica!)
 che somministrare insulina senza ottenere un buon controllo glicometabolico
non migliora la prognosi
(A) DIGAMI 1, dopo terapia convenzionale (ipoglicemizzanti orali) e terapia insulinica (infusione glucosio-insulina
per 24 h seguita da insulina sottocutanea multidose);
(B) DIGAMI 2, dopo terapia convenzionale (ipoglicemizzanti orali), terapia insulinica (infusione glucosio-insulina
per 24 h seguita da insulina sottocutanea multidose) e terapia insulinica eseguita con infusione glucosio-insulina
per 24 h seguita da ipoglicemizzanti orali;
(C) dati da van den Berghe et al., dopo terapia insulinica convenzionale (infusione continua di insulina finalizzata
al raggiungimento di valori glicemici compresi fra 180 e 200 mg/dl) e terapia insulinica intensiva (infusione
continua di insulina finalizzata al raggiungimento di valori glicemici compresi fra 80 e 110 mg/dl).
A
B
C
Variabilità risposta nei vari studi
Variabilità risposta negli studi
• Differenze protocolli di
terapia intensiva ev e
loro implementazione
• Target glicemici
• Popolazione dei pazienti
• Metodi di monitoraggio
glicemico
• Criteri aggiustamento
glicemico
• Inerzia degli operatori ….
SCHEMI di TERAPIA INSULINICA
soluzione
Target
UI/h
Markowitz
(Trence)
100 UI Insulina
In Fis 100
(1UI/1ml)
80 - 180
4 schemi
Leuven
50 UI insulina
In Fis 50 (1UI/1ml)
80- 110
1- 4
Yale
50 UI insulina
In Fis 50 (1UI/1ml)
110-140
0.5-25
Portland
125 UI insulina
In Fis 250
(1UI/2ml)
100-150
0.5-8
Digami
80 UI insulina
500 ml Gluc
125-180
0.5->>
Van den Bergh
50 UI insulina
80-110
In Fis 50 (1UI/1ml)
2-4
Effetti metabolici dell’insulina nel pz
critico
•
•
•
•
•
Effetto ipoglicemizzante
Migliora la dislipidemia
Effetti anabolici
Effetti anti-infiammatori
Previene la disfunzione endoteliale e
l’ipercoagulabilità
• Effetti anti-apoptosici
…ricapitolando
• L’iperglicemia, indipendentemente dalla
causa che la provoca, peggiora la prognosi del
paziente critico
• Il trattamento insulinico intensivo riduce
mortalità e morbilità del pz diabetico critico
grazie al suo effetto ipoglicemizzante e ad altri
effetti metabolici
…ma allora…
?
Quali target glicemici adottare?
E quale protocollo di infusione insulinica?
Consensus AACE-ADA sul controllo
glicemico nei pz ricoverati in UTI
• La soglia glicemica per l’inizio
della terapia insulinica ev
non dev’essere > 180 mg/dl.
• Target glicemico= 140-180 mg/dl
Moghissi E et al., Diabetes Care 2009;32:1344;
Moghissi E et al., Endocrine Practice 2009;15:353
Consensus AACE-ADA sul controllo
glicemico nei pz ricoverati in UTI
• Target inferiori ( 110-140 mg/dl )
sono accettabili in pz selezionati
Moghissi E et al., Diabetes Care 2009;32:1344;
Moghissi E et al., Endocrine Practice 2009;15:353
Consensus AACE-ADA sul controllo
glicemico nei pz ricoverati in UTI
• Obiettivi più rigidi ( <110 mg/dl )
non sono sicuri;
• Valori >180 mg/dl
non sono accettabili.
Moghissi E et al., Diabetes Care 2009;32:1344;
Moghissi E et al., Endocrine Practice 2009;15:353
La terapia dell’iperglicemia nei pazienti ricoverati
è efficiente in termini di costo?
svantaggi
 Aumento impegno orario di
medici e paramedici
 Aumento costi
laboratoristici,
strumentali,servizi associati
vantaggi
 Migliori esiti clinici
 Riduzione durata degenza
ospedaliera (LOS)
 Riduzione delle complicanze
 Riduzione di nuovi ricoveri
La terapia dell’iperglicemia nei pazienti
ricoverati è efficiente in termini di costo?
Endocr Pract. 2004 Mar-Apr;10 Suppl
2:21-33.
Effect of hyperglycemia and
continuous intravenous insulin
infusions on outcomes of cardiac
surgical procedures: the Portland
Diabetic Project.
Furnary AP, Wu Y, Bookin SO.
Studio prospettico non
randomizzato della durata di
17 anni su 4864 paz. diabetici
sottoposti a cardiochirurgia, la
terapia insulinica intensiva ev
a target, ha ridotto del 66% le
infezioni sternali profonde,
risultando un risparmio netto
totale di 4638 USD a paz.
La terapia dell’iperglicemia nei pazienti
ricoverati è efficiente in termini di costo?
Chest. 2006 Mar;129(3):644-50.
Cost analysis of intensive
glycemic control in critically ill
adult patients.
Krinsley JS, Jones RL.
1600 paz trattati con terapia
insulinica intensiva in ICU
medica era associato ad
un risparmio totale di
1580 USD a paz.
Coordinamento Nazionale dei Caposala, Regione Emilia Romagna
CORSO – CONVEGNO REGIONALE
“CAPOSALA: DA COORDINATORE E MANAGER”
Bologna 30 maggio 2008
AUDIT CLINICO-ORGANIZZATIVO:
IMPLEMENTAZIONE DI UN PROTOCOLLO A
GESTIONE INFERMIERISTICA PER IL
TRATTAMENTO ED IL MONITORAGGIO DEL
PAZIENTE OSPEDALIZZATO, CON
IPERGLICEMIA.
AUTORE PRINCIPALE:
Lorella Rossetti (Infermiere Coordinatore, Dipartimento
di Medicina Interna, U.O. di Medicina I°, via G
Molinari, 2 – 41012 – CARPI (MO) , tel. 059659309 – email: [email protected])
ALTRI AUTORI:
Carlo Di Donato (Direttore U.O. Medicina I°), Anna
Morselli (Infermiera), Antonella Pasqualini
(Infermiera), Erika Malavasi (Infermiera), Anna
Vittoria Ciardullo (Spec. Diabetologia, U.O. Medicina
I°).
AUTORE REFERENTE:
Lorella Rossetti
Conclusioni:
I risultati dimostrano efficacia e sicurezza del protocollo di
trattamento del diabete a gestione infermieristica in
ospedale.
I punti di forza dell’implementazione del protocollo a
gestione infermieristica possono essere così
riassunti:

garantisce uno standard condiviso di omogeneità
assistenziale e terapeutica e di verificabilità;

migliora i percorsi di acquisizione dei dati (glicemia>prescrizione->terapia);

è uno strumento pratico che permette una corretta
comunicazione fra i vari professionisti;

garantisce uno standard di riferimento per le terapie
prescritte;

garantisce l’autonomia e la presa di responsabilità degli
infermieri;

migliora l’utilizzo dei presidi e delle risorse.
Ciononostante, le maggiori criticità sono:

difficoltà a seguire un approccio terapeutico
standardizzato da parte dei medici;

difficoltà dei medici nel dare autonomia e responsabilità
agli infermieri;

tempo limitato per fare educazione terapeutica;

difficoltà a garantire una dimissione guidata per motivi di
tempo e responsabilità.
Il Protocollo di YALE
ALGORITMO DI INFUSIONE ENDOVENOSA DI INSULINA
NEL PAZIENTE DIABETICO CRITICO
Utilizzato in Medicina 2a
Pompa siringa
Fisiologica 49,5 ml + Humalog 0,5 ml (= 50 U)
[si crea una soluzione in cui 1 ml = 1 U]
Glicemia
Glicemia
Glicemia
Glicemia
Glicemia
Glicemia
Glicemia
>500
400-500
300-400
250-300
150-250
110-150
≤110
5 ml/h (=5 U/h)
+ bolo iniziale di 10 U ev/sc
4 ml/h
+ bolo iniziale di 8 U ev/sc
3 ml/h
+ bolo iniziale di 5 U ev/sc
2 ml/h
1 ml/h
0,5 ml/h
stop insulina (ma mantenere la pompa)
• Controllo Stick dopo 1 ora, per verificare la dose (U/h), poi ogni 2 ore per le prime 12 ore,
poi ogni 4 ore se le glicemie sono stabili.
• Quando tre glicemie successive sono < 140, embricare con l’infusione continua l’insulina
sottocute ai pasti, utilizzando insulina ultrarapida (Humalog o Novorapid o Apidra); quindi,
sospendere l’infusione in pompa al momento della prima dose di insulina basale serale
(Lantus o Levemir).
Terapia basal-bolus
Dose totale di insulina: 0.4-0.5 unità/kg
• 40% basale (detemir, glargine) bed-time
• 60% boli di insulina ultrarapida (circa 20% ad
ogni pasto)
I boli di insulina ultrarapida possono
essere suddivisi diversamente a
seconda dell’entità quali-quantitativa dei
pasti
Regole di gestione dosi di
terapia insulinica
Regola del 500 (x Ins UR)
(450 per Ins. R)
500 / FIG (fabbisogno
insulinico giornaliero)
Quanti grammi di CHO
vengono consumati con
1 U Ins.
Fattore di sensibilità
1800 / FIG
Quanto si riduce la
glicemia con 1 U Ins.
Bolo di correzione
A digiuno
Pre-prandiale
Post-prandiale
Glicemia misurata –
Quante unità Ins.
bisogna praticare
(si consuma OGNI ORA il 25%
dell’ultimo bolo effettuato )
glicemia desiderata /
Fattore di sensibilità
Emoglobina glicata
(Hb A1c %)
Glicemia media
(mg/dl)
6
135
7
170
8
205
9
240
10
275
11
310
12
345
Pazienti critici: raccomandazioni
AACE/ADA Consensus Statement
•
•
•
•
La terapia insulinica deve essere iniziata per il
trattamento di una persistente glicemia >180mg/dl
Una volta iniziata la terapia insulinica, deve
essere mantenuto un target glicemico tra 140 e
180 mg/dl
La terapia insulinica infusionale è la scelta
migliore per mantenere questi obiettivi glicemici
E’ necessario utilizzare protocolli di infusione
validati, e il monitoraggio glicemico deve essere
frequente
Pazienti non critici: raccomandazioni
AACE/ADA Consensus Statement
•
•
•
•
•
Il target preprandiale dovrebbe essere inferiore a 140
mg/dl, e comunque non si dovrebbe mai superare il
valore di 180 mg/dl (in qualsiasi momento)
Target più stringenti possono essere appropriati in
pazienti stabili, target meno stringenti in pazienti
terminali o con severe comorbidità
La terapia appropriata per ottenere e mantenere questi
target è la terapia insulinica sottocute, in schemi
programmati e schemi correttivi
Una terapia prolungata con il solo regime di insulina al
bisogno (sliding scale) è da evitare
Per la maggioranza dei pazienti ospedalizzati la terapia
diabetologica non insulinica non è appropriata
Spero che siate tutti
convinti che trattare
l’iperglicemia nel
paz critico
sia come Monica
Fa bene al ♥ !!!
Monica
Messaggi da portare a casa
•
•
•
•
•
•
•
•
Non si può attendere la consulenza diabetologica per iniziare
terapia insulinica in un paziente critico
La terapia ipoglicemizzante orale va sospesa ed iniziata terapia
insulinica infusionale (in pompa siringa)…
… Utilizzando algoritmi di trattamento condivisi tra Specialisti,
CI, Infermieri, Diabetologi …
… Semplici e sicuri, gestiti dagli infermieri
Le dosi di insulina al bisogno andrebbero evitati
…. Graduale riduzione dei valori glicemici, evitando ipoglicemie
ed iperglicemie
Occorre un periodo di training del personale IP ed un lavoro in
collaborazione stretta per …
… Migliorare l’outcome dei pazienti critici con iperglicemia
Messaggi da portare a casa
• …..ma soprattutto, ricordiamoci che noi
ci prendiamo cura
• dei malati …
• … e non della malattia
Grazie per l’attenzione!
•
Il controllo glicemico è cruciale nel
determinare gli effetti benefici della
terapia insulinica intensiva o
rappresenta un epifenomeno degli
altri effetti metabolici e non
metabolici dell’insulina?
•
Esistono fattori che predispongono
il pz critico alla tossicità indotta
dall’iperglicemia?
•
Quali sono i meccanismi comuni
che determinano i benefici clinici
della terapia insulinica intensiva?
G. Van den Berghe J. Clin. Invest. 1 1 4 :1187– 1195, 2004
Terapia insulinica intensiva e
mortalità nelle UTI mediche
Van den Berghe G, N Engl J Med 2006; 354: 449-61
La terapia insulinica intensiva riduce
la morbilità nelle UTI mediche
Van den Berghe G, N Engl J Med 2006; 354: 449-61
Terapia insulinica intensiva:
Una Review di 12 Protocolli
Wilson M et al. Diabetes Care 2007;30:1005
Mortalità ospedaliera e Controllo glicemico
in una UTI medico-chirurgica
N=1826 pz in UTI
Mortalità
(%)
Valori di glicemia media durante la degenza in UTI (mg/dl)
Krinsley JS. Mayo Clin Proc. 2003;78:1471–1478.
Glicemia media & Mortalità ospedaliera
in pazienti con IMA
(Reference: Mean BG 100-110 mg/dl)
N= 16,871
Kosiborod M et al. Circulation 2008:117:1018
maggiori eventi cardiovascolari
avversi
(MACE)
riduzione della rivascolarizzazione del vaso
(“target vessel revascularization”, TVR)
Intensive vs conventional glucose control in critically ill
patients.
The NICE – SUGAR Study Investigators
NEJM,
2009; 360:1283-97.
Gruppo
Gruppo
P<
intensivo
3054 pz
convenzionale
3050 pz
Glicemia mg %
115 +/- 18
144 +/-23
0.001
Ipoglicemia < 40
mg
++++
++
0.001
Mortalità
cardiovascolare
+++
++
sopravvivenza
++
+++
0.03
Rischio assoluto di morte (entro 90 gg indipendentemente
dalla causa) aumenta del 2.6% nel controllo intensivo