Elementi di
uronefrologia
Dott. Luca Cindolo
CENNI DI FISIOLOGIA RENALE
NEFROLOGIA
ELEMENTI DIAGNOSTICI DELLE NEFROPATIE
NEFROPATIE GLOMERULARI
- Classificazione
- Etiopatogenesi
- Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive
NEFROPATIE VASCOLARI
- Trombosi vena renale
- Infarto renale
- Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare): eziopatogenesi, fisiopatologia, diagnostica)
- Nefroangiosclerosi
- Vasculiti (classificazione, etiopatogenesi, quadri anatomo-clinici)
NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI
- Nefrite interstiziale acuta (etiopatogenesi, quadro anatomo-clinico)
- Nefriti interstiziali croniche (classificazione, etiopatogenesi, quadri anatomo-clinici)
NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE
- Anomalie di forma, numero e posizione del rene
- Displasia renale
- Malattie cistiche dei reni: cisti semplici, cisti displasiche, rene policistico, rene a spugna,
nefronoftisi (etiopatogenesi, quadri anatomo-clinici, diagnostica)
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
- Classificazione
- Etiopatogenesi
- Elementi diagnostici e clinica
INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
- Cause
- Fisiopatologia
- Alterazioni metaboliche
- Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi, dialisi peritoneale, trapianto renale)
UROLOGIA
1) Semeiotica urologia :
􀀹 semeiotica fisica (anamnesi familiare e fisiologica, anamnesi patologica remota,
anamnesi, patologica prossima, esame obiettivo, segni e sintomi); semeiotica di
laboratorio e strumentale (esami di funzionalità renale, esame delle urine,
urocoltura, spermiocoltura, tampone uretrale, citologia urinaria, marcatori tumorali,
urodinamica, esami radiologici, esami endoscopici).
2) Infezioni delle vie urinarie e del parenchima renale + Prostatiti ed orchiepididimiti.
4) Infezioni sessualmente trasmesse.
5) Tubercolosi urogenitale.
6) Calcolosi urinaria.
7) Malformazioni congenite urogenitali (cenni alle principali malformazioni).
8) Idronefrosi (definizione, cause principali, iter diagnostico).
9) Stenosi dell’uretra.
10) Iperplasia prostatica.
11) Carcinoma della prostata.
12) Tumori del parenchima renale.
13) Tumori della vescica e delle alte vie escretrici.
14) Tumori del testicolo.
15) Idrocele, varicocele, torsione del funicolo.
16) Anuria ostruttiva.
17) Ritenzione d’urina.
18) Infertilità maschile.
19) Disfunzione erettile.
20) Fimosi, parafimosi, priapismo.
21) Incontinenza urinaria.
22) Vescica neurologica (cenni).
23) Trami dell’apparato uro-genitale (cenni).
Anatomia apparato urinario
Anatomia reni
Anatomia reni
Anatomia reni
Il nefrone è l’unità funzionale
del rene.
In tutto i due reni ne hanno
2,4 milioni (il numero cala
con l’età).
Il nefrone si estende fra parte
corticale (esterna) e
midollare (interna) del rene.
Anatomia reni
Funzioni dei reni
Funzioni secretorie:
• Secrezione dell’ormone
eritropoietina (produzione di
globuli rossi)
• Secrezione dell’ormone renina
(regolazione a breve termine
della pressione arteriosa)
• Produzione della forma attiva
della vitamina D (calcitriolo,
che assorbe il calcio e lo fissa
nelle ossa)
•Sintesi di glucosio dagli
aminoacidi durante digiuno
Omeostasi idrosalina, pressoria e
acido/base
Controllo della concentrazione dei
soluti nei liquidi corporei: le urine
liberano il corpo dai possibili
eccessi di acqua oppure di soluti.
Regolazione del volume extracellulare.
Elaborazione del filtrato tubulare per la
formazione dell’urina
I 4 processi di base della funzione renale:
(1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma
sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri, aminoacidi, bicarbonato, elettroliti, etc.) dai
capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre
entro il tubulo prossimale, (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti
dai capillari peritubulari al liquido tubulare, (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea,
NACl, etc.) o completamente (zuccheri, aminoacidi, bicarbonato, etc.), (4) escrezione delle urine
Fig. 4.5 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, ‘98
La ultrafiltrazione renale
Il processo di ultrafiltrazione:
avviene nel corpuscolo renale, che
comprende la capsula di Bowman e il
glomerulo. La composizione dell’ultrafiltrato
glomerulare assomiglia a quella del plasma,
eccetto che nel primo mancano le proteine
La
frazione
di
filtrazione:
la
percentuale del plasma renale filtrata (20%)
Il carico filtrato:
quantità di un
determinato soluto filtrato dai glomeruli. Nel
caso di un soluto liberamente filtrato, il
carico filtrato = velocità di filtrazione
glomerulare
(VFG,
125
ml/min)
X
concentrazione plasmatica
Forze di Starling della pressione
di
filtrazione
glomerulare
(mmHg): (1) la pressione idrostatica nei
capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori
acqua e soluti, (2) l’analoga pressione
idrostatica nella capsula di Bowman o Psb,
(3) la pressione oncotica del plasma nei
capillari glomerulari o pcg che spinge nel
letto capillare il liquido extracellulare e (4)
l’analoga pressione oncotica del liquido
tubulare presente nella capsula di Bowman
Fig. 6-10 di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES, ‘98
Il riassorbimento renale
Processo
di
riassorbimento
di
acqua e soluti: riduce il
volume e la composizione
del
filtrato
glomerulare
durante il suo percorso
lungo il tubulo. Le sostanze
riassorbite si muovono dal
liquido tubulare, presente
nel lume del tubulo, al
liquido peritubulare che
circonda esternamente il
tubulo.
Successivamente,
esse tornano nuovamente
nel
plasma
mediante
trasporto
attraverso
i
capillari peritubulari posti
attorno al tubulo
Legenda:
Ione sodio
(Na+), velocità di filtrazione
glomerulare
(VFG),
concentrazione plasmatica
di
Na+
(PNa+),
concentrazione urinaria di
Na+ (UNa+)
Fig. 6-13 di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES, 1998 (parte A)
Meccanismi del riassorbimento
renale
Trasporto attivo di soluti attraverso l'epitelio tubulare:
è attuato da proteine
trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione. Il trasporto è limitato ad un valore
massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto è tale da saturare le proteine
trasportatrici
Proprietà regionali dei tubuli renali: il tubulo prossimale è specializzato per riassorbire
grandi quantità di soluti e di acqua, restituendo tali sostanze al flusso ematico. Al contrario, il tubulo
distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati, fondamentali per il
controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del
riassorbimento del sodio: è importante
non solo per la regolazione della composizione
plasmatica, ma influisce anche sul riassorbimento
di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di
alcuni soluti. Il sodio viene riassorbito in maniera
attiva attraverso i tubuli renali e questo
riassorbimento è realizzato dalle pompe Na/K
che si trovano nella membrana basolaterale delle
cellule epiteliali tubulari. Il gradiente che spinge
l’entrata del Na+ fornisce l’energia per il
riassorbimento del glucosio
Fig. 6-14 di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES, 1998
La secrezione renale
Processo
di
secrezione di acqua
e soluti: le sostanze si
muovono dal plasma nei
capillari peritubulari verso il
liquido tubulare
Legenda:
l’acido paraaminoippurico (PAI), velocità
di filtrazione glomerulare
(VFG),
concentrazione
plasmatica di PAI (Ppai+),
concentrazione urinaria di
PAI (Upai+). La sostanza
viene filtrata e secreta dalle
cellule
epiteliali
renali.
L’escrezione
del
PAI
rqppresenta la somma del
carico filtrato piu’ il carico
secreto
Fig. 6-13 di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES, 1998 (parte B)
La escrezione renale

Escrezione: La velocità con la quale una
sostanza viene escreta nelle urine è
determinata da tre fattori: (1) la velocità con la
quale viene filtrata nel glomerulo, (2) la velocità
con la quale viene riassorbita e (3) la velocità
con la quale viene secreta. Se la quantità di
soluto escreto al minuto è minore del carico
filtrato, allora il soluto è stato riassorbito dai
tubuli renali. Se la quantità di soluto escreto al
minuto è maggiore del carico filtrato, allora il
soluto è stato secreto nei tubuli renali
Soglia renale: la concentrazione
plasmatica in corrispondenza della quale il
soluto inizia ad apparire nelle urine
Curva di titolazione del glucosio:
descrive la relazione tra filtrazione,
riassorbimento ed escrezione. Quando il valore
della concentrazione plasmatica di glucosio
supera circa 200mg/100 ml, quantità
significative di glucosio si ritrovano nelle urine.
Per valori superiori di glucosio plasmatico
aumenta proporzionalmente la concentrazione
nelle urine, per via della saturazione delle
proteine per il trasporto (trasporto tubolare
massimo per il glucosio, TmG)
Fig. 4.9 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
Patologie del rene
NEFROPATIE GLOMERULARI
- Classificazione
- Etiopatogenesi
- Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive
NEFROPATIE VASCOLARI
- Trombosi vena renale
- Infarto renale
- Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare): eziopatogenesi, fisiopatologia, diagnostica
- Nefroangiosclerosi
- Vasculiti
Patologie acute
NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI
Nefrite interstiziale
Nefriti interstiziali croniche
Patologie croniche
NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE
- Anomalie di forma, numero e posizione del rene
- Displasia renale
- Malattie cistiche dei reni: cisti semplici, cisti displasiche, rene policistico, rene a spugna,
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
- Classificazione
- Etiopatogenesi
- Elementi diagnostici e clinica
INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
- Cause
- Fisiopatologia
- Alterazioni metaboliche
- Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi, dialisi peritoneale, trapianto renale)
Il destino delle nefropatie
Definizione di IRA
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido
(ore-settimane) declino della filtrazione
glomerulare, con conseguente
perturbazione del controllo
1.
2.
3.
dei volumi extracellulari,
dell’omeostasi elettrolitica ed acido-base,
ed accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico.
Definizione di IRA
60-70%
25-30%
5-15%
Forme di IRA
Renale
Organica
Pre-Renale
Funzionale
Post - Renale
Ostruttiva
Cause di IRA prerenale
Perdite di liquidi
Emorragie, vomito, diarrea, ustioni,
(diuretici)
Redistribuzione dei liquidi
cirrosi, epatica, s. nefrosica, occlusione
intestinale, pancreatite, peritonite
Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno, IMA, aritmie, Ins.
Card. Cong., embolia polmonare, etc.
Vasodilatazione periferica
Ipotensione, sepsi, ipossiemia, shock
anafilattico, tratt. con IL-2, s. da
iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale
Inibiz. Sintesi PG, sepsi, s. epatorenale,
ipercalcemia
Vasodilatazione dell’arteriola efferente
ACE-Inib., inib. Recett. Ang. II
Ipotensione
shock
Ipoperfusio
ne renale
Riduzione
Press. Filtr.
Glomerul.
Ipovolemia
Fisiopatologia
dell’IRA prerenale
Ridotta gittata
cardiaca
Vasodilat. sist
Attività
Barorecett.
RBF, renal blood flow
GFR, glomerular filtration rate
PA, press. arteriosa
Renina-Angiot-Aldost.
RBF inizialm. mantenuto
Obbiett. Omeostatico:
riprist. Volemia e PA
mantenim. perfus.
organi essenziali
Risposta
Neuro-ormon.
Vasopressina
Sist. Nerv. Simp.
Vasocostrizione
Riass. H2O e Na
IRA prerenale
RBF, GFR,
Diuresi
Flusso
splancnico,
cute, muscoli
Cause di IRA parenchimale





Necrosi tubulare acuta
 Emodinamica: chirurgia CV, sepsi, shock, etc.
 Tossica: aminoglicosi, amfotericina, mezzi di contrasto, chemioterapici,
etc.
 Ischemica: chirurgia CV, etc.
 Depositi intratubulari: nefropatia acuta da acido urico, mieloma, farmaci,
etc.
 Pigmenti organici: rabdomiolisi, emoglobinuria
Nefrite interstiziale acuta
Occlusione vascolare
 Vasi principali: trombosi o embolismo bilat. art. renali, trombosi bilat.
vene renali.
 Piccoli vasi: malattia ateroembolica, microangiopatia trombotica, sindr.
Uremico-emolitica, vasculiti, etc.
Glomerulonefrite acuta
Necrosi corticale
 Abruptio placentae, aborto settico, coag. intravasc. disseminata
Cause di IRA post-renale
Ostruzione uretrale
Ipertrofia prostatica, fimosi, stenosi uretrale, calcolo, etc
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico
Funzionale: vescica neurogena, farmaci (anticolinergici,
antidepressivi triciclici)
Sclerosi collo
Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo)
Extraureterale
Cancro della prostata o della cervice uterina
Fibrosi retroperitoneale
Legatura accidentale dell’uretere
Intraureterale
Calcoli, coaguli, papille necrotiche
Complicazioni dell’IRA
Idroelettrolitiche e
Metaboliche
Iperkaliemia, Iponatriemia
Acidosi metabolica
Ipocalcemia, Iperfosfatemia
Iperuricemia
Cardiovascolari
Edema polmonare
Aritmie
Pericardite
Ipertensione
Gastrointestinali
Nausea, vomito, gastrite
(uremica), ulcera gastrica
Neurologiche
Convulsioni
Sonnolenza, coma
Ematologiche
Anemia
Sanguinamento
Esiti
dell’IRA
SUE, s. uremico-emolitica
NCA, necrosi corticale acuta
Necrosi tubulare acuta
 Responsabile di ca. il 50% dei casi di IRA
intraospedalieri
 Conseguenza di danno ischemico e/o
tossico del rene
 Spesso eziologia multipla
 Mortalità 45-90% dei casi
 Risoluzione completa o parziale in 2-3
settimane
Necrosi Tubulare Acuta
ischemica
Pressione
Arteriosa
- Infarto, Aritmie
- Shock
- Traumi
Volume circolante
- Emorragie
- Ustioni
- Disidratazione
- Sequestro in 3° spazio
Necrosi Tubulare Acuta
tossica esogena
• Antibiotici (aminoglicosidi,amfotericina)
• Antiblastici, anestetici, ciclosporina
• Mezzi di contrasto radiologici
• Solventi organici (glicole etil., tetracl di carbonio)
• Veleni (insetticidi, diserbanti, funghi)
• Metalli pesanti (mercurio, arsenico, bismuto,
•
uranio, cadmio)
Altri (eroina, amfetamine,etc)
Necrosi Tubulare Acuta
tossica endogena
• Emoglobina libera
• Mioglobina
• Bilirubina
emolisi
traumi
tetano
epatite acuta
ittero ostruttivo
GLOMERULONEFRITI
PRIMITIVE
 Flogosi dei nefroni
 Le maggiori manifestazioni cliniche sono:
 - ematuria
 - proteinuria
 - alterata funzione renale
 - ipertensione arteriosa
 - edema
 Sono rappresentate da:
- GN con prevalente sindrome nefritica
- GN con prevalente sindrome nefrosica
GLOMERULONEFRITI
PRIMITIVE

Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind. nefritica
sono:
1) GN acuta post-infettiva
2) GN rapidamente progressiva
3) GN a depositi mesangiali di IgA (m. Berger)
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr. nefrosica
sono:
1. Glomerulonefrite a lesioni minime
2. Glomerulonefrite focale o segmentaria
3. Glomerulonefrite membranosa
4. Glomerulonefrite membranoproliferativa
GLOMERULONEFRITI
PRIMITIVE
La sindrome nefritica è caratterizzata da ematuria associata a cilindri ematici,
ipertensione arteriosa, edema.
La proteinuria, generalmente presente, non supera i 3 g nelle 24 ore
Sono presenti i segni dell’insufficienza renale:
- aumento della creatininemia
- riduzione del filtrato glomerulare e quindi della clearance
E’ presente ipertensione arteriosa.
La sindrome nefrosica è caratterizzata da: proteinuria, ipoprotidemia, edema, con
-iperlipidemia,
-lipiduria,
-aumento dei fattori della coagulazione,
-aumentata suscettibilità alle infezioni,
-tendenza alle trombosi venose, e accelerata aterosclerosi,
-ipertensione arteriosa.
Storia “Naturale” delle
Prevenzione
Nefropatie
Nefropatia
Trattamento
Creat. > 1,4 mg/dl
Rallentamento della
Velocità evolutiva
Insufficienza Renale
Cronica
DIALISI
PERITONEALE
EMODIALISI
TRAPIANTO
RENALE
UROLOGIA
1) Semeiotica urologia :
􀀹 semeiotica fisica (anamnesi familiare e fisiologica, anamnesi patologica remota,
anamnesi, patologica prossima, esame obiettivo, segni e sintomi); semeiotica di
laboratorio e strumentale (esami di funzionalità renale, esame delle urine,
urocoltura, spermiocoltura, tampone uretrale, citologia urinaria, marcatori tumorali,
urodinamica, esami radiologici, esami endoscopici).
2) Infezioni delle vie urinarie e del parenchima renale + Prostatiti ed orchiepididimiti.
4) Infezioni sessualmente trasmesse.
5) Tubercolosi urogenitale.
6) Calcolosi urinaria.
7) Malformazioni congenite urogenitali (cenni alle principali malformazioni).
8) Idronefrosi (definizione, cause principali, iter diagnostico).
9) Stenosi dell’uretra.
10) Iperplasia prostatica.
11) Carcinoma della prostata.
12) Tumori del parenchima renale.
13) Tumori della vescica e delle alte vie escretrici.
14) Tumori del testicolo.
15) Idrocele, varicocele, torsione del funicolo.
16) Anuria ostruttiva.
17) Ritenzione d’urina.
18) Infertilità maschile.
19) Disfunzione erettile.
20) Fimosi, parafimosi, priapismo.
21) Incontinenza urinaria.
22) Vescica neurologica (cenni).
23) Trami dell’apparato uro-genitale (cenni).
Le infezioni
delle vie
urinarie
I.V.U.
definizione
Sono un gruppo eterogeneo di
condizioni cliniche sostenute dalla
presenza di patogeni nelle vie urinarie.
I.V.U.
note di epidemiologia
 Sono le malattie infettive più diffuse a qualunque età
 Differenze per classi di età e per sesso
 Circa il 50% delle donne avrà durante la vita un episodio di
I.V.U.
 Dopo i 60 anni la frequenza di I.V.U. è elevata (20%) e
uguale nei due sessi (M:F=1:1)
 1-5% di I.V.U. in pz. con cateterismo vescicale singolo
 100% di I.V.U. in pz. con catetere vescicale da 3 giorni
 Elevata frequenza (>25%) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (b-lattamici)
I.V.U. classiche
definizione
 Uretrite
 Cistite acuta e cronica
 Pielonefrite acuta e cronica
 Prostatite acuta e cronica
 Epididimite acuta e cronica
 Orchite acuta e cronica
… e loro complicanze!
I.V.U. “particolari”
definizione
 Batteriuria asintomatica
 Idronefrosi settica
 Infezioni tubercolari
 Micosi
I.V.U.
semplificazione
Degli organi
parenchimatosi
(rene, testicoli, prostata)
 di norma con febbre,
fenomeni generali
intensi, cronicizzano
frequentemente,
terapie
particolarmente
intensive
Degli organi cavi
(pelvi renale, uretere, vescica,
uretra)
 di norma senza
febbre, risoluzione
spesso spontanea,
rara la cronizzazione,
trattamenti “semplici”
I.V.U.
semplificazione
Della via urinaria alta
(rene, pelvi renale, uretere)
Della via urinaria bassa
(vescica, uretra, testicoli,
prostata)
I.V.U.
patogenesi
 Fattori legati al patogeno
 Sierogruppi E. Coli
(O1,2,4,6,7,75, 150)
 Fimbrie (tipo 1 per prima
colonizzazione e tipo P per
legame con cell. uroteliali)
 Ureasi ( pH), Emolisine (lisi
osmotica cellulare), Aerobactim
(sequestro Fe++), Endotossine e
Fattori di necrosi cellulare
 Internalizzazione (E. Coli,
Chlamidie, Micoplasmi, etc.)
 Fattori legati all’ospite








Ostruzione al flusso
Anomalie congenite o acquisite
Calcoli e corpi estranei (cateteri)
Diabete (danno all’immunità
cellulare ed umorale + neuropatia)
Gravidanza ( peristalsi uretere,
compressione su vescica e
ureteri,  tono vescicale)
Immunosoppressione
Lesioni neurologiche (ristagno e
necessità di cateteri)
Fattori genetici
Via ematogena
 Via ascendente
Rara, dimostrata per TBC,
ascesso renale e perirenale.
Spesso parallela ad una
batteriemia
Più comune, ampiamente
dimostrata, negli uomini e
nelle donne (rapporti
sessuali)
I.V.U.
patogenesi
Via linfatica
Rara, chiamata in causa per la
comunicazione tra i plessi
linfatici rettocolici e periuterini
con i pubovescicali
 Contiguità
Rara, solitamente in casi di
fistole con l’intestino, malattia
infiammatoria pelvica nella
donna e malattie croniche
intestinali
I.V.U.
etiologia
 Escherichia coli (50-65%)
 Proteus mirabilis (15%)
 Klebsiella ed Enterobacter (10%)
 Pseudomonas aeruginosa (10%)
Gram negativi
 Neisseria gonorrhoeae
 Staphilococcus aureus (4-8%)
 Streptococcus faecalis (25%)
 Chlamidia trachomatis, Mycoplasma hominis
e genitalium, Ureaplasma urealyticum,
Calymmatobacterium
Gram positivi
Intracellulari
I.V.U.
clinica
Sintomi irritativi
pollachiuria, disuria, stranguria
Dolore
lombare, retropubico, perineale, scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo
Urine
torbide, maleodoranti, talvolta ematuria, secrezioni uretrali
Febbre
con brividi scuotenti, di lunga durata, serotina (TBC)
Adenopatia
I.V.U.
clinica
Spesso, soprattutto in pz. anziani,
diabetici, debilitati, in caso di IRC o
immunodepressione (ad es. per
trapianto),
la clinica è assente, sfumata o
proteiforme
I.V.U.
strumenti diagnostici
microbiologici
 Esame delle urine (colore, trasparenza, pH, nitrituria, leucocituria in
urine non centifugate mediante strisce reattive 10/mm3)
 Esame del sedimento urinario (leucocituria 20 cell/campo a 400x,
eritrocituria, cilindri granulosi, leucocitari e cerei, batteri, ife micotiche e
parassiti, batterioscopia G+, G- e Ziehl-Neelsen)
 Esame colturale dell’urina (urinocoltura), dei secreti prostatici
e/o uretrali, del sangue (emocoltura)
 Tampone uretrale e vaginale (batterioscopia G+, G- ed eventuale
ricerca dei patogeni intracellulari e del Trichomonas)
 Esame di sensibilità ai farmaci sui ceppi isolati (antibiogramma
e antimicogramma)
I.V.U.
La batteriuria
(classif. sec. OMS)
 Categoria 1: conta < 104 batteri per ml
ASSENZA DI IVU
tranne se prelievo diretto in vescica (cistoscopia o puntura sovrapubica)
 Categoria 2: conta tra 104 e 105 batteri per ml
IVU ASINTOMATICA o OCCULTA
 se asintomatico ripetere
 se sintomatico procedere con identificazione e
antibiogramma
 Categoria 1: conta > 105 batteri per ml
IVU FRANCA anche asintomatica
 procedere con identificazione e antibiogramma e trattare
I.V.U.
strumenti diagnostici
laboratoristici
Emocromo completo con formula
(leucocitosi, anemia da IRC)
Azotemia e creatininemia, clearance della creatinina
PCR, VES
Ipoalbuminemia
FTA-ABS test, TPHA test e VDRL
Ricerche anticorpali per Chlamydia
Anti-HIV Ab
I.V.U.
strumenti di diagnostica “per
immagine”
 Ecografia renale, vescicale, testicolo-scrotale,
prostatica per via transrettale
 Rx diretta
 Urografia perfusionale
 Pielografia ascendente e cistografia retrograda
 TC o RMN (masse dubbie e/o sospette)
 Scintigrafia renale sequenziale
 Cistoscopia
I.V.U.
uretrite
 L’uretrite semplice, come quella gonorroica, è rara.
 Cause più frequenti sono le manipolazioni strumentali e la
cateterizzazione.
 Patogeni: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia, Trichomonas,
E. Coli e altri.
 Clinica: secrezioni uretrali giallastre o marroni, disuria e
bruciore perminzionale
 Diagnostica: esame urine a fresco (trichomonas), strisci con
blu metilene e metodo di Gram per cocchi, esame colturale
per patogeni intracellulari, tampone uretrale
 Complicanze: ascessi, fistole, fibrosi e stenosi uretrali,
prostatiti ed epididimiti soprattutto per infezioni da Clamydie
 Terapia: Cefalosporine III gen., Tetracicline o Macrolidi.
I.V.U.
uretrite
Il 20-35% delle uretriti maschili
non trova cause
diagnosticabili.
I.V.U.
cistite
 Cause più frequenti: infezioni ascendenti, rapporti
sessuali nelle donne.
 Patogeni:
E.
Coli,
Staphilococcus
saprophiticus,
Enterococchi, adenovirus, miceti.
 Clinica: sintomi irritativi, dolore sovrapubico, incontinenza da
sforzo ed ematuria.
 Diagnostica: esame urine a fresco e urocoltura, Rx diretta
(calcolosi infetta), ecografia (calcolosi, malformazioni,
diverticoli, residuo postminzionale), cistoscopia.
 Complicanze: infezioni ascendenti.
 Terapia: analgesici e antibiotici (Amoxicillina, TrimethoprimSulfametossazolo,
Fosfomicina,
Nitrofurantoina,
Chinolonici, Cefalosporine, Fluconazolo), iperidratazione
(1.5-2 lt/die).
I.V.U.
cistite
Nelle donne con pollachiuria e disuria senza
crescita batterica in ripetuti esami colturali,
senza alterazione morfofunzionali si configura
la sindrome uretrale acuta o
sindrome urgenza-frequenza.
I.V.U.
pielonefrite
 Cause più frequenti: infezioni ascendenti o ematogene, ostacoli
al deflusso dell’urina.
 Patogeni: E. Coli, Proteus Mirabilis e Klebsiella Pneumoniae.
 Clinica: dolore lombare, febbre con brivido scuotente, disuria e
stranguria, malessere generalizzato (naausea, vomito, diarrea).
 Diagnostica: esame urine a fresco e urocoltura, emocromo ed
emocolture ripetute, funzioalità renale, Rx diretta (calcolosi
infetta), urografia ed ecografia (dilatazione della via escretrice,
calcolosi, malformazioni), pielografia ascendente, scintigrafia
renale sequenziale.
 Complicanze: shock settico, IRC, ipetensione, ascessi intra e
perirenali.
 Terapia: antipiretici e antibiotici (Aminoglicosidi e penicilline a
dosi massime, Chinolonici, Cefalosporine), riposo a letto.
I.V.U.
prostatite
 Cause più frequenti: comunicazione linfatica rettoprostatica,
patogeni sessualmente trasmessi, reflusso intraprostatico di urine.
 Patogeni: Enterococchi, Pseudomonas, Streptococcus Faecalis.
 Clinica: dolore pulsante e gravativo perineale, prostata dolente per
retto, febbre, pollachiuria, ejaculazione precoce.
 Diagnostica: esame urine a fresco e urocoltura, esame colturale
del secreto prostatico, test di Meares-Stamey, emocromo ed
emocolture.
 Complicanze: ascessi, orchiepididimite, ritenzione urinaria, cistite
e shock settico.
 Terapia:
analgesici
e
antibiotici
(TrimethoprimSulfametossazolo, Tetracicline, Chinolonici, Macrolidi), riposo a
letto, sollevamento dello scroto.
I.V.U.
prostatite
In caso di sospetto di prostatite, tra i 25 e i
40 anni, in circa il 30% dei casi si
dimostra prostatite batterica, nel restante
70% dei casi si tratta di prostatodinie o
prostatiti croniche abatteriche.
I.V.U.
epididimite
 Cause più frequenti: reflusso intraprostatico di urine,
prostatite, IVU e patogeni sessualmente trasmessi.
 Patogeni:
Enterococchi,
Chlamydia
e
Neisseria
gonorrhoeae, Pseudomonas.
 Clinica: dolore improvviso e forte inguinoscrotale,
tumefazione calda e dolente dell’emiscroto, febbre (fino a
40°C).
 Diagnostica: esame urine a fresco e urocoltura, ecografia,
cistografia retrograda e minzionale, doppler vasi scrotali.
 Complicanze: ascessi con drenaggio spontaneo transscrotale, orchiepididimite, infertilità.
 Terapia: analgesici e antibiotici (Tetracicline, Chinolonici,
Cefalosporine, Macrolidi), riposo a letto, sollevamento dello
scroto.
I.V.U.
orchite
 Cause più frequenti: parotite epidemica e tutte le infezioni
prostatiche ed epididimarie.
 Patogeni: Paramixovirus, Enterococchi, Chlamydia e
Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas.
 Clinica: dolore improvviso scrotale, tumefazione calda e
dolente dell’emiscroto, febbre (fino a 40°C).
 Diagnostica: esame urine a fresco e urocoltura, ecografia,
doppler vasi scrotali.
 Complicanze: ascessi con drenaggio spontaneo transscrotale, orchiepididimite, infertilità.
 Terapia: analgesici e antibiotici (Tetracicline, Chinolonici,
Cefalosporine, Macrolidi), riposo a letto, sollevamento dello
scroto.
Fisiopatologia e
clinica dell’uropatia
ostruttiva
cos’è l’uropatia ostruttiva?
 Ogni forma di affezione delle vie urinarie
causata da una ostruzione di qualunque
causa (calcoli, tumori, stenosi,
compressioni, corpi estranei, etc.) e che
determina accumulo di urina a monte di
essa
 PRODUZIONE
 RENE
 TRASPORTO
 URETERE
(attivo:peristalsi)
 VESCICA
 CONSERVAZIONE
 ESPULSIONE
(passivo:contr. vescicale)
 URETRA
Come sappiamo
quello che
sappiamo??
studi su animali
 Legatura ureterale
 Ureteroidronefrosi
 Danni al rene e all’uretere
studi su animali
Primi 10 gg
Primi 28 gg
Dopo 60-70 gg
Rene
Ipertrofia
compensatoria
Uretere
Ipertrofia della
parete
Danni
glomerulari
Riduzione
contrazione
Processo irreversibile, vari
gradi atrofia da disuso,
IPOTROFIA
cause di ostruzione
cause di ostruzione




Calcoli renali e ureterali
Tumori ureterali o vescicali
Malformazioni congenite
Stenosi ureterali
 Iperplasia prostatica benigna
 Altre cause minori
esempio di
uropatia ostruttiva
esempio di
uropatia ostruttiva
esempio di uropatia ostruttiva
esempio di uropatia ostruttiva
esempio di uropatia ostruttiva
esempio di uropatia ostruttiva
esempio di
uropatia ostruttiva
esempio di uropatia
ostruttiva
esempio di
uropatia ostruttiva
esempio di uropatia ostruttiva
Il nostro problema dunque è
(URETERO)
IDRONEFROSI
IDRONEFROSI
per qualunque causa, mono
o bilaterale,
•Valutare con attenzione
•Non trascurare mai
clinica
 Completamente silente
(CRONICA)
Se pressione intrapelvica aumenta lentissimamente =
adattamento dei recettori del dolore = NON DOLORE
SOLO DANNI CRONICI
 Violentemente dolorosa
(ACUTA)
Se pressione intrapelvica aumenta acutamente = stimolo
dei recettori del dolore = colica renale
clinica della colica renale
 Dolore acuto al fianco con irradiazione in
fossa iliaca e ai genitali esterni
omolaterali
 Associato ad alterazioni quali febbre,
ematuria, piuria
 Presenza di sintomi vegetativi: vomito,
sudorazione profusa, bradicardia o
tachicardia
Che fare????
razionale
 Ridurre la pressione intrapelvica
Stent ureterale, nefrostomia percutanea
 MA NON INIBIRE LA PERISTALSI
URETERALE FISIOLOGICA
No ai farmaci antispastici
 Trattare il dolore
Antidolorifici
 Prevenire le complicanze
Antibiotici
razionale
 Essenzialmente attendere (per un
ragionevole tempo) se la colica
regredisce spontaneamente per poi
instaurare una terapia fondata sulla
rimozione della causa
Litotrissia,
endoscopia, chirurgia
L’iperplasia prostatica
benigna
…ovvero due concetti per
comprendere frasi tipo …. dottore ho
un po’ di prostata!
Sviluppo della IPB: precoce
Vescica
Muscolo che
circonda la parte
superiore della
prostata
IPB
Tessuto
prostatico
Capsula
chirurgica
Uretra prostatica
Sviluppo della IPB:intermedio
IPB
Tessuto
prostatico
Capsula
chirurgica
Restringimento
dell’uretra
prostatica
Sviluppo della IPB : avanzato
Alfalitici
(doxazosina,
terazosina,
tamsulosin,
alfuzosina)
IPB
Tessuto
prostatico
Capsula
chirurgica
Grave restringimento
dell’uretra prostatica
Antiandrogeni
(finisateride
dutasteride)
-“Cura la prostata!”
-Prima che invecchi!
La disfunzione erettile
Ovvero la disfunzione endoteliale
Disfunzione cuore/pene
Cardiopatia
Aterosclerosi
Fumo
Ipertensione
Stress ossidativo
Diabete
Disfunzione Endoteliale
Disfunzione rettile
=
Ischemia cardiaca
Meccanismo d’azione/signalling
dell’ossido nitrico
Nerve terminal
blood vessel wall
Meccanismo d’azione/signalling
dell’ossido nitrico
Stimulated nerve
releases
acetylcholine
Meccanismo d’azione/signalling
dell’ossido nitrico
Acetylcholine binds to
receptors on
endothelial cells
Endothelial cell
Meccanismo d’azione/signalling
dell’ossido nitrico
Activate NO synthase
Meccanismo d’azione/signalling
dell’ossido nitrico
Arg
NO
Meccanismo d’azione/signalling
dell’ossido nitrico
NO diffuses across
membranes
Arg
NO
Meccanismo d’azione/signalling
dell’ossido nitrico
Smooth muscle cell
Arg
NO
Meccanismo d’azione/signalling
dell’ossido nitrico
NO binds to guanylyl
cyclase
Arg
NO
Meccanismo d’azione/signalling
dell’ossido nitrico
GTP
Arg
NO
cGMP
Meccanismo d’azione/signalling
dell’ossido nitrico
Relaxation of smooth muscle
GTP
Arg
NO
cGMP
Fisiologia erezione




Rilassamento sfinteri arteriolari penieni
Aumento del flusso arterioso
Riempimento dei corpi cavernosi
Strozzatura delle vene subtunicali
emissarie
 Erezione persistente – coito
Fisiologia erezione






Ejaculazione
Scarica adrenergica
Spasmo sfinteri arteriolari
Riduzione afflusso arterioso
Apertura vene emissarie
Detumescenza
La disfunzione erettile
Quale interesse per il
farmacista?
Farmaci erettogeni
Sildenafil
Tadalafi
Vardenafil
Prostaglandina E1
-“con la sola forza del
pensiero!”
Le neoplasie
dell’apparato
genitourinario
Quale interesse per il
farmacista?
Rene localizzato: chirurgia
Rene avanzato: IL2, IFN,
agenti antiangiogenici
Vescica localizzato:
chirurgia, BCG, epirubicina,
mitomicina C
Vescica avanzato:
der. platino,
gemcitabina, adriamicina, etc
Testicolo localizzato:
chirurgia
Testicolo avanzato:
bleomicina, taxani
platino,
Prostata localizzato:
chirurgia
Prostata avanzato:
LHRH
analoghi, antiandrogeni