FISIOPATOLOGIA
dell’APPARATO
RESPIRATORIO
ALTERAZIONI degli SCAMBI
GASSOSI ALVEOLO-CAPILLARI
Alterata Composizione dell’Aria
Diminuzione della Ventilazione
Alterazione della Diffusione per
Modificazione della Membrana
Respiratoria
Alterazione della Perfusione
Alveolare o del Trasporto dell’O2
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
(acuta o cronica)
Deficit di O2 nel sangue
(ipossiemia),
con eventuale aumento di
CO2 (ipercapnia),
non dominabili attraverso
modificazioni della frequenza
e della profondità del respiro
Esito finale: ASFISSIA
Ipossiemia
≠ IPOSSIA:
diminuzione
del contenuto e dell’utilizzazione
dell’O2 nei tessuti
¾ I. Ipossica o Respiratoria
¾ I. Anemica
(anemia, trasformazione dell’Hb in:
carbossi-Hb, solfo-Hb, meta-Hb)
¾ I. Istotossica
(avvelenamento da cianuro)
¾ I. Ischemica
(ostacolo al flusso arterioso: trombosi,
embolia, vasocostrizione)
¾ I. Stagnante
(ostacolo al deflusso venoso:
insufficienza del cuore dx,
compressione, trombosi, tromboflebiti)
CIANOSI
colorazione bluastra o violacea di cute e
mucose, derivante da un
difetto di ossigenazione dell’Hb
9 locale
9 diffusa
importante la quantità assoluta
di Hb deossigenata
(almeno 5g/100ml)
• ipossia senza cianosi
nella grave ipossia anemica
• cianosi senza ipossia
nella policitemia rubra
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
DA ALTERATA COMPOSIZIONE DELL’ARIA
¾ Respirazione di aria a
BASSA TENSIONE di O2:
- Aria confinata
- Aria delle alte quote
(Brisket Disease del bovino:
ipertensione polmonare, con conseguente
dilatazione ed ipertrofia del ventricolo
dx, fino all’insufficienza cardiaca
congestizia)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
DA ALTERATA COMPOSIZIONE DELL’ARIA
¾ Respirazione di aria
RICCA di CO2:
- Fughe ambientali di gas
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
IPOVENTILATORIA
Ipossiemia con Ipercapnia
™ RESTRITTIVA o
da Cause EXTRA-POLMONARI:
compromissione anatomica o funzionale
della gabbia toracica o del cavo pleurico,
per cui il polmone non può espandersi
normalmente
- Paralisi dei Centri Respiratori
(traumi, emorragie, trombosi, flogosi,
neoplasie, anestetici, barbiturici, sostanze
tossiche)
- Paralisi dei Muscoli Respiratori
(miopatie degenerative, sostanze tossiche,
tossine batteriche)
- Deficit di Escursione della gabbia toracica
(compressione, alterazioni scheletriche,
fratture costali, dolore toracico in genere,
aderenze pleuriche, pneumotorace)
™ Da Cause POLMONARI:
- OSTRUTTIVA = ostruzione delle vie
aeree (soffocamento, annegamento, corpi
estranei, eccesso di muco, contrazione
spastica della muscolatura liscia bronchiale
(asma), neoplasie)
- Affezioni che determinano diminuzione
dell’elasticità e/o aumento di viscosità del
polmone (fibrosi diffuse, enfisema,
polmoniti, neoplasie diffuse)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
DA ALTERAZIONI della DIFFUSIONE
Ipossiemia con Normocapnia o Ipocapnia
da iperventilazione compensatoria
™ AUMENTO di SPESSORE
della membrana respiratoria:
- Fibrosi interstiziale, Polmoniti
- Edema polmonare
- Deficit di Surfattante (Malattia
delle Membrane Ialine, Sindrome
Respiratoria Acuta)
™ RIDUZIONE di SUPERFICIE
della membrana respiratoria:
- exeresi chirurgica di un polmone o di
lobi polmonari
- atelettasia
- distruzione di pareti alveolari (enfisema)
- polmoniti, fibrosi massive, tumori diffusi
- compressioni endotoraciche
(versamenti pleurici o pericardici)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
DA ALTERAZIONI della PERFUSIONE
- Insufficienza cardiaca sx
(iperemia da stasi)
- Trombosi o Embolia dei vasi polmonari
- Riduzione della letto vasale per
distruzione di setti (enfisema)
- Compressione ad opera di versamenti
pleurici, neoplasie
collasso del polmone per entrata
di aria nel cavo pleurico
PRESSIONE DI DONDERS: pressione
negativa normalmente presente
nel cavo pleurico
PNEUMOTORACE: aumento della
pressione endopleurica che eguaglia
quella atmosferica
SPONTANEO = rottura verso la superficie
del polmone di lesioni parenchimali
comunicanti con un bronco pervio
(ascessi, bolle enfisematose,
caverne tubercolari)
ARTIFICIALE = entrata di aria dall’esterno
per ferite toraciche penetranti,
fratture costali
TERAPEUTICO = introduzione di aria nel
cavo pleurico, per favorire l’avvicinamento
dei margini di caverne tubercolari
CHIUSO = l’aria entra nel cavo pleurico
attraverso una lesione che si chiude
subito dopo
APERTO = l’aria entra nel cavo pleurico
attraverso una lesione sufficientemente
ampia, che consente il passaggio nei due
sensi
A VALVOLA = la lesione permette
l’entrata di aria in fase inspiratoria e
non la fuoriuscita (p. ipertensivo)
ATELETTASIA
collabimento delle pareti alveolari per
assenza di contenuto aereo
Totale - Parziale
9 FISIOLOGICA (Polmone Fetale)
9 PATOLOGICA
ATELETTASIA NEONATALE
o CONGENITA
ritardo nell’entrata in funzione
dei polmoni
- Vie aeree bloccate da muco o
liquido amniotico
- Debilitazione generale
- Lesioni dei centri del respiro
- Permanenza in decubito del neonato
- Deficit di Surfattante (Malattia delle
Membrane Ialine)
MALATTIA delle MEMBRANE IALINE
“Neonatal Respiratory Distress Syndrome”
(NRDS)
Gravissima Insufficienza Respiratoria Acuta
da
Deficit di Surfattante
MEMBRANE IALINE = condensato di
materiali plasmatici e cellule epiteliali
necrotiche desquamate, stratificate su
bronchioli respiratori e dotti alveolari
Cause:
¾ Immaturità Funzionale dei Pneumociti
tipo II: parto prematuro
¾ Debilitazione del neonato da farmaci
sommnistrati alla madre (sedativi)
¾ Necrosi dei Pneumociti tipo II:
- Asfissia perinatale o intra-partum
(parto distocico, parto cesareo,
distacco prematuro delle membrane)
- Ipoperfusione polmonare
“Adult Respiratory Distress Syndrome”
(ARDS)
“SHOCK LUNG”
pneumopatie a membrane ialine
come fenomeno collaterale
di affezioni polmonari acute
da cause varie
• Shock di qualsiasi natura
• Traumi
• Polmoniti Virali e Batteriche, Sepsi
• Polmonite Uremica, Pancreatite
• Inalazione di gas tossici
• Aspirazione di contenuto gastrico
Lesioni degenerativo-flogistiche
delle strutture alveolo-settali
ATELETTASIA ACQUISITA
9 Da OCCLUSIONE o RIASSORBIMENTO
completa occlusione dei bronchi e
riassorbimento dell’aria residua
- Muco, Essudati
- Materiali estranei aspirati
- Neoplasie
- Parassiti
- Decubito prolungato
( Robbins Pathologic Basis of disease,
disease, 6° ed.)
9 Da COMPRESSIONE
- Versamenti pleurici
- Neoplasie polmonari o mediastiniche
- Cisti parassitarie
- Ernie diaframmatiche
- Dilatazione addominale
- Pneumotorace
( Robbins Pathologic Basis of disease,
disease, 6° ed.)
9 Da CONTRAZIONE
Retrazione fibrosa
del polmone o della
pleura
( Robbins Pathologic Basis of disease,
disease, 6° ed.)
ENFISEMA POLMONARE
aumento del contenuto aereo
del polmone
¾ E. PARENCHIMATOSO o ALVEOLARE
dilatazione abnorme degli spazi aerei
distali ai bronchioli terminali,
accompagnata o non da distruzione
delle pareti alveolari
9 Acuto
9 Diffuso
9 Cronico
9 Localizzato
9 E. Parenchimatoso Acuto Diffuso
sovradistensione alveolare per
inspirazioni di forte intensità associate
a difficoltà di espirazione
(stenosi improvvisa delle vie
respiratorie per corpi estranei,
asma bronchiale, ecc.)
Reversibile
E. di Tipo DISTENSIVO
o
Insufflazione Polmonare
9 E. Parenchimatoso Acuto
Compensatorio
in vicinanza di focolai infiammatori o
atelettasici,
per aumento abnorme di attività
respiratoria nei distretti polmonari
ancora funzionanti
9 E. Parenchimatoso Cronico
sovradistensione alveolare accompagnata
da alterazioni distruttive
dei setti alveolari
E. di Tipo DISTRUTTIVO
Patogenesi: ostruzione incompleta dei
bronchioli causata da flogosi croniche
Ristagno Respiratorio Ostruttivo
(“Air Trapping”) in fase espiratoria
Sovradistensione
Ischemia da Compressione
Infiammazione
Rottura delle Pareti
Alveolari
¾ E. INTERSTIZIALE
frequente soprattutto nel bovino
presenza di bolle d’aria
lungo i setti connettivali interlobulari
per lacerazione degli alveoli
Enfisema Cronico
Ipertensione
nel circolo polmonare
(riduzione del letto capillare,
ischemia da compressione)
Ipertrofia
ventricolare dx
(Cuore Polmonare Cronico)
¾ E. SENILE
tipico dell’uomo; più raro in animali
anziani (cane, gatto, cavallo)
ampliamento delle cavità respiratorie
per confluenza di strutture alveolari
normalmente aerate
processo di involuzione atrofica
senile, con conseguente
assottigliamento e diradamento
dei setti alveolari
EDEMA POLMONARE
raccolta di liquido trasudato negli
alveoli (Edema ALVEOLARE)
o nei tessuti interstiziali
(Edema INTERSTIZIALE)
™ Acuto
™ Cronico
Meccanismi Patogenetici:
9 Iperemia passiva:
Insufficienza cardiaca sinistra
(E. CARDIOGENO)
Decubito prolungato (E. IPOSTATICO)
9 Diminuzione delle proteine plasmatiche
(nefropatie, epatopatie)
9 Lesioni del SNC che causano
vasocostrizione (gravi traumi cerebrali)
(E. NEUROGENO)
9 Alterazioni dell’endotelio capillare da:
- mediatori flogogeni nella fase iniziale
della polmonite (E. INFIAMMATORIO)
- reazioni anafilattiche
- inalazione di gas irritanti
- sostanze tossiche presenti in circolo
(paraquat, α-naftiltiourea)
- tossicosi endogene (uremia, pancreatite
acuta, ustioni estese)
Congestione Passiva Cronica
Edema Polmonare Cronico
• Passaggio negli alveoli di
globuli rossi e macrofagi che li
fagocitano (cellule cardiache)
• Stimolazione alla fibrosi
c.d. Indurimento Bruno
del polmone
ALTERAZIONI del RITMO
del RESPIRO
RITMO RESPIRATORIO o EUPNEA
normale sequenza
degli atti respiratori
FREQUENZA
PROFONDITÀ
™ Alterazioni QUANTITATIVE
Tachipnea = aumento della frequenza
Bradipnea = diminuzione della frequenza
(farmaci sedativi,
ipertensione endocranica)
Iperpnea o Polipnea = aumento della
frequenza e della profondità
(spesso da sforzo)
Ipopnea = diminuzione della frequenza e
della profondità
Apnea = sospensione completa dell’attività
respiratoria
Volontaria – Chimica – Riflessa
Respiro Periodico di Cheyne-Stokes
susseguirsi di fasi di polipnea sempre
crescente e di fasi di ipopnea sempre
decrescente, fino all’apnea
(coma uremico o diabetico, intossicazioni,
grave insufficienza cardio-circolatoria)
Respiro di Biot
periodi di apnea intercalati a pochi,
profondi atti respiratori
(profonda disfunzione dei centri
bulbari: malattie del sistema nervoso,
meningiti)
™ Alterazioni QUALITATIVE
DISPNEA = respirazione difficoltosa con
“fame d’aria”:
susseguirsi irregolare di atti respiratori,
con anomalie di frequenza e profondità,
percepita dal soggetto come aumento
dello sforzo per respirare
D. Chimica (alterato rapporto fra tensione
di O2 e tensione di CO2)
Grande Respiro di Kussmaull
inspirazione profonda e faticosa
seguita da una pausa ed
espirazione veloce, breve e
gemente, seguita anch’essa
da una pausa
(gravissima acidosi)
D. Centrogena (alterazione anatomica o
funzionale dei centri nervosi: traumi,
neoplasie, processi infiammatori)
origine neurogena anche in soggetti
fortemente emotivi
D. Riflessa (stimoli dolorosi intensi;
stimolazioni meccaniche su tronchi o
recettori nervosi: stenosi delle vie
aeree, pneumotorace)
ASMA BRONCHIALE = dispnea accessuale
e parossistica, in rapporto con la spasmo
della muscolatura bronchiale ed
accompagnata da edema delle mucosa ed
abbondante secrezione;
origine allergica
alla base della formazione dell’enfisema
( Robbins Pathologic Basis of disease,
disease, 6° ed.)
ASMA BRONCHIALE
( Robbins Pathologic Basis of disease,
disease, 6° ed.)
( Robbins Pathologic Basis of disease,
disease, 6° ed.)
ORTOPNEA = respirazione a tronco
eretto, per dispnea in posizione declive
(congestione polmonare da insufficienza
cardiaca sinistra)
Alterazioni delle Ciglia
• Discinesie Cigliari Primitive
(congenite)
assenza completa o parziale di dineina
assenza dei bracci esterni o interni di dineina
assenza dei ponti radiali
trasposizione di microtubuli
Sindrome di
Kartagener (uomo)
Situs inversus,
sinusite cronica,
bronchiectasie
sterilità maschile
occasionalmente cane,
suino
Atipie cigliari anche ad opera di:
agenti lesivi (es. gas tossici)
agenti infettivi (virus, batteri)