FISIOPATOLOGIA
DELL’APPARATO
DELL APPARATO RESPIRATORIO
Anatomia
VIE AEREE SUPERIORI:
Cavità nasali,
nasofaringe, laringe,
trachea grossi bronchi,
trachea,
bronchi
bronchi medi, piccoli
bronchi, bronchioli
terminali.
VIE AEREE INFERIORI:
bronchioli respiratori,
dotti, sacchi alveolari.
alveolari.
Funzioni
• Riscaldamento
• Umidificazione
• Depurazione
D
•Scambi gassosi
Aria
inspirata
p
Fisiologia
6 fasi
f i
1 Scambio
1.
S
bi di gas tra ambiente
bi
edd alveoli
l li
polmonari
2 Scambio
2.
S
bi di gas tra
t alveoli
l li e sangue
3. Trasporto di gas dai polmoni ai tessuti e
viceversa
i
mediante
di t il sangue
4. Scambio di gas tra sangue ed interstizio
5. Scambio di gas tra interstizio e cellula
6. Attivazione della catena respiratoria a livello
mitocondriale
Fisi l i
Fisiologia
2 GAS RESPIRATORI
O2
PO 2 sangue arterioso= 97 mmHg
PO 2 sangue venoso= 3737-40mmHg
(derivazione ATMOSFERICA)
PCO 2 sangue arterioso=
arterioso 40mmHg
PCO 2 sangue venoso= 46mmHg
CO2
(derivazione METABOLICA)
UNITÀ FUNZIONALE DEL POLMONE
è
costituita dall’insieme delle strutture che vanno
dal bronchiolo respiratorio di I ordine ai sacchi
alveolari, in cui avvengono gli scambi di gas tra
aria e sangue.
MEMBRANA RESPIRATORIA
è
formata
f m t d
da b
bronchioli,
hi li alveoli
l
li e setti
tti interalveolari
i t
l
l i
Meccanica respiratoria
M
p
avviene p
per mezzo di un apparato
pp
espansore
p
e
costrittore del cavo toracico
costituito
i i d
da
• MUSCOLI
SCO RESPIRATORI:
S
A O
diaframma
i f
mm. intercostali
• STRUTTURE DI REGOLAZIONE DEL
CALIBRO DELLE VIE AEREE
• MUSCOLATURA LISCIA
• CARTILAGINI
Omeostasi gassosa
g
Chemiorecettori periferici
Glomo aortico
N
Nervo
vago
Glomo carotideo
Nervo glossofaringeo
CENTRI RESPIRATORI SUPERIORI
Regolazione della funzione
respiratoria
Centri respiratori superiori
P
Ponte
Mid ll allungato
Midollo
ll
Regolano il ritmo e la profondità degli atti
respiratori attraverso un meccanismo di
funzionamento che prevede sia una
regolazione nervosa (Sistema Nervoso
Autonomo), sia chimica a feedback.
Ventilazione polmonare
p
Avviene attraverso un flusso gassoso
tracheo-bronchiale
tracheo
bronchiale intermittente ed a
direzione alternata che determina il
RITMO RESPIRATORIO
RESPIRATORIO:
12--15
12
5 ccicli/min
c /
Ogni ciclo respiratorio è formato da
• FASE INSPIRATORIA: 22-2,5 Sec
ESPIRA ORIA
1-1,5
1,5 Sec
• FASE ESPIRATORIA:
• INTERVALLO:
0,5 Sec
FASE INSPIRATORIA:
INSPIRATORIA: avviene attivamente attraverso la
contrazione involontaria dei muscoli inspiratori
p
per
p vincere:
•Resistenza elastica e tensoria toraco
toraco--polmonare
•Resistenza viscoso
viscoso--meccanica della parete toracica
•Resistenza
R sist
aerea determinata
d t mi t dall’attrito
d ll’ tt it che
h
l’aria compie sulle pareti tracheo
tracheo--bronchiali
FASE ESPIRATORIA:
ESPIRATORIA normalmente è passiva
ALTERAZIONI della ventilazione
polmonare
turbe dell’aerazione degli alveoli polmonari
CAUSE
1. Diminuzione del tasso di O2 nell
nell’aria
aria inspirata
2. Alterazioni della meccanica respiratoria da
cause extrapolmonar
extrapolmonari
3. Alterazioni della meccanica respiratoria da
cause polmonar
polmonari
4. Ostruzioni delle vie aeree
5. Atelettasia
t ttas a polmonare
po monar
6. Enfisema polmonare
1. Diminuzione del tasso di O2 nell’aria inspirata:
•Diminuizione del tasso di O2 per riduzione dell’O2 ambientale
(es. permanenza ad alta quota (>2500m), “ Brisket disease”)
2. Alterazioni della meccanica respiratoria da cause
extrapolmonari:
•
•
•
•
Debolezza muscolare
Aderenze pleuriche
Processi neoplastici e di altra natura
Versamenti pleurici
RIDUZIONE
DELL’ESCURSIONE
RESPIRATORIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
COMPRESSIVA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA COMPRESSIVA
DEFICIT DELLA VENTILAZIONE ALVEOLARE
•
tensione di O2
•
tensione di CO2
IPOSSIA
3. Alterazioni della meccanica respiratoria da
cause polmonari
• Iperemia
I
i passiva
i cronica
i
• Fibrosi polmonare
• Neoplasie
N
l i primitive
i iti o metastatiche
t t ti h diff
diffuse
4 Ostruzioni
4.
O t
i id
delle
ll vie
i aeree
• Corpi estranei (es. ariste di graminacee)
• Stenosi bronchiale
• Broncospasmo (es
(es. allergopatie)
• Fibrosi del parenchima (es. flogosi polmonari croniche)
• Neoplasie primitive o metastatiche diffuse
5. Atelettasia polmonare
Condizione fisiologica o, a seconda dei casi, pneumopatia
caratterizzata da riduzione o assenza del contenuto d’aria in
aree più
iù o meno estese
t
del
d l parenchima
hi
polmonare
l
per
collabimento delle pareti alveolari.
• congenita
neonatale o primitiva
occlusione
• acquisita
secondaria
d i
compressione
6 E
6.
Enfisema
f
polmonare
l
Condizione patologica caratterizzata da un anomalo e
permanente ingrandimento degli spazi aerei distali
rispetto
p
al bronchiolo terminale, che si accompagna
p g a
distruzione delle loro pareti.
Si distingue
di ti
iin
• E. PARENCHIMATOSO:
O
VESCICOLARE
• E. INTERSTIZIALE:
distensione p
patologica
g
del parenchima
p
respiratorio.
infiltrazione di aria nello stroma dell’organo
e/o nei linfatici.
ENFISEMA PARENCHIMATOSO:
4 forme
• E. par
parenchimatoso
nch matoso acuto diffuso
ffuso
• E. parenchimatoso acuto compensatorio
• E. parenchimatoso cronico (es. enfisema cronico diffuso
d l cavallodel
cavallo
ll - COPD)
P )
bolsaggine
ENFISEMA INTERSTIZIALE:
Condizione frequente soprattutto nel bovino, in relazione allo
sviluppo
il
completo
l
del
d l connettivo
i interlobulare.
i
l b l
CAUSE:
•Gravi difficoltà respiratorie
•Agonia
A
i
•Aumento delle resistenze delle vie aeree
per broncopneumopatie ostruttive
ALTERAZIONI della diffusione
Difficoltà di scambio di O2 e CO2 tra alveoli e capillari settali
1. Riduzione della superficie alveolare, ovvero della
superficie respiratoria
• Edema
Ed
• Enfisema cronico
• Bronchite
• Polmonite
• Fibrosi
2. Ispessimento delle pareti alveolari con ridotta
permeabilità della barriera ariaaria-sangue
• Iperemia passiva cronica
• Polmone da stasi
• Polmonite interstiziale
• Fibrosi settale
• Formazione di membrane ialine
3. Disturbi della perfusione
•
•
•
•
Iperemia passiva cronica
Embolia
Turbe
u
del m
microcircolo
Shock
4. Diminuizione nel sangue del vettore di O2 e CO2
• Anemia
Hb
ALTERAZIONI del trasporto dell’O2
•Insufficienza di Hb
nel sangue
•Insufficienza
I
ffi i
circolatoria
i
l t i
e cardio
cardio--circolatoria
•Presenza
P
di metameta
t -Hb
•Legame con composti ad alta
affinità per l’Hb=
l Hb= CO
•Persistenza dell’ Hb fetale
IPOSSIEMIA
CONSEGUENZE DELL’ IPOSSIEMIA:
Effetti in ambito ematico e circolatorio:
• Cianosi delle mucose: per riduzione della quantità di Hb
• Eritropoiesi
E it
i i compensatoria
t i
•Tachicardia compensatoria (con aumento del flusso
ematico a livello cerebrale)
Effetti in ambito nervoso:
PO2 < 50mmHg
Aumento del ritmo e della
profondità del respiro
Effetti
Eff tti in
i ambito
mbit
tissutale
IPOSSIA IPOSSIEMICA
Carenza di O2 nei tessuti
• IPOSSIA ANEMICA: anemia, avvelenamento da CO,
metaemoglobinemia, emoglobinopatie.
• IPOSSIA STAGNANTE: insufficienza cardiocardio-circolatoria,
i
iperemia
i passiva,
i
stasi.
t i
• IPOSSIA ISTOTOSSICA
ISTOTOSSICA: avvelenamento da
cianuro di potassio (blocco dei citocromi
respiratori).
Malattie di origine
cardiocardio
-vascolare
EDEMA:
EDEM
Accumulo di liquido in eccesso negli spazi
i t
intercellulari
ll l i (i
(interstiziali)
t
ti i li) e nelle
ll cavità
ità d
dell
corpo.
EDEMA POLMONARE
Condizione patologica caratterizzata da accumulo di
liquido nel polmone
MECCANISMI PATOGENETICI
•ALTERAZIONI EMODINAMICHE
•Insufficienza
I
ffi i
cardiaca
di
•Diminuzione della pressione oncotica
•Nefropatie
•Epatopatie
•ALTERAZIONI DELL’ENDOTELIO CAPILLARE
•Lesioni endoteliali infiammatorie
•Presenza in circolo di sostanze tossiche
•Tossine batteriche
•Anafilassi (degranulazione dei mastociti)
•LESIONI DEL SNC
•Edema neurogeno
Suino: Edema
polmonare acuto
In sezione di taglio
Normale
Iperemia ed edema
EMBOLIE e TROMBOSI
EMBOL
EMBOLI:
Materiali non disciolti o aggregati di cellule
estranee al sangue veicolati dal torrente
circolatorio.
circolatorio
EMBOLIA:
Arresto dell
dell’embolo
embolo in un punto del circolo
arterioso o venoso.
TROMBOSI:
l’inopportuna attivazione intravasale dell’emostasi
dà luogo alla formazione di una massa semisolida
detta trombo
Formazione
F
rmazi ne di una massa solida
s lida derivante dalle
componenti del sangue, in particolar modo da
cellule ematiche e fibrina.
fibrina
Può conseguire a:
•Embolia settica
•Alterazioni infiammatorie delle pareti vasali
(polmoniti,
(polmoniti endoarteriti parassitarie)
•Ipercoagulabilità del sangue (Aumento dei fattori
della coagulazione)
•Coagulazione intravasale disseminata (CID)(CID)-Shock
INFARTO
Necrosi di un’area circoscritta di un
organo per ischemia rapida completa e
duratura da occlusione totale di un vaso
arterioso.
Può essere una conseguenza dell’embolia
e della
d ll trombosi
t mb i di vasii arteriosi
t i i di
medio e piccolo calibro.
Infarto emorragico
Cane: Infarti polmonari emorragici