INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Mario Caputi
Giuseppe Fiorentino
Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie:
Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1.
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DEFINIZIONE
CAUSE
CLASSIFICAZIONE
STADI EVOLUTIVI
ETIOPATOGENESI
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
DIAGNOSI
TERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
“Si parla di insufficienza
respiratoria (IR) quando il
polmone non è in grado
di procedere ad
un’adeguata
ossigenazione del
sangue arterioso e/o non
è in grado di prevenire la
ritenzione di CO2”.
West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
ACUTA
CRONICA
Insufficienza respiratoria
•
pneumogena
•
cardiogena
•
ematogena
•
tissutale
West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
“I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è
indispensabile la misurazione della PaO2 e della PaCO2 del
sangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenza
ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consentono la diagnosi
di insufficienza respiratoria.” La pulso-ossimetria a riposo, in
corso di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico
preliminare e di monitoraggio della patologia.
CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R.
PaO2 < 60 mmHg
IPOSSIEMIA
PaCO2 > 50 mmHg
IPERCAPNIA
pH < 7.35
ACIDOSI RESPIRATORIA
West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago 2003
CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’Hb
Il valore della PaO2 scelto è
il punto critico sotto il quale
la curva diventa più ripida e
piccoli cambiamenti di PaO2
corrispondono a variazioni
consistenti della saturazione
dell’Hb.
lnoltre valori di
PaO2<60mmHg
determinano sofferenza dei
sistemi ossidativi cellulari ed
impongono, quindi, una
correzione con ossigeno
terapia
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
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DEFINIZIONE
CAUSE
CLASSIFICAZIONE
STADI EVOLUTIVI
ETIOPATOGENESI
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
DIAGNOSI
TERAPIA
VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L’ETA’
Riduzione della PaO2 di circa 0,4 mmHg/anno dall’età di 18 anni
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
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DEFINIZIONE
CAUSE
CLASSIFICAZIONE
STADI EVOLUTIVI
ETIOPATOGENESI
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
DIAGNOSI
TERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
2. CLASSIFICAZIONE
I.R. ACUTA
I.R. CRONICA
I.R.C. RIACUTIZZATA
IPOSSIEMICA
IPOSSIEMICA
IPERCAPNICA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
2. CLASSIFICAZIONE: IR ACUTA
Quadri clinico funzionali di severa entità, che si
concretizzano in tempi molto brevi
Ipossiemica, ipossiemica ed ipercapnica con
acidosi respiratoria scompensata, poichè i
meccanismi di compenso renale richiedono
tempi prolungati per instaurarsi (almeno 24h).
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 50mmHg
pH < 7.35
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
2. CLASSIFICAZIONE: IR CRONICA
Quadro clinico di minore severità a lenta
insorgenza
Ipossiemica, ipossiemica ed ipercapnica: in
genere con aumento dei bicarbonati plasmatici e
un pH vicino alla norma per il compenso renale
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
pH > 7.35
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
2. CLASSIFICAZIONE: IRC RIACUTIZZATA
Un aumento rapido della PaCO2 in un paziente
con IR cronica, che non riesca ad essere
compensato da meccanismi già in atto
determina riduzione del pH e comparsa di un
quadro di IR cronica riacutizzata.
Risolta la/le cause della riacutizzazione, si
ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria
cronica compensata, spesso con un quadro
clinico-funzionale più severo, che denunzia un
danno anatomo-funzionale aggiuntivo.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
2. CLASSIFICAZIONE
TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) ipossiemica
ipocapnica o normocapnica, in genere da
patologie del parenchima polmonare: enfisema
primitivo, patologie interstiziali (I.L.D.), vasculiti
etc.
TIPO 2 (ventilatoria o globale) ipossiemica
ipercapnica, da alterazioni della capacità
ventilatoria polmonare: ipov. polm., bronchite
cronica, enfisema post-bronchitico, etc.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
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DEFINIZIONE
CAUSE
CLASSIFICAZIONE
STADI EVOLUTIVI
ETIOPATOGENESI
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
DIAGNOSI
TERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
3. STADI EVOLUTIVI
III STADIO
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE
IMPEGNO POMPA EMATICA
I STADIO C.P.C.
- I.A.P.P. DOPO SFORZO
LIEVE (40 Watts)
Watts)
II STADIO C.P.C.
- I.A.P.P. A RIPOSO
- IMPEGNO SECONDARIO
VENTRICOLO SINISTRO
CLINICA
IV STADIO C.P.C.
- I.A.P.P.
- SEGNI ECOCARDIOGRAFICI
ed ECG DI C.P.C.
- SEGNI CLINICI DI I.V.D.
ECOCARDIOGRAMMA
ELETTROCARDIOGRAMMA
III STADIO C.P.C.
- I.A.P.P. A RIPOSO
SEGNI ECG E/O
ECOCARDIOGR.
INTERESSAMENTO
CUORE DESTRO
CATETERISMO DESTRO
II STADIO
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE
WALKING TEST
I STADIO
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTE
TEST CARDIOPOLMONARE DA SFORZO
IMPEGNO POMPA AEREA
M. Caputi et al.; Malattie dell’Apparato Respiratorio in Varricchio M., Coppola L. – Geriatria e Gerontologia pag 624 – Idelson Gnocchi 1998
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
SEVERA
STADIO
SEGNI
RESPIRATORI
SEGNI
CARDIOVASCOLARI
SEGNI
NEUROLOGICI
GAS EMATICI
I
- Dispnea
ingravescente
- Espettorato
purulento
- Cianosi
-Tachicardia
-Cefalea
PaO2>40mmHg
PaCO2<70mmHg
Ph > 7,25
II
-Dispnea
persistente
-Reclutamento
muscoli accessori
-Cianosi marcata
-Epatomegalia
III
Fatica m. respirat.
Respiro asincrono
Apnea
-Aritmie
-Ipotensione sistemica
-Shock
frontale
- Edemi periferici
-Turgore venoso
-Insufficienza
tricuspidale
-Sonnolenza
-Agitazione
-Confusione
mentale
-Flapping tremor
- Stato stuporoso
PaO2 30-40mmHg
PaCO2 70-80mmHg
pH 7,20-7,25
Coma
PaO2<30mmHg
PaCO2>80mmHg
pH<7,20
Modificata da Weitzenblum et .al;
.al; Bull Acad Natl Med.
Med. 1998;182(6):11231998;182(6):1123-36; discussion 11361136-7
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DEFINIZIONE
CAUSE
CLASSIFICAZIONE
STADI EVOLUTIVI
ETIOPATOGENESI
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
DIAGNOSI
TERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
4. ETIOPATOGENESI
L’ IR può essere causata da un
danno che interviene a livello di
qualsiasi anello della catena di
eventi anatomo-funzionali, che
consentono
la
ventilazione
alveolare e, quindi, lo scambio
dei gas.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
4. ETIOPATOGENESI
I
R
C
R
O
N
I
C
A
P
N
E
U
M
O
G
E
N
A
- da turbe della
ventilazione
- cause
extrapolmonari
-neuromuscolari
-osteo-articolari
-dell’insieme pleurico
-coma mixedematoso
- cause
polmonari
-atelettasia, pneumotorace,
collasso polmonare, exeresi, etc.
-infezioni bronco-polmonari
-danno ventilatorio
prevalente
- alterato
rapporto V/Q
-danno circolatorio
prevalente
- da alterato
scambio del
gas
- alterata
diffusione
- interstiziopatie
- F.I.D.
- pneumoconiosi
- sarcoidosi
- etc.
-malattie
ostruttive
-malattie
restrittive
-embolia
polmonare
-vasculiti
-shunt
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
4. ETIOPATOGENESI
Alcune cause determinano solo IR di
Tipo 2 (ipossiemica ipercapnica, globale):
Cerebrali: incidenti cerebro-vascolari, poliomielite
bulbare, “overdose” (narcotici, sedativi), depressione
postoperatoria da anestetici, etc.
Midollo spinale: SLA, poliomielite, traumi, etc.
Sistema neuromuscolare: Sindromi miasteniche,
miastenia, tetano, avvelenamento (insetticidi
organofosforici),distrofia muscolare, etc.
Torace e pleura: cifoscoliosi, obesità, pneumotorace,
etc.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
4. ETIOPATOGENESI
Altre cause invece, possono determinare sia IR
di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del
meccanismo fisiopatologico che risulti
predominante.
Alte vie aeree: ostruzione tracheale, OSAS
Basse vie aeree ed alveoli: ARDS, asma,
BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale.
Interstizio: I.L.D., vasculiti
Sistema cardiovascolare: edema polmonare
cardiogeno.
I.L.D.: Interstitial Lung Desease
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CAUSE
CLASSIFICAZIONE
STADI EVOLUTIVI
ETIOPATOGENESI
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
DIAGNOSI
TERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
5. FISIOPATOLOGIA
IMAGING
MIP
MEP
Spirometria
DLCO
TEST DA
SFORZO
West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
5. FISIOPATOLOGIA
MECCANISMI DELL’IPOSSIEMIA
Esami diagnostici
ALTERAZIONI VENTILAZIONE MIP, MEP
Spirometria, E.G.A.
IPOVENTILAZIONE
ALTERAZIONI SCAMBIO GAS
E.G.A., DLCO, test da sforzo
ALTERATA DIFFUSIONE
SQUILIBRIO Va/Q
Eliminazione gas inerti multipli
SHUNT
Test di Rossier
IMAGING
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
5. FISIOPATOLOGIA
MECCANISMI DELL’IPERCAPNIA
Esami diagnostici
ALTERAZIONI
VENTILAZIONE
IPOVENTILAZIONE
ALTERAZIONE SCAMBIO
GAS
SQUILIBRIO Va/Q
MIP, MEP
Spirometria, E.G.A.
E.G.A., DLCO, test da sforzo
Eliminazione gas inerti multipli
Test di Rossier
IMAGING
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
5. FISIOPATOLOGIA: Ipoventilazione alveolare
Nella ipoventilazione alveolare il volume di aria inspirata che
arriva agli alveoli nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) è
diminuito.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
5. FISIOPATOLOGIA: Ipoventilazione alveolare
Equazione
della ventilazione alveolare:
PaCO2 = VCO2 K
VA
VCO2 = CO2 espirata
K = costante
VA = ventilazione alveolare
Una riduzione della ventilazione alveolare
provoca sempre un aumento della PaCO2 e ciò
costituisce un importante parametro diagnostico.
Se, ad esempio, si dimezza la ventilazione
alveolare la PaCO2 raddoppia.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
5. FISIOPATOLOGIA: Ipoventilazione alveolare
Equazione dell’aria alveolare:
PAO2 = PiO2 – PaCO2 + F
R
PAO2 = PO2 alveolare
PiO2 = PO2 inspirata
PaCO2 = CO2 arteriosa
R = rapporto di scambio
respiratorio
Ogni riduzione della PO2 inspirata nell’unità di tempo
induce sempre una corrispondente riduzione della
PO2 alveolare.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
5. FISIOPATOLOGIA: Squilibrio VA/Q
I polmoni, anche in condizioni di normalità,
presentano un limitato squilibrio tra ventilazione e
perfusione. Nel soggetto normale, in posizione
eretta, il rapporto ventilazione-perfusione decresce
dall’apice verso la base. Nel soggetto con patologie
bronco-polmonari si osserva una ingravescente e
progressiva disorganizzazione di tale profilo.
Questo meccanismo è, per la maggior parte,
responsabile dell’ipossiemia che si determina nelle
patologie croniche ostruttive, nelle malattie
interstiziali del polmone e nelle patologie vascolari
come l’embolia polmonare, il polmone da stasi,
etc...
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
5. FISIOPATOLOGIA: Squilibrio VA/Q
Nelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non
sono accoppiate in diversi settori polmonari, per cui la
diffusione gassosa diventa inefficace
Difetto Ventilatorio
Normale
Difetto Perfusivo
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
5. FISIOPATOLOGIA: Squilibrio VA/Q
. .
Lo squilibrio V/Q
. . determina ipossiemia e ritenzione di
CO2; squilibri V/Q con PaCO2 nella norma sono
riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina
incremento della VA, sufficiente al mantenimento di una
normocapnia.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
5. FISIOPATOLOGIA: SHUNT
Una certa quota di sangue raggiunge il circolo
arterioso dopo aver attraversato regioni
alveolari non ventilate
Normale
Consolidazione
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
5. FISIOPATOLOGIA: SHUNT
Shunt intrapolmonari
Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come
ad esempio un lobo in fase di consolidamento
polmonitico
Alterazioni da “distress respiratorio”
Fistole artero-venose, rare
Shunt extrapolmonari
difetti del setto interatriale
difetti del setto interventricolare
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
5. FISIOPATOLOGIA: Alterazioni della diffusione
In
condizioni normali a
riposo la PO2 dei capillari
polmonari raggiunge
quasi quella alveolare
dopo circa 1/3 del tempo
totale di contatto (3/4 di
secondo).
Allorchè
la membrana
alveolo-capillare è
ispessita l’equilibrio tra la
PO2 dei capillari
polmonari e la PO2
alveolare non viene
raggiunta in tempo utile.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
5. FISIOPATOLOGIA: Alterazioni della diffusione
Nelle patologie interstiziali la membrana
ispessita rallenta la diffusione, contribuendo
all’instaurarsi dell’ipossiemia.
Patologie interstiziali: polmonite interstiziale,
fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi,
pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.),
connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide,
etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.),
etc.
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DEFINIZIONE
CAUSE
CLASSIFICAZIONE
STADI EVOLUTIVI
ETIOPATOGENESI
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
DIAGNOSI
TERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA
E’ condizionata da:
Entità e velocità di comparsa delle alterazioni
degli scambi gassosi
Prontezza ed efficienza dei meccanismi di
compenso dell’ipossiemia e dell’ ipercapnia
Comorbilità, che aumenta la mortalità
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA: Segni Respiratori
IPOSSIEMIA
IPERCAPNIA
DISPNEA - TACHIPNEA
--SIBILANTE
SIBILANTE
Da sforzo
--NON
NONSIBILANTE
SIBILANTE
A riposo < 30 apm
> 30 apm
Di ridotta intensità e/o oligopnea
Comparsa di ingorgo tracheo-bronchiale
Oligopnea evidente
Alterazioni del ritmo respiratorio
(respiro paradosso, alternante,
di Cheyne – Stokes)
apm = atti per min.
Estrema bradipnea
Arresto respiratorio
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA: Segni Respiratori
CIANOSI
IPOSSIEMIA
- Di tipo centrale
- “Calda” con iperidrosi cutanea
- Condizionata
IPERCAPNIA
-dalla poliglobulia
-dall’anemia
-da coesistenti alterazioni del circolo periferico:
acrocianosi, acroasfissia
-da coesistenti variazioni del colore cutaneo:
ittero, melanodermia, emocromatosi
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA: Segni Respiratori
-Segni da alterazione della meccanica ventilatoria
-Segni clinici della malattia causale
-
MV
-Reperto broncostenotico e/o umido
-Segni clinici da ingorgo tracheo – bronchiale
- Ipertono simpatico
- tachicardia
IPOSSIEMIA
LIEVE
- Stimolazione
chemorecettori periferici
da sforzo
- Stimolazione centro
vasocostrittore
a riposo
-inibizione centro
cardio-inibitore
del vago
Q
- Stimolazione diretta
centri vasocostrittori
IPERCAPNIA
LIEVE
- I.A.S. sisto-diastolica
(incostante)
> Ritorno venoso al cuore
- polso ampio
> P vena cava ed atrio destro
“Riflesso di Brainbridge”
IPERCAPNIA
GRAVE
ACIDOSI MISTA
GRAVE
IPOSSIEMIA
GRAVE
IPERTONO VAGALE
- STIMOLAZIONE CENTRO CARDIO – INIBITORE
- ANNULLAMENTO EFFETTI VASCOLARI
CATECOLAMINE
- vasodilatazione
periferica
- P.arteriosa
differenziale
- bradicardia, Q
- STIMOLAZIONE d./i. CENTRO
VASODILATATORE
- PVC
- collasso cardiocircolatorio
- INIBIZIONE d./i. CENTRO
VASOCOSTRITTORE
- dilatazione cardiaca
- arresto cardiaco in
diastole
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA
SINTOMI CARDIO-VASCOLARI
-da sforzo
-improvvise, senza alcuna causa
apparente
-da sforzo a riposo
- CRISI DISPNOICHE
-TACHICARDIA SINUSALE
-IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA LIEVE -> IPOTENSIONE
-ARITMIE
Ipercinetiche
- Sopraventricolari
- battiti ectopici
- flutter atriale
- fibrillazione atriale
- Ventricolari
Ipocinetiche
- battiti ectopici
- tachicardia
- fibrillazione
- bradicardia nodale
- BAV I, II, III grado
-EPATALGIE
- EPISODI ANGINOSI
-EPISODI SINCOPALI - EMOFTOE RIPETUTE
SEGNI CARDIO-VASCOLARI DI I.A.P.p. e di I.V.DS.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA: SEGNI CARDIOVASCOLARI
-Turgore
-Polso sistolico
-
GIUGULARI
-
PARASTERNALE SINISTRA 1/3
INFERIORE
-
-
FOCOLAIO DELLA POLMONARE
-
FOCOLAIO DELLA TRICUSPIDE
OBIETTIVITA’ ADDOME
-
CONTRAZIONE DIURESI
EDEMI ARTI INFERIORI
-
-galoppo presistolico
destro
-percezione contrazione ventricolo dx
dilatato (segno di Harzer)
-galoppo xifoideo
REGIONE EPIGASTRICA
-
- itto
-II tono accentuato
-click protosistolico
-soffio sistolico da eiezione polmonare
-soffio proto-diastolico di Graham-steel
-soffio sistolico da insufficienza tricuspidale
-epatomegalia da stasi
-polso sistolico epatico
-reflusso epato-giugulare
-ascite
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE
pH
- Cefalea, anoressia, nausea, vomito,
vomito,
edema della papilla ottica
7,30
- ipossia tissutale
- acidosi tissutale
- Turbe caratteriali:
caratteriali: depressione, Irritabilità,
Irritabilità,angosciaangoscia-euforia
- iposodiemia
- Agitazione psichica,
psichica, episodi di confusione mentale
- ipomagnesiemia
- Disturbi della vigilanza: sonnolenza ingravescente soprattutto
diurna (insonnia notturna); altre turbe sonno etc.
- Fatica muscolare – Rallentamento riflessi
- Progressivo ingravescente stato di confusione
mentale e di torpore
7,25
- Alterazioni visive:
visive: visione turbata etc.
- Disorientamento nel tempo e nello spazio
-Scosse miocloniche;
miocloniche; ‘flappyng
‘flappyng tremor’;
tremor’; tremori;
convulsioni
7,15
- Stupor, Coma vigile
- Abolizione dei riflessi osteoosteo-tendinei
con riflesso plantare in estensione
- Coma profondoprofondo-areflessico – danno cerebrale irrev.
(PaCO2 80 mmHg, PaO2 30 mmHg)
7,10
ESAME NEUROLOGICO
- Alterazioni funzioni intellettive:
intellettive: rallentamento mentale,
attenzione; deficit memoria recente,
recente, ideazione, eloquio.
- ipopotassiemia
- iperammoniemia
- poliglobulia
- alterata viscosità ematica
- sclerosi dei vasi cerebrali
A
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE
SINTOMI E SEGNI NEUROLOGICI DI INCOSTANTE RILIEVO
-
-
-
Deficit VI nervo cranico
Polso raro
Vertigini
Modificazioni dell’umore e
del carattere
Turbe sensoriali
Crisi epilettiche
]
da ipertensione
endocranica
A
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE
SEGNI OCULARI
-
-
Visione turbata, difficoltà alla lettura
Allucinazioni elementari
Cianosi congiuntivale e retinica
Esoftalmo
Diminuzione del campo visivo, dell’accomodazione, dell’acuità visiva
notturna
Aumento della pressione arteriosa retinica
Edema papillare e retinico
Emorragie – trombosi retiniche
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA - NEFROPATIA FUNZIONALE (Urine 24h: Na+, Cl-, urea)
-Oliguria
- Ipossiemia – Acidosi
-Pollachiuria
- Ipertensione venosa sottodiaframmatica
-Stranguria ( pH urinario)
-Azione catecolamine
-Albuminuria modesta (<0,50 gr.%)
- PRE
-Ematuria microscopica
- RVR
-Iperazotemia modesta (< 1gr %0)
- FG (discreta – tardiva)
- Clearance creatinina (<50 c.c.)
- Risparmio tubulare delle basi
-Edemi periferici
- Escrezione in forma libera Sali di ammonio
ed acidi
-Danno tubulare
(D.D. con ischemia da bassa gittata e/o stasi renale. Urine 24h: Na+, Cl-, urea)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA
Alterazioni gastro-intestinali:
Alterazioni epatiche:
scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera
gastro duodenale, emorragie, etc.
steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro
lobulare, sclerosi sostitutiva, etc.
Alterazioni emocoagulative
poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie,
emorragie (turbe fibrinolisi), etc.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA
QUADRO CLINICO DA IMPEGNO DELL’APPARATO GASTRO-INTESTINALE
-
Scialorrea
- Ipossiemia
-
Fenomeni dispeptici
- ipercapnia
-
Iperchilia, ipersecrezione
gastrica (pirosi)
- Stasi splancnica (I.V.Ds)
-
Gastrite cronica
-
Ulcere gastro – duodenale
-
Emorragie gastro – enteriche
- tabagismo, abitudini alimentari,
terapie corticosteroidee,
equilibrio ormonale, fattori
emozionali
- turbe emocoagulative
A
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA
ALTERAZIONI EPATICHE
urobilinuria; comparsa di
- urobilinogeno
bilirubinemia
- transaminasi
A.P. < 50%
fattori emocoagulativi di
origine epatica
- ritenzione anomala della B.S.F.
- iperammoniemia
- iperalbuminemia
-
- Ipossiemia
- I.V.Ds
- steatosi centrolobulare
- necrosi cellulare
centrolobulare
- sclerosi sostitutiva
A
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA
ALTERAZIONI EMO - COAGULATIVE
-
-
-
Poliglobulia
MCV
MCH
Hct
Viscosità ematica
Possibile anemia
iposideremica ed
ipotransferriniemica
Emoconcentrazione (diuretici)
Aggregabilità piastrinica
ed eritrocitaria
Aumento fibrinogeno sierico
Trombosi o tromboembolie
Emorragie (turbe fibrinolisi)
- anziani PC PX
- decubito supino
prolungato
- stasi ematica
- impegno epatico
- sindrome da fibrinazione
defibrinazione
A
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA : SEGNI e SINTOMI di IPOSSIEMIA
Dispnea con tachipnea
Cianosi
Tachicardia (per aumento delle catecolamine)
Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica)
“P” polmonare: comparsa o incremento
Sintomi e segni di I.V.DX da Cuore polmonare
cronico
Alterazioni neurologiche (attenzione, umore,
incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria,
insonnia)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA : SEGNI e SINTOMI di IPERCAPNIA
Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza
dell’encefalo per l’ipossiemia, ma soprattutto per
l’ipercapnia.
Turbe della coscienza
(attenzione,orientamento, comprensione,
percezione, vigilanza)
Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono
multifocale)
Stupor
Coma
6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR
pH
7.30
7.25
Segni respiratori
Tachipnea
Respiro
superficiale
>30apm
Segni neurologici
Rallentamento
mentale, cefalea
Segni
cardiovascolari
Tachicardia
I.A.S. lieve
(incostante)
Encefalopatia
ipercapnica (turbe
di coscienza)
Edemi periferici
6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR
pH
7.15
Fatica muscoli
Segni respiratori respiratori (respiro
paradosso, o
alternante)
Encefalopatia
Segni neurologici ipercapnica (turbe
di coscienza,
e motorie)
Aritmie
Segni
Ipotensione
cardiovascolari
7.10
Bradipnea
Stupor, coma
Shock
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
DEFINIZIONE
CAUSE
CLASSIFICAZIONE
STADI EVOLUTIVI
ETIOPATOGENESI
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
DIAGNOSI
TERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
7. Diagnosi
Pulso-ossimetria
E.G.A.
M.I.P.
M.E.P.
Spirometria con curva Flusso / Volume
D.L.C.O.
Test da sforzo
Polisonnografia
Pulsossimetria
notturna
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
7. Diagnosi
Pulso-ossimetria
E.G.A.
M.I.P.
M.E.P.
Spirometria con curva Flusso / Volume
D.L.C.O.
Test da sforzo
Polisonnografia
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
7. Diagnosi
Segni clinici di insufficienza respiratoria e/o
di scompenso cardiaco destro indicano
l’esecuzione di una emogasanalisi arteriosa
per determinare la pressione parziale dei
gas nel sangue.
PaO2 <= 60 mmHg con I.A.P.
<= 55 mmHg con o senza I.A.P.
OSSIGENOTERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale
Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale
Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale
Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI
ASSISTENZA RESP.
GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O2 = ∆A-aO2
valori normali: ~ 10 mmHg
alteraz. Va/Q, Diff.; Shunt: > 20 mmHg
Test di ROSSIER: O2 % per >= 20 min.
shunt: ∆A-aO2 resta elevato ( persiste ipossiemia)
alteraz. VA/Q, Diff.: ∆A-aO2 fino normalità
PaO2 / FiO2
v.n. ~ 450 (90 mmHg / 0,2 )
deficit ossigenazione: < 300 ALT(“Acute Lung Iniurny”);
< 200 ARDS
PvO2
v.n. 40 mmHg a riposo
ipossia tissutale < 40 mmHg
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
A
A
7. DIAGNOSI
Il Gradiente Alveolo-Arterioso in O2
consente di determinare l’efficace
assunzione di O2
GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O2
∆A-aO2 = PAO2* – PaO2
*PAO2 = FiO2 x (PB – 47) – PaCO2/R
∆A-aO2 valore normale: ~ 10 mmHg
∆A-aO2 valori patologici: > 20 mmHg
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI
“∆A-aO2 consente precisare fattori patogenetici ipossiemia”
Non sensibili modifiche ∆A-aO2
Ipoventilazione alveolare
Aumento significativo ∆A-aO2
Alterazioni rapporto V/Q
Difetto di diffusione
Shunt significativo
A
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
A
A
7. DIAGNOSI
TEST DI ROSSIER: O2 puro al 100% per >= 20 min.
Ipossiemia da shunt :
non è abolita dall’inalazione di O2 al
100% per almeno 20 minuti
∆A-aO2 resta elevato
Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di
diffusione:
inalazione di O2 al 100% riduce, fino alla
normalità, il ∆A-aO2
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI: Test di ROSSIER
Consente di calcolare l’entità degli shunts
intrapolmonari, creando artificialmente una
condizione in grado di eliminare tutte le altre
possibili cause di ipossiemia.
A
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione
Il paziente respira ossigeno puro al 100% da
un’apposita sacca.
Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto
l’azoto contenuto nei polmoni viene
progressivamente eliminato fino a raggiungere
una concentrazione prossima allo zero in pochi
minuti in condizioni di normalità, in un tempo
più o meno lungo nei pazienti affetti da malattie
bronco – polmonari
A
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione
Il prolungamento del test oltre i 20 min. assicura in ogni
caso l’eliminazione di tutto l‘azoto dai polmoni,
consentendo di superare i problemi derivanti da una
eventuale alterata distribuzione della ventilazione.
Al termine della prova, 1’arricchimento estremo dell’aria
inspirata con l’ossigeno elimina l’ipossemia eventualmente
derivante da ipoventilazione alveolare globale e quella
dovuta ad alterata diffusione e/o disomogeneità ventiloperfusiva.
A
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione
Alla fine del test la PAO2 sarà, ad esempio, nel soggetto
normale circa 660 – 670 mmHg (pressione inspiratoria di O2
(76OmmHg) - PACO2 (40 mmHg) – P H2O (47 mmHg) =
673 mmHg) ed una pressione identica, o solo di poco
inferiore (quando esistono delle alterazioni della diffusione),
si ritroverà anche a livello dei capillari polmonari delle vene
polmonari e del sangue arterioso periferico dove potrà
essere agevolmente misurata con l’esecuzione di un esame
emogasanalitico. In tali condizioni la caduta della PaO2 non
potrà, infatti, che esprimere l’esistenza di uno shunt
intrapolmonare.
A
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
A
A
7. DIAGNOSI
TEST DI ROSSIER
Soggetto Normale
PaO2 ~ 660-670 mmHg
Shunt Anatomico
20 mmHg x % quota Shunt
Quota Shunt > 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2 immod.(1)
Quota Shunt < 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2
Alterazione VA/Q (effetto shunt)
Alterazione diffusione
FiO2 => 0,5 PaO2 > 10 mmHg
Alterazione VA/Q + alterazione
diffusione + Shunt a. non preval.
FiO2 => 0,5 PaO2 < 10 mmHg
(1) Marazzini L.: Fisiopatologia semeiotica e funzionale della respirazione. R. Cortina ed. – Milano 1992
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI
Valutazione ossigenazione ematica e tissutale
PaO2/FiO2
Soggetto
normale 90 mmHg / 0,2 ~ 450
Deficit ossigenazione < 300
PvO2 ~ 40 mmHg a riposo : Normale
< 40 mmHg a riposo : sofferenza
ipossica
Influenzato da: gittata cardiaca, estrazione
periferica O2, Hb, Hct, volemia, etc...
PvO2: Pressione parziale di O2 del sangue venoso misto
A
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
DEFINIZIONE
CAUSE
CLASSIFICAZIONE
STADI EVOLUTIVI
ETIOPATOGENESI
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
DIAGNOSI
TERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
8.TERAPIA
IPOSSIEMIA
Terapia farmacologica
Ossigenoterapia della patologia di base
Ventilazione meccanica (se l’ossigenoterapia
risulti inefficace)
IPERCAPNIA
Terapia farmacologica della patologia di
base
Ventilazione meccanica
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
L’ossigenoterapia a lungo termine, l’OTLT, fa parte del
trattamento dell’I.R. ed in particolare dell’I.R.C,
secondaria a BPCO
Le BPCO costituiscono circa il 50% di tutte le patologie
respiratorie
La necessità di ricorrere all’O2-terapia deve essere
documentata mediante monitoraggio quotidiano dei
livelli di O2
Ciò consente di determinare se l’ipossiemia è continua
o intermittente e stabilire, quindi, le modalità di
somministrazione di O2
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
La prescrizione di OTLT prevede la presenza di
ipossiemia significativa e persistente
Il livello di ipossiemia richiesta è una PaO2 < 55 mmHg
corrispondente ad una SaO2 inferiore al 90%
Tale valore è suscettibile di ripercussioni negative sul
circolo polmonare, sull’ossigenazione dei parenchimi
nobili, etc.
Una ipossiemia di 60-65 mmHg è importante ma non
comporta gli stessi rischi
L’ipossiemia deve essere stabile e verificata con controlli
frequenti (ogni 15 gg.) per un periodo di 2-3 mesi in
quanto in alcuni pazienti può migliorare fino a valori
superiori a 60 mmHg
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
In caso di stabilizzazione della PaO2 tra 55 e 60 mmHg
l’O2-terapia è indicata quando all’ipossiemia è associata
una o più di queste situazioni:
•
Cuore polmonare cronico
•
Policitemia
•
Ipertensione arteriosa polmonare
•
Cardiopatia ischemica (con o senza aritmie)
•
Cardiomiopatie (con aritmie)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
L’O2-terapia deve essere considerata, inoltre, in
caso di ipossiemia intermittente (con valori di PaO2
>60 mmHg durante il giorno ed a riposo) osservabili:
Durante il sonno
Durante il lavoro muscolare
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
In caso di ipossiemia durante il sonno, bisogna
distinguere tra:
1. Forme di ipossiemia intermittente con episodi di
apnea-iponee di durata <10” e con frequenza <10
eventi/ora “NON OSAS” (Obstructive Sleep Apnea
Syndrome)
2. Forme di ipossiemia intermittente legate ad una
situazione patologica detta OSAS (Obstructive
Sleep Apnea Syndrome)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Nelle forme di ipossiemia intermittente durante il
sonno l’O2-terapia è indicata:
Quando è dimostrabile una accentuazione
dell’ipossiemia durante il sonno (con una
SaO2 <90% per almeno un terzo del sonno)
Quando si riscontra una riduzione o
scomparsa delle desaturazioni durante
somministrazione di O2
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Nelle OSAS l’O2 – terapia può prolungare la
durata delle apnee
In tal caso, quindi, deve essere associata a
ventilazione meccanica C – PAP
(Continuous Positive Airway Pressure)
In caso di associazione OSAS - BPCO
(overlap syndrome) deve essere, invece,
utilizzata in associazione a BiPAP (Bilevel
Positive Airway Pressure)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
L’O2-terapia in caso di ipossiemia durante
lavoro muscolare è da praticare quando:
Le desaturazioni sono
documentabili con vari test (walking
test, treadmil, cyclette, etc.)
La ripetizione della metodica in corso di
O2-terapia riscontra la scomparsa della
desaturazione e/o della riduzione della PO2
precedentemente rilevate, e quindi un
miglioramento della tolleranza allo sforzo
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
L’OLT viene utilizzata rispettando il criterio di
ipossiemia marcata e stabile (PaO2 <55
mmHg), quali:
nelle forme di I.R. da B.P.C.O.
fibrosi polmonari diffuse
pneumoconiosi
mucoviscidosi
malattia trombo-embolica polmonare
asma bronchiale moderato e severo
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Accertare la tolleranza all’O2 con un test di almeno 4
ore
Nella ipercapnia cronica severa i centri respiratori si
adattano all’incremento degli idrogenioni, per cui
l’unico fattore capace di stimolarli è quello
ipossiemico che agisce direttamente attivando i
chemocettori periferici
Una ipercapnia cronica severa (PaCO2 >60 mmHg)
non rappresenta una controindicazione assoluta
all’OLT
Nella maggior parte dei casi l’aumento della CO2 è
modesto o assente, se sono adeguati alla patologia in
atto flusso e concentrazione di O2.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Nella ipoventilazione alveolare centrale l’O2-terapia
elimina l’unico fattore capace di stimolare i centri
respiratori provocando un aggravamento
dell’ipoventilazione e, quindi, dell’ipercapnia
Infatti l’I.R. da patologie restrittive della parete
toracica (malattie neuro-muscolari, sindrome
obesità-ipoventilazione, scoliosi, etc.) viene, quindi,
trattata con “ventilazione meccanica” esterna o
interna (invasiva o non invasiva) con o senza O2terapia
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Paziente SLA in
ventilazione
meccanica
invasiva
mediante
tracheostomia e
nutrizione
artificiale
enterale (PEG)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Le procedure diagnostiche sono di
facile e routinaria esecuzione
grazie alla standardizzazione delle
metodiche:
Emogasanalisi
Pulsossimetria
Capnografia
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
L’emogasanalisi (arteriosa o
capillare) fornisce dati
sull’efficienza globale della
funzione respiratoria, in
particolare sulla ventilazione
alveolare (PaCO2), sugli scambi
gassosi (PaO2) e sull’equilibrio
acido-base (pH e parametri
derivati)
Si tratta di una metodica cruenta
e non ben accetta dal paziente
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Pulsossimetria
Metodo molto comune che viene utilizzato per
monitorizzare lo stato di ossigenazione dei pazienti
Utilizza due lunghezze d’onda del rosso e
dell’infrarosso per misurare l’emoglobina che
trasporta l’ossigeno
Evidenzia la saturazione e la frequenza cardiaca
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Pulsossimetria continua
E’ utile in terapia intensiva o nell’esecuzione di
esami diagnostici quali la FBS
Pulsossimetria spot
Può essere sufficiente per valutare l’efficacia
dell’ossigenoterapia ad esempio in pazienti
stabili nel postoperatorio
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Pulsossimetria
Posizionamento della sonda
Negli adulti è preferito il dito o lobo auricolare
Nei bambini è preferito il piede
Limiti della metodica
Movimento
Non ottimale circolazione periferica
Non fornisce indicazioni su lle forme emoglobinica
Esposizione della probe alla luce
Pigmentazione cutanea
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Pulsossimetria
Monitoraggio transcutaneo
La cute viene riscaldata a 44 - 45oC
La cute dei neonati e dei bimbi sono ideali
E’ molto più sensibile del pulsossimetro
Può provocare ustioni cutanee (il terapista
dovrebbe muovere gli elettrodi ogni 2-4 ore)
Contraindicazioni
Cute non integra
Allergia ai collanti
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
La pulsossimetria, metodica non cruenta,
permette la misurazione continua della
SpO2, con possibilità di registrazione e di
allarmi
Presenta alcuni limiti tra cui una sottostima della
SaO2 per valori <60% ed una lettura
imprecisa per valori di PaO2 tra 80 e 160
mmHg
Altre variabili sono legate ai movimenti del
paziente, alla perfusione tessutale (dito,
lobo auricolare), alla temperatura
corporea, alla presenza di ittero, etc.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Monitoraggio SpO2 notturna AA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Monitoraggio SpO2 notturno in O2 terapia
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Monitoraggio ossimetrico notturno in A.A.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
O2+NIMV in Veglia
O2+NIMV notturno con Ega al risveglio
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
La capnografia, metodica sempre incruenta,
permette di misurare i valori della CO2
Esistono due metodiche:
Il metodo transcutaneo (PtcCO2)
Il metodo respiro per respiro (ETCO2)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
La rilevazione respiro per respiro della CO2 è l’ideale
quando è necessario avere una risposta rapida ai
cambiamenti di stato del paziente
E’ utile sia nell’emergenza che in laboratorio
(ipoventilazione centrale, malattie neuromuscolari, studio
del sonno)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Ossimetria-Capnografia notturna
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Ossimetria-Capnografia notturna
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
EGA in veglia Ossimetria-Capnografia notturna EGA al risveglio
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Le principali fonti di O2 sono rappresentate da:
O2 gassoso
O2 liquido
Concentratore
di O2
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
L’O2 liquido rappresenta, per ovvi motivi, la fonte più
indicata per l’OLT e rappresenta una buona opzione per:
pazienti che possono svolgere attività fuori casa
pazienti sottoposti a programmi riabilitativi
Si definisce ottimale il flusso di O2 che
induce innalzamento della PaO2 (>60 mmHg)
e della SaO2 (>92%) senza provocare
incrementi significativi della PaCO2
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia: Erogatori O2
Le “cannule nasali” (occhiali) utilizzate per flussi
relativamente bassi 1-3 l/min)
Le “ventimask” (maschere con effetto Venturi),
con impiego di flussi più elevati di O2 (4-8 l/min)
Cateteri naso-faringei
Cateteri trans-tracheali posizionati per via transcricoidea
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
- Cannule nasali: due tubi che vengono inseriti
nella parte anteriore delle narici, sostenuti
da un leggero supporto.
Mediante le cannule
nasali, l’O2 viene
erogato solo in fase
inspiratoria, mentre
durante
l’espirazione viene
disperso
nell’ambiente
Le cannule
nasali risultano
particolarmente
idonee per la
LTOT a bassi
flussi (1- 3 l/m’)
Cannula nasale
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Vantaggi: risparmiano al paziente il fastidi della maschera,
possono essere tenuti in situ per lunghi periodi.
Svantaggi: basse concentrazioni massimali di O2 disponibili
per l’inspirazione e l’imprevedibilità di tali concentrazioni,
specie se respira a bocca aperta
Le cannule nasali hanno il loro
limite nella scarsa possibilità di
regolare la miscela aria/O2
erogata al paziente.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Maschera di Venturi: l’O2 entrando nella maschera attraverso un
getto sottile, induce un flusso costante di aria che entra attraverso i
fori circostanti. Con un flusso di O2 di 4 l/m si somministra al
paziente un flusso totale (O2+aria) di circa 40 l/m. In questo modo la
reinspirazione del gas espirato diventa trascurabile, per cui non si
ha accumulo di CO2.
Disponibili maschere che somministrano concentrazioni
inspiratorie di O2 DEL 24%, 28%, 35%, 40%
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Le “ventimask”
trovano prevalente
indicazione nell’O2terapia ad alti flussi
in corso di
24%
28%
35%
40%
riacutizzazione
dell’IRC
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
1.
2.
3.
I dispositivi che erogano O2 ad
intermittenza solo nella fase inspiratoria,
“risparmiatori di O2” , sono di tre tipi:
Le valvole a domanda
Le cannule con “reservoir”
I cateteri trans-tracheali
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Le valvole a domanda forniscono, durante la
fase iniziale dell’inspirazione, una dose di O2 in
bolo. Si evita così lo spreco dello spazio morto e
della fase espiratoria.
Sono molto efficienti e permettono di risparmiare
il 50 – 80% di O2
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Le cannule con “reservoir”
immagazzinano l’O2 per mezzo di una
membrana elastica, che crea una camera
di riserva durante l’espirazione, per
l’erogazione in bolo all’inizio della
successiva inspirazione
Consentono un risparmio di O2 di circa il
50% al flusso di 0,5-3 l/min
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
I cateteri trans-tracheali permettono un risparmio di O2 del
50% grazie alla esclusione dello spazio morto (vie aeree
superiori), che anzi viene utilizzato come “reservoir”.
Numerosi i vantaggi, come segnalato in letteratura:
Minore consumo di O2 per la respirazione
Maggiore tolleranza allo sforzo
Maggiore compliance del paziente
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
I cateteri trans-tracheali : complicanze
•
•
•
•
•
•
•
•
malposizionamento,
infezione del tratto fistoloso,
emoftoe,
granulazioni stomali,
enfisema sottocutaneo,
broncospasmo,
presenza di concrezioni di muco alla estremità del catetere,
etc.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Maschera di Ossigeno Hi-Ox80
E’ composta
Il flusso dei gas è
da un sistema
controllato
da
esclusivo
di
valvole a bassa
valvole ad una
resistenza (< 1,5
via e di un
cm H2O/L/s); la
pallone
maschera non ha
“reservoir” da
fori che possono
0,75 L
causare diluizione
dell’O2 inspirato
Greif et al. Supplemental perioperative oxygen to reduce the incidence of surgical wound infections. New Engl. J Med 2002; 342:161-167
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Maschera di Ossigeno Hi-Ox80
L’uso di questa
maschera in
Pneumologia è
utile al
trattamento delle
fibrosi, asma
acuto, ipossiemie
tromboemboliche,
etc.
E’ l’unica che
permette la
terapia con alte
concentrazioni
di O2 anche da
un
“concentratore”
o da ossigeno
liquido
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Maschera di Ossigeno Hi-Ox80
Un sistema
innovativo che
permette di
garantire alte
concentrazioni
di FiO2 anche
nelle Terapie
Domiciliari
con riduzione
dei costi
Il basso
consumo di
O2 richiesto
(max 8 L/m’)
la rende utile
quando
manca una
fonte di O2 a
parete o nelle
situazioni di
“trasporto”
paziente
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
FiO2 as a Function of Oxigen Flow and Minute Ventilation
100.0%
90.0%
O2 Flow
80.0%
8 LPM
70.0%
5 LPM
FiO2 %
60.0%
4LPM
50.0%
2LPM
40.0%
Actual FiO2 may
vary slightly with
changes in
breathing pattern
30.0%
20.0%
10.0%
0.0%
O
5
10
VE
15
20
25
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
TEP
SpO2 A.A.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Venturi 40%
Maschera con “reservoir”
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
Controindicazioni alla O2 terapia a concentrazioni elevate:
•
•
•
•
•
soppressione dello stimolo ipossiemico sui centri
respiratori: scatena o aggrava l’ipoventilazione alveolare e,
quindi, l’acidosi respiratoria nei pazienti in cui l’attività
respiratoria dipende dallo stimolo ipossiemico
tossicità dell’O2; valori di FiO2 > 80%, per oltre 6 ore,
provocano incremento dei radicali liberi, danni del
tensioattivo e quindi varie complicanze:
Congestione della mucosa delle vie aeree
Necrosi endoteliale
Aumento della permeabilità capillare
Edema polmonare
Atelettasie, etc..
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
I tempi di somministrazione di O2 devono essere
il più possibile vicini alle 24 ore e non inferiori alle
18 ore/die
Evitare, possibilmente, “finestre” terapeutiche di
tre o più ore
Nei pazienti con desaturazioni notturne l’O2 va
somministrato solo nelle ore notturne
Nei pazienti con desaturazioni sotto sforzo l’O2
va somministrato solo durante attività fisica
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
I vantaggi dell’O2-terapia
•
Migliora la qualità della vita
•
Riduce il numero dei ricoveri ospedalieri
•
Riduce l’ipertensione polmonare
•
Previene la comparsa di cuore polmonare cronico
•
Limita l’insorgenza delle aritmie
•
Controlla la poliglobulia
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Criteri di O2-terapia
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
DEFINIZIONE
OBIETTIVI
INDICAZIONI
CLASSIFICAZIONE
VENT. MECC. NON INVASIVA
EFFETTI DELLA VENT. MECCANICA
PEEP
PROGRAMMAZIONE DEL VENTILATORE
MONITORAGGIO DEL PAZIENTE VENTILATO
COMPLICANZE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
1. Definizione
Ventilazione.
Ingresso dell’aria nei polmoni.
O2
CO2
Ventilazione meccanica.
E’ il prodotto tra l’interazione
ventilatore-paziente
Volume.
Flusso.
Pressione.
Tempo.
O2
CO2
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
2. Obiettivi
Obiettivi della Ventilazione
meccanica.
Conservare la ventilazione
alveolare nella fase acuta
della patologia respiratoria
Evitare il deterioramento
meccanico dei polmoni al
fine di apportare il volume
necessario per mantenere
le caratteristiche elastiche
dei polmoni.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
3. Indicazioni: ipossiemia
↓FiO2
ipoventilazione
Alterazione della
diffusione
. .
alterazione V/Q
↑↑consumo di ossigeno (VO2) periferico
↑↑consumo di ossigeno (VO2) intrapolmonare
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
3. Indicazioni: ipercapnia
Ipoventilazione alveolare
. .
alterazione V/Q
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
3. Indicazioni: criteri
Meccanici.
Fr > 35 x’.
Vt < 5ml/Kg.
V min > 10 L
Capacità Vitale < 15
ml/kg (n = 30 - 40
ml/Kg).
FEV1 < 10 ml/Kg.
F.M.I < -20 cms H2O.
Radiologici.
Edema Polmonare.
Atelectasia Total.
Broncogramma aereo.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
3. Indicazioni: criteri
Patologie con polmoni
integri:
Depressione del SNC
Neuromuscolari
Trauma cranici
Chirurgia cardiaca
Fratture costali
multiple
Sepsi
Tetano
Patologia ostruttiva
cronica:
Asma refrattaria
BPCO riacutizzata
Patologia restrittiva:
Fibosi polmonare
Edema acuto del
polmone
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
4. Cassificazione
Ventilazione controllata
(il ventilatore inizia e termina l’atto respiratorio e il lavoro viene svolto tutto dal
ventilatore)
Ventilazione assistita
(il paziente inizia e termina l’atto respiratorio e il lavoro viene svolto in misura
variabile dal ventilatore e dal paziente)
Ventilazione assistita/controllata
(il paziente attiva ogni atto respiratorio che viene successivamente aumentato dal
respiratore pur potendo impostare una frequenza di sicurezza)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
4. Cassificazione
Invasiva
intubazione tracheale
tracheostomia
Non invasiva
nasale-buccale-facciale
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
5. Ventilazione Meccanica Non Invasiva
A pressione positiva (NPPV)
maschera nasale
maschera facciale
casco, olive nasali,
boccaglio
A pressione negativa (NPV)
polmone d’acciaio
poncho
corazza
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
5. Ventilazione Meccanica Non Invasiva
Tipi di ventilatori
Ventilatori
pressometrici.
Ventilatori Volumetrici.
Pressovolumetrici.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
6. Effetti della Ventilazione Meccanica
pO2
Riposo respiratorio.
Prevenzione delle atelectasia.
Stimolo al drenaggio linfatico polmonare.
Controllo della concentrazione dell’ossigeno
Modifica la relazione
ventilazione/perfusione.(V/Q).
pH
pCO2
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
7. PEEP: Pressione Positiva di Fine Espirazione
Indicazioni
ipossiemia refrattaria.
Quando la PaO2 < 50
mmHg con una FiO2 del
60%.
PaO2 < 60 o 70
mmHg con una FiO2
alta ed infiltrati
polmonari diffusi.
Atelectasie
lobari/segmentarie.
Controindicazioni.
Assolute.
Cardiopatie congénite.
Relative.
Shock
Stato di male asmatico.
Trauma cranico.
Ipovolemia.
Fibrosi o Patologie
inflitrative del polmone.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
7. PEEP: Pressione Positiva di Fine Espirazione
L‘ uso della PEEP migliora l’ ossigenazione, ↓ la D(A-a)O2, ↑ CFR
↓ Qs/Qt,
Curve
Pressione
Pressione
PEEP
0
cm H2O
0
Tempo
cm H2O
Tempo
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
8. Programmazione del Ventilatore
Volume Controllato.
Volume Corrente
6 - 8 ml/kg
Modalità.
Pressione Controllata
Pressione Inspiratoria
8 - 10 ml/Kg.
10 - 30 cm H2O.
Vm = Vc x Fr.
Monitoraggio
Presione
Rapporto I/E
N = 1 : 2.0
Fr.
Vc.
Flusso
Pressione di plateau
Onde di Flusso
Volumi
Rapporto I/E
N = 1 : 2.0
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
9. Monitoraggio del paziente ventilato
Ossimetría
Emogasanalisi arteriosa
RX torace
Glicemia ed elettroliti
Esami microbiologici dell’espettorato
Monitoraggio V, P, Fr, FiO2
Controllo capnografico
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
10. Complicanze
Barotrauma
↑ PIC
↓ Funzione renale
↓ Funzione epatica
Non ottimale mobilizzazione delle
secrezioni
Polmonite in ventilazione (VAP)
Tossicità dell’ossigeno
Complicanze psicologene
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Ventilazione meccanica non invasiva a pressione negativa
I polmoni vengono ventilati artificialmente riducendo la
pressione ambiente intorno la parete toracica
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
weaning
Criteri necessari:
Buona attività dei
muscoli respiratori
Stabilità
emodinamica
Buoni valori
emogasanalitici
Assenza di
processi infettivi
Assenza di
sedazione
Criteri respiratori:
Fr < 38
Vt > 4ml/kg
(>325 ml)
V min <15 l/min
Sat O2 > 90%
Pa O2 > 75
mmHg
PaCO2 < 50
mmHg
Fi O2 < 60%
P ins max < -15
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Ventilazione volumetrica: viene preimpompostato il Vt
Pressure Ventilation: Pre-set Inspiratory pressure will be
delivered to the patient.
Mandatory breaths: Breaths that the ventilator delivers to the
patient at a set frequency, volume, flow.
Spontaneous breaths: Patient initiated breath.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Triggering: The sensitivity of the ventilator to the patient’s
respiratory effort.
Either flow or pressure setting that allows the ventilator to detect the
patient’s inspiratory effort.
Allows the ventilator to be in synchronization with the patient’s
spontaneous respiratory efforts improving patient comfort during
mechanical ventilation.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Minute Ventilation = RR X VT
VT = 10-12 ml / kg (IBW)
RR = 10-12 bpm (average)
PaCO2 = 35-45 mmHg
ETCO2= 30-43 mmHg
pH = 7.35-7.45
( 6-10 lpm)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
FIO2
PEEP
PaO2 target 80-100 mmHg
PaO2 / FiO2 > 200
Pulse Oximeter Saturation > 95 %
oxygen toxicity :
a) can occur as early as 24 hours after high oxygen exposure
b) more frequent if the FiO2 is > 0.5
c) clinically resembles adult respiratory distress syndrome
d) very important to avoid since this often results in an inescapable vicious
cycle of high oxygen requirements ultimately resulting in fatal respiratory
failure.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Modi di ventilazione comunemente utilizzati
A/C : Assistita-Controllata
PSV: Ventilazione a Supporto di Pressione.
PCV: Ventilazione a Controllo di Pressione.
NIPPV : Ventilazione Meccanica Non Invasiva.
CPAP: Pressione Positiva Continua delle Vie Aeree.
BIPAP: Pressione Positiva delle Vie Aeree Bi-level
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
A/C : Assist-Control Ventilation
Parameters set:
VT
RR
FiO2
PEEP
Flowrate
The ventilator will deliver the set VT for all mandatory and
spontaneous breaths. The VTR assumes most/all of the work of
breathing. Some patients may tend to hyperventilate on this mode.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
A/C : (Cont’d)
Background:
ventilator provides full tidal volume at a minimum preset rate
additional full tidal volumes given if the patient initiates extra breaths
Advantages:
provides near complete resting of ventilatory muscles
an be effectively used in awake, sedated, or paralyzed patients
Disadvantages:
patients can hyperventilate and become alkalotic
patients can "stack" breaths (air trapping) and develop barotrauma
patients can develop "autoPEEP" with barotrauma or hypotension
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
PSV: Pressure Support Ventilation.
Initial settings:
set PS at the pressure required to generate VT of 8-10 ml/kg
(this will usually be about the same as the plateau pressure)
FiO2 = 1.0
PEEP
Spontaneous mode of ventilation.
Can be used alone or in combination with mandatory modes. Mode used to
wean patients from VTR.
VT is variable, dependant on PS level set above PEEP, patient effort, chest
compliance, resistance to flow.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
PSV: (Cont’d)
Ventilazione Meccanica
Background:
not a volume-cycled mode
when the patient triggers the ventilator, a set pressure (1-100 cm) during the patient's
inspiration; this air pressure is stopped when patient ceases to inspire.
tidal volume and minute ventilation are dependent on the patient
Advantages:
avoids patient-ventilator aschrony
patients often more comfortable since they have full control over their ventilatory pattern and
minute ventilation
often avoids breath stacking and autoPEEP (especially in patients with COPD)
ability to permit self-determination of respiratory rate and to permit forced exhalation offers
substantial advantages in status asthmaticus (Meduri, 1996)
Disadvantages:
cannot be used in heavily sedated, paralyzed, or comatose patients
respiratory muscle fatigue can develop if the pressure support is set too low
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
PCV: Pressure Control Ventilation.
Parameters set: (Mode: Either SIMV or A/C)
PC (Inspiratory pressure above PEEP)
PEEP
FIO2
RR & (I:E) Ratio & Ti
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
PCV:(Cont’d)
Background:
the breath is pressure limited rather than volume limited
best reserved for patients with ARDS
Advantages:
in ARDS, pO2 may increase 10-15%
Disadvantages:
there is no guaranteed tidal volume and thus there is no guaranteed minute ventilation
you must be very attentive to changes in the patients respiratory mechanics since unstable
reactive airways disease can dramatically affect minute ventilation
air trapping can be a problem
CO2 retention frequently occurs (although this may be acceptable in "permissive hypercapnia"
strategies for ventilation of some patients with acute respiratory failure)
in general, patients must be heavily sedated since this is an uncomfortable mode for most
patients
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Whats the difference between PEEP & CPAP ?
PEEP is a term used for Positive end expiratory pressure delivered
invasively via a mechanical ventilator to an intubated /
tracheostomized patient during mechanical ventilation.
CPAP is a term used for the delivery of End expiratory pressure
non-invasively via a face mask or nasal mask using a non-invasive
ventilator device while the patient breaths spontaneously.
(Respironics Vision or Respironics ST/D)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
PEEP: Positive End Expiratory Pressure
CPAP: Continuous positive airway pressure
Initial settings:
5 cm is fairly standard and in many hospitals is used on most patients initially placed on the ventilator
changes in PEEP may not be reflected by changes in arterial blood gases for 20-30 minutes so changes
in the PEEP setting should usually not be made faster than this
the ventilator circuit should not be broken unless absolutely necessary; disconnecting the patient (for
example, to transport him/her) can result in an immediate loss of the benefit of PEEP which can require
20-30 minutes or more to restore
PEEP is added in increments of 2-5 cm until the "best PEEP" is obtained
there is no optimal way to assess "best PEEP"
some PEEP authorities choose the level which provides the highest static compliance (in other words,
the lowest airway plateau pressure)
in general, use the lowest amount which gives the desired effect on pO2 without lowering blood
pressure, reducing cardiac output, or increasing the plateau pressure on the ventilator
PEEP over 20 cm is rarely beneficial and usually results in additional pressure-induced lung injury
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
PEEP: (Cont’d)
Background:
ventilator provides a fixed positive airway pressure at the end of expiration
when used with assist-control ventilation, the term PEEP is used
when used with spontaneous breathing, the term CPAP (continuous positive airway pressure) is used
Advantages:
opens closed alveolar units thus improving lung compliance and oxygenation
to a point, peak and plateau airway pressures actually decrease since there are more alveoli open at the beginning
of inspiration
may improve secretion drainage from otherwise closed alveoli
can reduce right ventricular venous return and also lower left ventricular afterload
can be given on the ventilator or via a CPAP mask in the non-intubated patient
Disadvantages:
barotrauma
can be risky and counterproductive in patients with obstructive airways disease
may worsen hypoxemia in patients with localized (as opposed to diffuse) lung disease (eg, pneumonia)
hypotension and reduced cardiac output
increased cardiac shunt (especially PFOs)
increased intracranial pressure
decreased renal perfusion
hepatic congestion
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
NIPPV : Non-invasive mechanical ventilation.
Mechanical ventilatory support delivered to the patient via face
mask or nasal mask versus artificial airway.
Modes: CPAP
BIPAP (or Pressure-Support)
Equipment: BIPAP VISION or BIPAP ST/D
Mask cycled ventilation = using a conventional ICU ventilator noninvasively (by mask) with either PSV or A/C with PEEP.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
BIPAP: Bi-level positive airway pressure.
Parameters set:
IPAP : Inspiratory positive airway pressure
EPAP : Expiratory positive airway pressure.
Back-up Rate : The unit will cycle from IPAP / EPAP a predetermined number of times per minute however does not
guarantee a VT delivery.
FiO2: O2 flow can be added to the circuit from an external source, in
which case O2 is diluted by the flow from the unit. (FiO2 max + 0.5)
BIPAP Vision has an internal O2 blender allowing FiO2 1.0
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
BIPAP: (cont’d)
Indications:
chronic muscle dysfunction
ventilatory muscle fatigue
Hypoxemia despite FIO2 0.55
post-extubation difficulty in whom you wish to avoid reintubation
upper airway obstruction due to laryngeal / supra or sub-glottic edema,
Sleep Apnea (Obstructive, Central)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
BIPAP: (cont’d)
CONTRAINDICATIONS & Relative Contraindications:
Patients requiring high FiO2 may not tolerate the BIPAP.
Incapable of maintaining life sustaining ventilation in the event of malposition of the
mask.
BIPAP is a relatively contraindicated in patients with a full stomach or conditions that
can result in delayed gastric emptying or regurg and vomiting.
Full stomach or conditions that can result in delayed gastric emptying or regurg and
vomiting.
pre-existing bullbous lung disease represent a relative contraindication to PPV.
Hypotension induced by Positive pressure ventilation.
History of allergy or hypersensitivity to plastic or latex. (Face mask, nasal mask)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
BIPAP: (cont’d)
COMPLICATIONS: The following is a list of some of the possible
complications associated with the use of BIPAP:
Skin rash, breakdown on the nose or ears, cheeks
Eye problems : Drying , Conjunctivitis
Aspiration of stomach contents : Aspiration Pneumonia
Pressure sores from the face mask or strap
Tachypnea, SOB, anxiety and panic, claustrophobia
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Causes of failure to wean:
1. Hypoxemia
Diffuse pulmonary disease
Focal pulmonary disease (Pneumonia)
Pulmonary edema (removal of positive pressure can increase preload
preload and lead to worsening heart
failure)
2.Insufficient Ventilatory Drive:
response to metabolic alkalosis
Inadequate function of CNS drive (Ex: sedatives, malnutrition)
3. Excessive Ventilatory Drive:
Excessive CO2 production (sepsis, agitation, fever, high carbohydrate
carbohydrate intake)
4. Respiratory Muscle Weakness:
Neuromuscular disease
Malnutrition
Drugs (Neuromuscular blocking agents, Corticosteroids,aminoglycosides)
Corticosteroids,aminoglycosides)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Causes of failure to wean: (Cont’d)
5. Excessive Work of Breathing:
Airway obstruction
Bronchospasm
Secretions
Increased Raw (ETT)
ETT too small
Chest motion restriction (pain, bandages)
6. Acid base disorders
7. Phrenic nerve Injury
(especially with contralateral pulmonary disease)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Troubleshooting:
RULE OF THUMB: If your not sure if the Ventilator is working properly,
you must manually ventilate the patient with the Ambu-bag & 100%
O2 until the RT is present.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Alarms & Troubleshooting:
High Peak Inspiratory Pressure:
Secretions
Patient biting ETT
Patient coughing
Low Pressure Alarm or low PEEP alarm:
Disconnect (check all connections)
Apnea (Servo B,C)
Low Tidal Volume Spontaneous:
Circuit disconnect
Secretions
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Complications associated with Mechanical ventilation:
Ventilation-related complications:
Disconnection
Malfunction
hemodynamic effects:
a) decreased cardiac output due to impaired venous return to the right heart
and increased pulmonary venous resistance due to positive pressure
alveolar distension
b) autoPEEP
Barotrauma or Atelectasis
Oxygen toxicity
Respiratory alkalosis
Increased intracranial pressure
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Complications associated with Mechanical ventilation: (Cont’d)
Suctioning-related complications:
Hypoxemia
a) patients should always be pre-oxygenated with 100% oxygen prior to
suctioning
b) suction time should be limited
Arrhythmias
Nosocomial infections
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Lung Compliance & Resistance
& Auto-Peep
The RT do these measurements on A/C mode, Square flow
waveform and 60 lpm flow.
The patient must not be triggering the VTR with every breath.
Some patients may require sedation/paralysis for these
measurements to be accurate.
Lung Compliance: (Normal for VTR patient :
Change in volume per cmH20 change in pressure.
VT(Exhaled)
Plateau - Peep
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Lung Compliance
Compliance of the lung is defined as the volume change per unit of
pressure change. Tissue elastic forces and surface tension impede
inflation of the lung. Compliance measures the opposition of the lung
to inflation. Elastance is the property of resisting deformation.
Compliance represents the ease with which a body stretches, or its
distensibility.
Compliance =
1
Elastance
Compliance (Lung) = Change in Volume
Change in Pressure
Normal Compliance of the Adult lung averages 0.2 l/cmH20
60 to 90 mL/cm H2O in the mechanically ventilated patients.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Resistance: RAW
Normal value for Artificial Airway 6-8 cmH20/L/sec
RAW = PIP - Plat
FLOW lps
Airway Resistance is a product of the frictional forces associated with ventilation.
Those forces are due to the anatomical structure of the airways and the resistance of
the lungs and adjacent tissues and organs, rib cage, and diaphragm. However, it is
airway resistance that is evaluated during mechanical ventilation.
Airway Resistance depends on four major factors; gas viscosity, gas density, the
length and diameter of the airways, and the flow rate of gas through the tube. The
two most important factors for the therapist however are airway diameter and gas
flow.
RAW across the ETT can also be measured.(RAWdistal-Raw Proximal)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Ventilazione Meccanica
Auto-Peep
AKA: Intrinsic-PEEP or Air trapping
Effects:
Flattend the diaphragm, impares respiratory muscle function thus reducing
the patient’s ability to assume the respiratory workload.
The patient must also generate a larger then normal pressure differential to
trigger an inspiratory breath.
Techniques to minimize Auto-Peep:
Decrease airflow obstruction: Aggressive bronchodilation, secretion
clearance.
Minimize Insp time increase Insp. Flowrate, prolong Exp time
Decrease VT, RR & Permissive hypercapnia
Apply PEEP to match level of autopeep.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA: CONCLUSIONI
DEFINIZIONE
CLASSIFICAZIONE
Tipo 1 (ipossiemica) Tipo 2 (ipossiemicaipercapnica)
STADI EVOLUTIVI
I.R. latente-parziale-globale
ETIOPATOGENESI
FISIOPATOLOGIA
IPOSSIEMIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q,
shunt, alterazione della diffusione)
IPERCAPNIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA: CONCLUSIONI
DEFINIZIONE
CLINICA
Impegno respiratorio, cardiovascolare,
neurologico
DIAGNOSI
criteri emogasanalitici
TERAPIA
farmacologica, ossigenoterapia (metodiche di
somministrazione), ventiloterapia
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
pH EMATICO
<< 7.36
7.36
>> 7.44
7.44
ACIDOSI RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CARATTERISTICHE
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. DIAGNOSI
7. TERAPIA
ACIDOSI RESPIRATORIA
1. Definizione
L’acidosi respiratoria è un disordine
primario acido base in cui si ha ritenzione
di anidride carbonica che non può essere
smaltita dai polmoni e resta a livello del
sangue e di conseguenza dei tessuti dove
si combina con l’Hb e le proteine (tamponi
cellulari): l’HHb: proteinati Hb.
ACIDOSI RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CARATTERISTICHE
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. DIAGNOSI
7. TERAPIA
ACIDOSI RESPIRATORIA
2. Caratteristiche
Soggetto normale che respira in aria
ambiente a livello del mare o normale
pressione barometrica: PaCO2 35-45
mmHg (PaCO2 40 +/- 5 mmHg).
L’acidosi respiratoria è caratterizzata da:
Aumento PaCO2 (ipercapnia)*
Riduzione del pH arterioso
incremento variabile HCO3 plasmatici
*L’ipercapnia costituisce anche la risposta compensatoria all’alcalosi
metabolica ed in questo caso non si definisce acidosi respiratoria
ACIDOSI RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CARATTERISTICHE
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. DIAGNOSI
7. TERAPIA
ACIDOSI RESPIRATORIA
3. Etiologia
L’acidosi respiratoria è causata
dall’inefficienza della ventilazione
polmonare, dovuta alle cause più
svariate.
Si distingue in:
Acuta
Cronica
ACIDOSI RESPIRATORIA
3. Etiologia
Acidosi respiratoria acuta: Cause
1.
aggravamento acuto di una broncopneumopatia
cronica
2.
grave crisi di asma
3.
polmonite
4.
edema polmonare
5.
inibizione del centro del respiro a causa di un
arresto cardiaco, un sovradosaggio di
stupefacenti, etc.
6.
somministrazione di ossigeno in un paziente con
ipercapnia cronica
ACIDOSI RESPIRATORIA
3. Etiologia
Acidosi respiratoria cronica: Cause
1. broncopneumopatia cronica ostruttiva
2. ipoventilazione alveolare per alterazione
del drive centrale o della giunzione
muscolo scheletrica
3. sindrome apnea-sonno
ACIDOSI RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CARATTERISTICHE
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. DIAGNOSI
7. TERAPIA
ACIDOSI RESPIRATORIA
4. Fisiopatologia
Dal
metabolismo endogeno vengono prodotte
15.000 mmol di CO2 al giorno: la stessa in
circolo si lega con H2O formando H2CO3.
CO2 + H2O
A.C.
H2CO3
H2CO3 + Hb
A.C.
H+ + HCO3-
HHb + HCO3-
quota di HCO3- che si forma con questa
reazione lascia poi gli eritrociti ed entra nei
liquidi extracellulari, scambiandosi con Clextracellulare.
La
A.C.: anidrasi carbonica
ACIDOSI RESPIRATORIA
4. Fisiopatologia
•
La CO2 che si forma dai processi metabolici
viene principalmente trasportata in circolo
come HCO3- con modificazioni solo modeste
del pH extracellulare
•
Negli alveoli il processo è inverso. Quando l’
HHb viene ossigenata vengono rilasciati
degli H+. Questi ioni H+ si combinano con
HCO3- per formare H2CO3 e, in seguito, CO2
che viene escreta.
ACIDOSI RESPIRATORIA
4. Fisiopatologia
•
La ventilazione alveolare è deputata a
fornire l’O2 per i processi metabolici di
ossidazione e per eliminare la CO2
prodotta dagli stessi processi
metabolici
•
L’acidosi respiratoria è sempre dovuta
ad una ridotta ventilazione alveolare
ACIDOSI RESPIRATORIA
4. Fisiopatologia
I fondamentali stimoli fisiologici alla respirazione
sono quindi:
•
Riduzione di PO2 arteriosa
(ipossiemia) che agisce a livello dei
chemocettori del glomo carotideo
•
Aumento di PCO2 arteriosa
(ipercapnia) che agisce soprattutto
determinando un aumento degli ioni H+
a livello dei centri respiratori superiori.
ACIDOSI RESPIRATORIA
4. Fisiopatologia
•Lo
stimolo principale alla ventilazione è
costituito dalla CO2 (la ventilazione aumenta di
1-4 l/min. per ogni aumento di 1 mmHg di
PaCO2)
•Lo
stimolo dell’ipossiema alla ventilazione
diventa importante quando la PaO2 scende al
di sotto di 50-60 mmHg e quando i centri
respiratori si “assuefanno” all’aumento
cronico degli ioni H+.
ACIDOSI RESPIRATORIA
4. Fisiopatologia
L’ipercapnia e l’acidosi respiratoria sono quasi
sempre dovute ad una riduzione della
ventilazione alveolare efficace e non ad un
aumento della produzione di CO2
ACIDOSI RESPIRATORIA
4. Fisiopatologia
•
I pazienti con ipercapnia sono anche ipossiemici se
respirano normale aria ambiente. L’ipossiemia si
instaura prima ed è più imporante dell’ipercpnia.
•
I fattori che contribuiscono a questo fenomeno
sono:
1.
la diffusibilità e la solubilità della CO2, che è 20
volte maggiore dell’ O2.
2.
L’ aumento della ventilazione nei settori
relativemente normali che riesce ad eliminare una
maggiore quantità di CO2, ma non a far captare una
maggiore quantità di O2, in quanto in queste aree
polmonari la saturazione dell’Hb si avvicina al
100%.
ACIDOSI RESPIRATORIA
4. Fisiopatologia
Acidosi respiratoria acuta
In situazioni acute il pH extracellulare viene controllato in modo
diverso nell’acidosi metabolica e respiratoria.
Nella acidosi metabolica il tamponamento extracellulare, quello
intracellulare e l’iperventilazione inducono tutti la diminuzione del
pH.
Nell’acidosi respiratoria non c’è la possibilità del tamponamento
extracellulare in quanto l’HCO3- non può tamponare H2CO3.
Infatti i tamponi cellulari, l’emoglobina e le proteine, costituiscono
le sole protezioni contro l’aumento di H+ da l’ipercapnia, in quanto
la risposta renale è lenta a svilupparsi.
ACIDOSI RESPIRATORIA
4. Fisiopatologia
EGA: valori normali
pH = 7.40 +/- 0.04
PaCO2 = 40 +/- 5 mmHg
PaO2 = 97 mmHg
SaO2 = 97%
Hb =16g%
SB = Esprime i bicarbonati standard, cioè la concentrazione del bicarbonato nel
plasma del sangue, equilibrato ad una pCO2 di 40 mmHg e con O2 allo stato di
saturare completamente l’Hb
AB = 25 +/- 2,5 mEq/l Esprime i bicarbonati attuali cioè la quantità di
bicarbonato ottenuta anaerobicamente dal sangue arterioso
BE = +/- 2,5 mEq/l Esprime l’eccesso di basi, vale a dire la quantità di acido
che deve essere aggiunta al sangue per normalizzare il suo pH a 7.40
TCO2 = 24-33 mEq/l oppure 53/75 Vol% Esprime il contenuto di CO2 e
rappresenta la somma di tutte le forme di anidride carbonica presenta nel
plasma: CO2 disciolta nel plasma 6%; CO2 derivata HCO3- viaggia come
bicarbonato; CO2 deriva dall’H2CO3 in combinazione con Hb circa 24%
ACIDOSI RESPIRATORIA
4. Fisiopatologia
Acidosi respiratoria acuta: meccanismo renale non
attivo
EGA
pH < 7.36
PaCO2 > 45 mmHg
BE normali
SB normali
AB normali
TCO2 lievemente aumentata
ACIDOSI RESPIRATORIA
4. Fisiopatologia
Acidosi respiratoria cronica
In situazioni croniche l’aumento di PaCO2 induce un incremento
della secrezione renale degli ioni H+ed aumento della quantità di
HCO3 – nel liquido extracellulare
Per tale effetto dopo 3-5 giorni viene raggiunto un nuovo
equilibrio in cui ogni incremento di 10 mmHg di PaCO2
corrisponde un aumento della concentrazione plasmatica di
HCO3- di 3,5 mEq/L
ACIDOSI RESPIRATORIA
4. Fisiopatologia
Acidosi respiratoria non compensata
Urine
•pH
fortemente acido
•incremento
•riduzione
eliminazione NH4Cl
bicarbonati
Sangue
•incremento
•riduzione
K+ e Na+
Cl-
ACIDOSI RESPIRATORIA
4. Fisiopatologia
Acidosi respiratoria compensata
EGA
pH N
PaCO2 > 45 mmHg
BE > 2 mmEq/l
AB > 27-28 mmEq/l
BS aumentati
TCO2 aumentata
La concentrazione di AB è maggiore di quella di SB
ACIDOSI RESPIRATORIA
pH EMATICO
<< 7.36
7.36
ACIDEMIA
L’acidemia riduce la contrattilità
miocardica ed induce un
ipertono vagale; un pH < 7.10
comporta il rischio di arresto
cardiaco. Gli effetti sul sistema
nervoso sono evidenti
nonostante l’incremento di
flusso ematico cerebrale
indotto dall’aumento degli H+.
ACIDOSI RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CARATTERISTICHE
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. DIAGNOSI
7. TERAPIA
ACIDOSI RESPIRATORIA
5. Sintomi clinici
L’acidosi
respiratoria può provocare una serie di
alterazioni neurologiche che determinano:
Cefalea
Visione offuscata
Agitazione
Tremori
Delirio e sonnolenza (carbonarcosi)
L’azione
dell’acidosi sull’apparato cardio-vascolare
induce riduzione della frequenza cardiaca e
dell’ampiezza del polso arterioso fino all’arresto
cardiaco.
ACIDOSI RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CARATTERISTICHE
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. DIAGNOSI
7. TERAPIA
ACIDOSI RESPIRATORIA
6. Diagnosi
I segni principali dell’acidosi
respiratoria sono:
pH acido (< 7.36)
Ipercapnia
ACIDOSI RESPIRATORIA
pH EMATICO
-<< HCO
HCO33
ACIDOSI
METABOLICA
>> PaCO
PaCO22
ACIDOSI
RESPIRATORIA
ACIDOSI RESPIRATORIA
6. Diagnosi
Forma compensata
pH
7,363
PaCO2
59,4
PaO2
51,2
HCO333,3
TCO2
35,1
ABE
5,8
SBE
7,4
mmHg
mmHg
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
ACIDOSI RESPIRATORIA
6. Diagnosi
Forma scompensata
pH
7,307
PaCO2
74,8
PaO2
21,6
HCO336,5
TCO2
38,8
ABE
6,7
SBE
9,5
mmHg
mmHg
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
ACIDOSI RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CARATTERISTICHE
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. DIAGNOSI
7. TERAPIA
ACIDOSI RESPIRATORIA
7. Terapia
Rimozione causa: corpo estraneo;
riacutizzazione (AECB); etc.
Controllo patologia di base
Utilizzo protesi ventilatorie
EQULIBRIO ACIDO-BASE
pH EMATICO
<< 7.36
7.36
ACIDEMIA
>> 7.44
7.44
ALCALOSI RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CARATTERISTICHE
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. DIAGNOSI
7. TERAPIA
ALCALOSI RESPIRATORIA
1. Definizione
E’ un disturbo dell’equilibri acido-base
dovuto a cause diversissime che
determinano iperventilazione alveolare e,
quindi, diminuzione della PaCO2.
ALCALOSI RESPIRATORIA
2.Caratteristiche
Disturbo clinico caratterizzato da.
Aumento del pH arterioso (o da riduzione della
concentrazione degli ioni H+
Basso valore di PaCO2 (ipocapnia)
Riduzione di grado variabile della
concentrazione plasmatica di HCO3 Deve essere distinta dall’acidosi metabolica in
cui la concentrazione plasmatica di HCO3- la
PaCO2 sono ridotte, mentre il pH diminuisce
ALCALOSI RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CARATTERISTICHE
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. DIAGNOSI
7. TERAPIA
ALCALOSI RESPIRATORIA
2. Etiologia
•
Ipossiemia
-
Malattie polmonari: polmonite, fibrosi interstiziale, embolia, edema
-
Insufficienza cardiaca congestizia
-
Ipotensione o grave anemia
-
Altitudine
•
Malattia polmonare
•
Stimolazione diretta del centro respiratorio midollare
-
Iperventilazione psicogena o volontaria
-
Insufficienza epatica
-
Setticemia da gram-negativi
-
Intossicazione da salicilati
-
Esiti di correzione di acidosi metabolica
-
Gravidanza e fase luteinica del ciclo mestruale (dovuta al progesterone)
-
Malattie neurologiche:accidenti cerebro-vascolari, tumori pontini
•
Ventilazione meccanica
ALCALOSI RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CARATTERISTICHE
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. DIAGNOSI
7. TERAPIA
ALCALOSI RESPIRATORIA
3. Fisiopatologia
•
•
Forme acute scompensate
Insorgenza improvvisa
Compenso renale non ancora attivo
Forme croniche compensate
Insorgenza lenta nel tempo
Compenso renale in atto
ALCALOSI RESPIRATORIA
3. Fisiopatologia
Alcalosi respiratoria acuta non compensata
EGA
pH > 7.44
PaCO2 < 35 mmHg
BE ridotti
SB normali
AB normali
TCO2 lievemente diminuita
AB e SB hanno lo stesso valore
ALCALOSI RESPIRATORIA
3. Fisiopatologia
Alcalosi respiratoria compensata
EGA
pH normale
PaCO2 < 35 mmHg
BE < 2 mEq/l
SB > AB
AB < 20 mEq/l
SB diminuite
TCO2 diminuita
ALCALOSI RESPIRATORIA
3. Fisiopatologia
Alcalosi respiratoria non compensata e compensata
Urine
•aumento
pH
•riduzione
acidità titolabile
•riduzione
eliminazione NH4Cl
•incremento
eliminazione bicarbonati
Sangue
•riduzione
K+, Na+ e Ca++
•incremento
Cl-
ALCALOSI RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CARATTERISTICHE
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. DIAGNOSI
7. TERAPIA
ALCALOSI RESPIRATORIA
5. Sintomi clinici
I
sintomi sono correlati a un aumento della irritabilità
del SNC e SNP includono:
Vertigini
Parestesie circumorali
Torpore e tremore delle dita delle mani e piedi
Sudorazione
Palpitazione
Ronzio auricolare
Tremore
Possono, inoltre, essere presenti: dispnea, fame d’aria,
sudorazione diffusa con sensazione di paura intensa o panico, o
sensazione di irrealtà, crampi muscolari, gravi dolori precordiali,
dolori epigastrici con nausea, diarrea, vomito.
ALCALOSI RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CARATTERISTICHE
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. DIAGNOSI
7. TERAPIA
ALCALOSI RESPIRATORIA
6. Diagnosi
I segni emogasanalitici principali sono:
pH alto (> 7.44)
Ipocapnia
Bicarbonato:
- circa 20 mEq/l in caso di alcalosi acuta
- circa 16 mEq/l in caso di alcalosi cronica
EQULILIBRIO ACIDO-BASE
pH EMATICO
->> HCO
HCO33
ALCALOSI
METABOLICA
<< PaCO
PaCO22
ALCALOSI
RESPIRATORIA
ALCALOSI RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CARATTERISTICHE
3. ETIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CLINICA
6. DIAGNOSI
7. TERAPIA
ALCALOSI RESPIRATORIA
7. Terapia
Controllo patologia di base: antibiotici,
cardiotonici, vasodilatatori, antipiretici, sedativi
etc.
Nelle forme più gravi supporto ventilatorio di
tipo meccanico