CORSO REGIONALEREGIONALE-118
EDEMA POLMONARE
E
SHOCK CARDIOGENO
Dr. Ermanno Angelini
U.O.Cardiologia Ospedale “A. Perrino “, BRINDISI.
EDEMA POLMONARE
DEFINIZIONE
EPA CARDIOGENO E’ TRASUDAZIONE DI
FLUIDO POVERO DI PROTEINE NEI
POLMONI SECONDARIO A INCREMENTO DI
PRESSIONE IN ATRIO SIN. E
COSEGUENTEMENTE AD AUMENTO DI
PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE
EDEMA POLMONARE
EZIOPATOGENESI
CAUSE DELL’AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE
POLMONARE :
AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA
POLMONARE SENZA DISFUNZIONE V.S.(STENOSI
MITRALICA)
AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA
POLMONARE SECONDARIA A DISFUNZIONE V.S.
SISTOLICA – DIASTOLICA – SOVRACCARICO DI
VOLUME – OSTRUZIONE DEL TRATTO EFFLUSSO
V.S.
EDEMA POLMONARE
EZIOPATOGENESI
LA TRASUDAZIONE SI HA SENZA
ALTERAZIONE DELLA PERMEABILITA’ O
INTEGRITA’ DELLA MEMBRANA ALVEOLO
CAPILLARE CON RIDUZIONE DELLA
CAPACITA’ DI DIFFUSIONE,IPOSSIEMIA E
ACCORCIAMENTO DEL RESPIRO.
EDEMA POLMONARE
STAGE 1
DISTENSIONE E RECLUTAMENTO DEI
PICCOLI VASI POLMONARI SECONDARIO
AD AUMENTO DELLA PRESSIONE ATRIALE
SIN. PUO’ MIGLIORARE LO SCAMBIO DEI
GAS NEL POLMONE E AUMENTARE LA
CAPACITA’ DI DIFFUSIONE DEL
MONOSSIDO DI CARBONIO(DISPNEA DA
SFORZO E RANTOLI INSPIRATORI).
EDEMA POLMONARE
STAGE 2
EDEMA INTERSTIZIALE
ACCUMULO DI LIQUIDO NEGLI SPAZI
INTERSTIZIALI CONTIGUI AI TESSUTI
PERIVASCOLARI DEI GROSSI VASI(CONGESTIONE
DEGLI ILI E ISPESSIMENTO DEI SETTI
INTERLOBULARI”LINEE DI KERLEY B”)
MISMATCH TRA VENTILAZIONE E
PERFUSIONE(IPOSSIEMIA CHE CORRELA CON IL
GRADO DI AUMENTO DELLA PRESSIONE
CAPILLARE POLMONARE DI WEDGE)
TACHIPNEA(STIMOLAZIONE DEI RECETTORI TIPO
J DELL’INTERSTIZIO)
EDEMA POLMONARE
STAGE 3
EDEMA ALVEOLARE
SCAMBIO DEI GAS ALTERATO CON SEVERA
IPOSSIEMIA E SPESSO IPOCAPNIA
CAPACITA’ VITALE E VOLUMI DEI POLMONI SONO
MARCATAMENTE RIDOTTI
SHUNT DEXDEX-SIN INTRAPOLMONARE
IPERCAPNIA E ACIDOSI RESPIRATORIA NEI CASI
PIU’ GRAVI O IN PZ. CON CONCOMITANTE
PATOLOGIA POLMONARE CRONICA
OSTRUTTIVA(MORFINA DA USARE CON CAUTELA
PER EVENTUALI EFFETTI DEPRESSIVI
RESPIRATORI)
EDEMA POLMONARE
RUOLO DEI LINFATICI
LA VELOCITA’ DI ACCUMULO DI LIQUIDO NEI
POLMONI E’ RELATA ALLA CAPACITA’ FUNZIONALE
DI DRENAGGIO DEI VASI LINFATICI POLMONARI
ACUTO AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE
POLMONARE=INSUFFICIENZA DI DRENAGGIO DEI
VASI LINFATICILINFATICI- EDEMA - (PCP<18mmHg)
CRONICO AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE
POLMONARE(PCP>25mmHg)--NO EDEMAPOLMONARE(PCP>25mmHg)
EDEMAINCREMENTA LA CAPACITA’ DI DRENAGGIO DEI
VASI LINFATICI
EDEMA POLMONARE
CLINICA
EPA SI DIFFERENZIA DALL’ORTOPNEA E
DALLA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA
PER IL PIU’ RAPIDO ED ESTREMO
SVILUPPO DI IPERTENSIONE CAPILLARE
POLMONARE
SE NON E’ PRESENTE LO SHOCK
CARDIOGENO LA PA E’ USUALMENTE
ELEVATA AL DI SOPRA DEI VALORI BASALI
EDEMA POLMONARE
TERAPIA
DIURETICI DELL’ANSA (FUROSEMIDE)
VASODILATATORI (NITRODERIVATI)
DIGITALE (ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI)
CORREZIONE DELL’ACIDOSI
MORFINA
VENTILAZIONE MECCANICA
EDEMA POLMONARE
PROGNOSI
A LUNGO TERMINE DIPENDE DALLA CAUSA
SOTTOSTANTE ALL’EPA(IMA)
PRESENZA DI COMORBIDITA’(DIABETE
MELLITO,IRC ALLO STADIO FINALE)
MORTALITA 12%, 80% DI MORTI ATTRIBUIBILI
ALLO SCOMPENSO CARDIACO REFRATTARIO ALLA
TERAPIA
PREDITTORI DELLA MORTALITA’
INTRAOSPEDALIERA (DIABETE
MELLITO,DISFUNZIONE V.S.,IPOTENSIONE O
SHOCK,VENTILAZIONE MECCANICA)
SHOCK CARDIOGENO
DEFINIZIONE
LO SHOCK CARDIOGENO E’ LA PIU’ SEVERA
ESPRESSIONE CLINICA DI DANNO V.S.
SHOCK CARDIOGENO
EZIOPATOGENESI
IN PIU’ DELL’80% DEI PZ CON STEMI E
SHOCK CARDIOGENO LA CAUSA E’ UN
ESTESO DANNO DEL V.S.,I RIMANENTI
HANNO COMPLICANZE MECCANICHE COME
DIV , ROTTURA DEL MUSCOLO PAPILLARE
O PREDOMINANTE INFARTO DEL V.DEX
SHOCK CARDIOGENO
INCIDENZA
7% DI PZ. CON STEMI HANNO SHOCK
CARDIOGENO
10% AL TEMPO DELL’INGRESSO IN
OSPEDALE
90% DURANTE L’OSPEDALIZZAZIONE
SHOCK CARDIOGENO
FISIOPATOLOGIA
IMA
DISFUNZIONE V.S.
SIST.
DIAST.
↓CARDIAC OUTPUT
↓STROKE OUTPUT
↓PERFUSIONE
SISTEMICA
↑LVEDP
CONGESTIONE POLMONARE
IPOTENSIONE
↓PRESSIONE PERFUSIONE
CORONARICA
VASOCOSTRIZIONE
COMPENSATORIA
IPOSSIEMIA
ISCHEMIA
PROGR. DISFUNZ.
MIOCARDICA
MORTE
SHOCK CARDIOGENO
DIAGNOSI
MARCATA E
PERSISTENTE(>30min)IPOTENSIONE
PAS<80mmHg
INDICE CARDIACO<1.8L/mm/m2
PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE
WEDGE>18mmHg
SHOCK CARDIOGENO
DIAGNOSI
COMPLICANZE MECCANICHE DELL’ IMA
(INSUFF.MITRALICA SEVERA DA ROTTURA DEL
M.PAPILLARE,DIV,PSEUDOANEURISMA,ROTTURA
DI PARETE LIBERA DI V.S.)DEVONO ESSERE
ESCLUSE PRIMA DI FARE LA DIAGNOSI DI SHOCK
CARDIOGENO DA DANNO ESTESO DI V.S.
COMPLICANZE MECCANICHE=COLLASSI
CIRCOLATORI
ECOCARDIOGRAMMA - ANGIOGRAFIA
SHOCK CARDIOGENO
TERAPIA MEDICA
DOPAMINA – DOBUTAMINA (MIGLIORANO
L’EMODINAMICA MA NON MIGLIORANO LA
SOPRAVVIVENZA OSPEDALIERA)
VASODILATATORI (IN ASSOCIAZIONE A
CONTROPULSATORE PER AUMENTARE LA
CARDIAC OUTPUT E RIDURRE LA PRESSIONE
DI RIEMPIMENTO V.S.)
SHOCK CARDIOGENO
TERAPIA MEDICA
RESISTENZE VASCOLARI SISTEMICHE NON
ELEVATE < 1800 dynes/sec/cm5
NOREPINEFRINA(2--10
NOREPINEFRINA(2
10µ
µg/min)
PER AUMENTARE LA PA DIASTOLICA,MANTENERE
LA PERFUSIONE CORONARICA E MIGLIORARE LA
CONTRATTILITA’ V.S.
DEVE ESSERE USATA QUANDO IL
CONTROPULSATORE E’ FALLITO PER PA
DIAST.>50--60mmHg.
DIAST.>50
SHOCK CARDIOGENO
CONTROPULSATORE
E’ USATO IN 3 GRUPPI DI PZ CON STEMI
1.
2.
3.
COME SUPPORTO ALLA CIRCOLAZIONE
DURANTE ANGIOGRAFIA PER CORREGGERE
CHIRURGICAMENTE O CON PTCA LE LESIONI
CORONARICHE;
PZ CHE NON RISPONDONO ALLA TERAPIA
MEDICA;
PERSISTENTE CRISI STENOCARDICA CHE NON
RISPONDE AL TRATTAMENTO CON O2,BETA
BLOCCO E NITRATI.
SHOCK CARDIOGENO
CONTROPULSATORE
MIGLIORAMENTO CIRCOLATORIO E’ SOLO
TEMPORANEO E DIPENDENTE DAL
BALLOON;
NON MIGLIORA LA SOPRAVVIVENZA IN PZ
CON O SENZA LESIONI MECCANICHE
RIPARABILI CHIRURGICAMENTE.
SHOCK CARDIOGENO
COMPLICANZE DEL CONTROPULSATORE
PERFORAZIONE PARETE AORTA;
ISCHEMIA DISTALE AL SITO DI INSERZIONE DEL
BALOON IN ART.FEMORALE;
TROMBOCITOPENIA , EMOLISI , EMBOLIA
RENALE,ROTTURA DEL BALLOON.
IN PZ TROMBOLISATI,PER LE COMPLICANZE
EMORRAGICHE VASCOLARI,SI DEVE USARLO SOLO
IN CANDIDATI AD UN APPROCCIO AGGRESSIVO DI
RIVASCOLARIZZAZIONE
SHOCK CARDIOGENO
RIVASCOLARIZZAZIONE
FIBRINOLISI
PTCA
CABG
SONO PZ TRICORONARICI CON OCCLUSIONE
DI UNA CORONARIA MAGGIORE E DANNO
ESTESO AL 40% DELLA MASSA V.S. E
ISCHEMIA DEL MIOCARDIO IRRORATO DA
ALTRE CORONARIE STENOTICHE
SHOCK CARDIOGENO
RIVASCOLARIZZAZIONE
RIVASCOLARIZZAZIONE COMPLETA
(TERRITORIO DEI VASI STENOTICI OLTRE
CHE LA LESIONE CULPRIT)
SHOCK CARDIOGENO
SHOCK TRIAL
152 PZ RIVASCOLARIZZATI IN EMERGENZA(PTCA
CABG)
150 PZ IN TERAPIA MEDICA DI STABILIZZAZIONE.
86% DEI PZ IN AMBEDUE I GRUPPI CONTROPULSATI
LA MORTALITA’ TOTALE A 30 GIORNI E’ STATA:
46,7% NEL GRUPPO RIVASCOLARIZZATO,
56% NEL GRUPPO MEDICO.
NON C’E’ DIFFERENZA STATISTICAMENTE
SIGNIFICATIVA.
SHOCK CARDIOGENO
SHOCK TRIAL
SOTTOGRUPPI DI PZ CHE BENEFICIANO
DELLA RIVASCOLARIZZAZIONE
PRECOCE(RIDOTTA MORTALITA’ A 6 MESI)
ETA’<75
PRECEDENTE IMA
<6H DALL’INIZIO DELL’IMA
SHOCK CARDIOGENO
DEVICE ASSIST LEFT VENTRICULAR
ESPERIENZE INCORAGGIANTI COME BRIDGE
A PROCEDURA DI RIVASCOLARIZZAZIONE
SHOCK CARDIOGENO
PROGNOSI
CARATTERISTICHE DEI PZ CON SHOCK
CARDIOGENO E STEMI
PIU’ ANZIANI
PREGRESSO IMA O SCOMPENSO
CONGESTIZIO
IMA ANT.AL TEMPO DELLO SHOCK
CARDIOGENO
MORTALITA’ A BREVE TERMINE 5050-60%