UNITA’ OPERATIVA DI PRONTO SOCCORSO MEDICINA
D’URGENZA
TOSSICOLOGIA CLINICA
Nozioni di Tossicologia per Medici di P.S.
Ospedale Maggiore
Bologna
Dott.ssa F.Puccetti
PRIMO SOCCORSO IN CASO DI
INTOSSICAZIONE
SUL POSTO VALUTARE
• CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE
• AMBIENTE CIRCOSTANTE
• SOSTANZE ASSUNTE E QUANTITA’
STIMATA
• CIRCOSTANZE DELL’EVENTO
CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE
•
•
•
•
STATO DI COSCIENZA
VIE AEREE
RESPIRAZIONE
CIRCOLAZIONE
•
•
•
•
CUTE E MUCOSE
OROFARINGE
OCCHI
STATO MENTALE
AMBIENTE CIRCOSTANTE
•
•
•
•
•
•
SICUREZZA DEI SOCCORRITORI
ODORE DELL’ARIA
LUOGO DOVE SI TROVA IL PAZIENTE
RESIDUI DELLA SOSTANZA ASSUNTA
CONTENITORI O BLISTER DI MEDICINE
CONTENITORI DI DETERSIVI O ALTRE
SOSTANZE
• RESIDUI DI FUNGHI O ALTRI CIBI
CIRCOSTANZE DELL’EVENTO
• INTOSSICAZIONE ACCIDENTALE
/ VOLONTARIA
• TESTIMONI DELL’ASSUNZIONE
• TEMPO TRASCORSO DALL’INTOSSICAZIONE O DAL
RITROVAMENTO DELL’INTOSSICATO
SOSTANZE ASSUNTE E QUANTITA’
STIMATA
• NOME DELLA SOSTANZA ASSUNTA
• PRINCIPIO ATTIVO DEL FARMACO
• QUANTITA’ ASSUNTA :
SORSO
BICCHIERE
CUCCHIAIO/INO
QUANTITA’ RIMASTA NEL CONTENITORE
QUANDO SI INVIA IL PAZIENTE IN OSPEDALE INVIARE
ANCHE CONTENITORI/BLISTER / RESIDUI
E’ IMPORTANTE
Raccogliere le informazioni utili per definire:
• La sostanza assunta o con cui vi è stato
contatto
• La via di esposizione
• La dose
• L’intervallo di tempo trascorso
Acquisire il materiale sospetto.
PRIMO SOCCORSO IN RELAZIONE
ALLA MODALITA’ DI CONTATTO CON IL
TOSSICO
• INALAZIONE
• CONTATTO CUTANEO MUCOSO OCULARE
• INGESTIONE
• VIA RETTALE
• INOCULAZIONE NEI TESSUTI
INALAZIONE
IL SOGGETTO HA RESPIRATO GAS O
VAPORI TOSSICI O IRRITANTI
• ARIEGGIARE L’AMBIENTE
• ALLONTANARE IL PAZIENTE
DALL’AMBIENTE
ATTENZIONE ALLA SICUREZZA PERSONALE !
CONTATTO CUTANEO MUCOSO
OCULARE
CONTATTO CON LIQUIDI O POLVERI TOSSICI
CAUSTICI O IRRITANTI
• SPOGLIARE IL PAZIENTE
• LAVARE CON ACQUA ABBONDANTEE CORRENTE (
PER ALMENO15 MINUTI)
• SE LA SOSTANZA E’ OLEOSA USARE
ACQUA+SAPONE
• LAVARE GLI OCCHI APERTI PER 15 MINUTI CON
SOL. FISIOLOGICA O ACQUA CORRENTE
INGESTIONE
PROVOCARE IL VOMITO ?
MAI SE: PAZIENTE INCOSCIENTE
HA INGERITO UN CAUSTICO
HA INGERITO DERIVATI DEL
PETROLIO, SOLVENTI
HA INGERITO SOSTANZE
SCHIUMOGENE
ALTRI CASI : ?
INGESTIONE
• SOMMINISTRARE LATTE?
NO SE INGESTIONE DI SOSTANZE
GRASSE O SOLUBILI NEI GRASSI
( PETROLIO E DERIVATI SOLVENTI
SMACCHIATORI TARMICIDI INSETTICIDI )
SI SE INGESTIONE DI CAUSTICI
INGESTIONE
SOMMINISTRARE CARBONE ATTIVATO
LIMITA O RALLENTA L’ASSORBIMENTO DEI
TOSSICI
NON E’ UTILE PER PETROLIO/DERIVATI
CAUSTICI SOSTANZE SCHIUMOGENE
0,5- 1 GRAMMO / KG DI PESO IN ACQUA ( UN
CUCCHIAIO= 6 GR )
INGESTIONE
SOSTANZE SCHIUMOGENE
• SOMMINISTRARE PREPARATO ANTISCHIUMA
( DIMETICONE )
• NON INDURRE VOMITO
INTRODUZIONE PER VIA
RETTALE
• CERCARE DI OTTENERE L’EVACUAZIONE
CON SUPPOSTE DI GLICERINA
• NON FARE CLISTERI
INOCULAZIONE NEI TESSUTI
• MORSO DI ANIMALE
• PUNTURA D’INSETTO
• FERITA CON CONTENITORE DI SOSTANZA
TOSSICA
LIQUIDI VOLUMI IN ML
• SORSATA 20-50 ML UOMO
10-30 ML DONNA
3-5 ML BAMBINO
• 20 GTT = 1 ML
• BICCHIERE ACQUA 200-250 ML
• BICCHIERE VINO
120-170 ML
• TAZZINA CAFFE’
50-60 ML
• CUCCHIAIO DA TAVOLA 12-15 ML
TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATO
Attenzione ai pazienti intossicati o sospetti tali che
non hanno alterazioni delle funzioni vitali al
momento della valutazione.
A molti di questi pazienti va attribuita una priorità
maggiore di quanto sarebbe usuale per le loro
condizioni cliniche.
Ricordarsi che i paz. possono mentire su dosi e tipo
di sostanza assunta ( se gesto autolesivo)
TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATO
Sostanze con tossicità prevedibile
potenzialmente letali
Antidepressivi triciclici
organofosforici
Aspirina
Barbiturici
incubazione
Caustici
Calcioantagonisti
Cocaina
Beta-bloccanti
Digitale
Idrocarburi alogenati
Insetticidi
Paraquat
Funghi a lunga
TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATO
Sostanze con tossicità ritardata o
imprevedibile:
• Farmaci a lento rilascio o gastroresistenti
• Ritardato svuotamento gastrico
Body packers
Sostanze a tossicità non nota.
VALUTAZIONE IN P.S. DEL PAZIENTE
INTOSSICATO
•
Anamnesi ( Quale, Quanto, Quando, Per che via
•
Esame obiettivo
•
Diagnostica di laboratorio ( Ematici, Es. urine, Ega)
•
Esami tossicologici ( qualitativi, quantitativi)
•
Diagnostica strumentale ( Ecg, Rx torace, Rx addome, EGDS…)
)
TRATTAMENTO DEL PAZIENTE
INTOSSICATO
• STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI (ALS)
• DECONTAMINAZIONE ( riduzione dell’assorbimento del
tossico)
• USO DI ANTIDOTI ( blocco o antagonizzazione dell’azione
tossica )
• DEPURAZIONE ( eliminazione del tossico già assorbito)
• TRATTAMENTO SINTOMATICO
DECONTAMINAZIONE
• GASTROINTESTINALE
• CUTANEA
• OCULARE
Scopo è ridurre l’assorbimento della sostanza
tossica
E’ un argomento controverso. Vi sono unicamente“prese di
posizione”
redatte da due società scientifiche internazionali :
EAPCCT ( European Association of Poison Center and Clinical
Toxicology ) e
AACT ( American Academy of Clinical Toxicology )
E’ a queste che si può fare riferimento nella pratica clinica
DECONTAMINAZIONE
GASTROINTESTINALE
• GASTROLUSI, EMESI INDOTTA DA IPECACUANA
• CARBONE ATTIVATO
• CATARTICI
• IRRIGAZIONE GASTROINTESTINALE
GASTROLUSI
PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT:
La lavanda gastrica non deve essere effettuata come
terapia di
routine del paziente intossicato: è indicata solo in caso
di
assunzione di una quantità di veleno potenzialmente
rischiosa
per la sopravvivenza, entro 1 ora dall’ingestione,
tenendo
presenti le controindicazioni e le complicanze.
( Vi sono eccezioni alla regola dell’entro 1 ora )
GASTROLUSI
CONTRONDICAZIONI
• Paz. con depressione dello stato di coscienza e vie
aeree
non protette.
• Ingestione di caustici
• Ingestione di sostanze schiumogene o idrocarburi
• Presenza di patologie dell’esofago o dello stomaco
GASTROLUSI
COMPLICANZE
• Aspirazione del contenuto gastrico nelle vie
aeree
• Lesioni esofagee e dello stomaco (
perforazioni,
emorragie)
GASTROLUSI
MODALITA’ DI ESECUZIONE
•
•
•
•
•
•
•
Paz. in decubito laterale sinistro o semiseduto
Utilizzare sonde oro-gastriche di grosso calibro ( 12-13 mm
nell’adulto 7-8 mm nel bambino. Calibro French 36-40 A, 16 B)
Controllare la corretta posizione della sonda nello stomaco mediante
insufflazione di aria e ascolto sull’area epigastrica.
Aspirare il contenuto gastrico e conservarne un campione
Effettuare il lavaggio introducendo piccoli volumi ripetuti di
acqua tiepida ( 150-200 ml nell’adulto e 10ml/Kg nel bambino) e controllare
che il volume aspirato o drenato per gravità sia circa pari al volume
introdotto.
Continuare il lavaggio fino ad ottenere un liquido di deflusso chiaro.
Somministrare la prima dose di carbone vegetale attivato e rimuovere la
sonda
EMESI INDOTTA CON IPECACUANA
PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT:
Lo sciroppo di ipecacuana non deve essere
somministrato come terapia di routine nel
paziente intossicato in quanto non esistono
dati clinici e sperimentali significativi sulla sua
efficacia e di contro esistono dati sulla sua
pericolosità. Infine può ridurre l’efficacia di
altre misure terapeutiche quali il carbone
attivato e la somministrazione di antidoti
DI FATTO E’ UNA PRATICA CLINICA ABBANDONATA
CARBONE VEGETALE ATTIVATO
PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT
Il carbone attivato non deve essere utilizzato come
terapia
di routine del paziente intossicato se non in caso di
assunzione di una quantità di veleno potenzialmente
tossico ( che notoriamente sia adsorbibile con
carbone) e se
può essere somministrato precocemente, tenendo
presente
le controindicazioni
CARBONE VEGETALE
ATTIVATO
Carbone vegetale in polvere sottoposto a
procedimento che ne aumenta la superficie
adsorbente ( attivazione )
Ha la capacità di legare le sostanze tossiche
riducendone l’assorbimento
Può essere somministrato per os o per SNG
DOSI: 0,5-1 G/Kg in acqua in dose singola o ripetuta
( In genere due entro la prima ora, raramente più dosi )
Non ci sono studi clinici controllati che ne dimostrino
l’efficacia nel migliorare la prognosi del paz.
intossicato.
CARBONE VEGETALE
ATTIVATO
CONTROINDICAZIONI
Paz. soporosi o in coma senza protezione delle vie
aeree
Perforazione gastrica o intestinale
Tossici non adsorbibili
COMPLICANZE
Vomito
Polmonite ab ingestis
CATARTICI
PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT
Non sussistono dati clinici o sperimentali
significativi sull’efficacia dei purganti nel ridurre
la biodisponibilità di un tossico o migliorare
l’esito del paziente intossicato, sia se usati da
soli sia in associazione al carbone attivato
Lo scopo è accelerare l’espulsione del complesso
carbone-tossico
DOSI: Solfato di sodio o magnesio 30 g nell’Adulto
e 250mg/Kg nel Bambino per os
CATARTICI
CONTROINDICAZIONI
Perforazione, Occlusione intestinale
Ingestione caustici
Disidratazione
IRRIGAZIONE INTESTINALE
PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT
L’irrigazione gastrointestinale non deve essere effettuata come
terapia di routine del paziente intossicato. È indicata sulla base
di studi sperimentali e citazioni di casi anedottici, solo in caso
di assunzione di una quantità potenzialmente rischiosa per la
sopravvivenza, di preparazioni gastroresistenti o a lento
rilascio, di sostanze non assorbibili dal Carbone vegetale
attivato e nel caso di assunzione di corpi estranei contenenti
sostanze tossiche, tenendo presenti le controindicazioni e le
complicanze.
IRRIGAZIONE INTESTINALE
Somministrazione di elevate quantità di soluzioni contenenti
polietinilglicole (SELG) per determinare l’eliminazione per via
rettale delle sostanze tossiche riducendone l’assorbimento
INDICAZIONI
Ingestione di Ferro, Litio,Sali di Potassio
Assunzione di farmaci a lento rilascio
Rimozione di pacchetti di sostanze stupefacenti
ingeriti.
CONTROINDICAZIONI
Occlusione, Perforazione intestinale, Sopore/Coma ( se vie
aere non
protette)
IRRIGAZIONE INTESTINALE
EFFETTI COLLATERALI
Nausea e vomito
Aspirazione nelle vie aeree
Il carbone attivato può essere meno efficace.
DOSI
1-2 Litri/ora per SNG nell’ Adulto, fino ad evacuazione
di liquido chiaro
25-40 mL/Kg/ ora nei Bambini
DECONTAMINAZIONE CUTANEA
• Indossare dispositivi di protezione individuale
• Rimuovere indumenti e accessori
• Irrigare abbondantemente con acqua o soluzione
fisiologica ( per almeno 15 minuti ).
• Se sono presenti sostanze oleose usare acqua e
sapone
• Usare paraffina liquida per vernici o catrame.
• Non tentare la neutralizzazione chimica ( il calore
aggrava il danno)
• Valutare la possibilità di terapia topica specifica
(es.acido
fluoridrico ----> impacco con gel di Calcio )
DECONTAMINAZIONE OCULARE
• Irrigazione dell’occhio aperto con almeno 1
Litro
di soluzione fisiologica (usare il deflussore da
flebo) o acqua
• Inviare il paziente da un Oculista
LA DEPURAZIONE
SCOPO: accelerare l’eliminazione delle
sostanze tossiche che sono già state
assorbite.
Non ci sono studi controllati che dimostrino l’utilità
di queste metodiche nel ridurre la gravità e la
mortalità delle intossicazioni
L’indicazione all’uso deve essere rapportata al singolo
caso
nel tentativo di migliorane la prognosi.
DEPURAZIONE
TECNICHE NON NVASIVE TECNICHE INVASIVE
• CARBONE VEGETALE
ATTIVATO IN DOSI
MULTIPLE
• DIURESI FORZATA
• ALCALINIZZAZIONE DELLE
URINE
•
•
•
•
•
•
EMODIALISI
DIALISI PERITONEALE
EMOFILTRAZIONE
EMOPERFUSIONE
PLASMAFERESI
EXSANGUINO
TRASFUSIONE
DEPURAZIONE
CARBONE VEGETALE ATTIVATO IN DOSI MULTIPLE
Si utilizza per :
Assunzione di tossici in dosi elevate
Tossici che rallentano la motilità gastrointestinale
Tossici ad elevata escrezione biliare e ricircolo
enteroepatico
Farmaci retard che rilasciano lentamente il principio attivo
DOSI: prima dose di 1g/Kg, seguita da 0,25-0,50g/kg ogni
2-3
ore fino a miglioramento clinico.
DEPURAZIONE
DIURESI FORZATA
Nel caso di tossici con:
• Elevata escrezione renale
• Basso legame con le proteine
• Basso VD ( volume di distribuzione < 1L/Kg)
Infusione endovenosa di liquidi in modo da
mantenere la diuresi a 3-6 ml/Kg/h
Infondere: 1L ogni 10 Kg di peso corporeo in 24 ore
Furosemide solo se non c’e risposta al carico idrico
Monitorare:
P.A., Diuresi,Elettroliti, PVC
DEPURAZIONE
DIURESI FORZATA
Nelle intossicazioni da:
•
•
•
•
AMANITA FALLOIDES
FENOBARBITAL ( GARDENALE)
SALICILATI
GLICOLE ETILENICO
Nella rabdomiolisi
Controndicazioni:
• Insufficienza renale
• scompenso cardiaco
DEPURAZIONE
ALCALINIZZAZIONE DELLE URINE
Innalzamento del pH urinario: > = 7,5 nel tentativo
di favorire l’eliminazione di un tossico.
(aumenta la forma dissociata della sostanza che diffonde meno
attraverso la
membrana del tubulo ed è maggiormente escreta dal rene )
E’ indicata per intossicazioni da:
Fenobarbital
Salicilati
Altri
DEPURAZIONE
ALCALINIZZAZIONE DELLE URINE
Infusione di Bicarbonato di Sodio e.v.
1-2 mEq/Kg ripetibile ogni 3-4
oppure
50-100 mEq in 1L si soluzione glucosata5%
A 2-3 mL/Kg/ora
Obiettivo, mantenere pH >= 7,5
Il risultato dipende anche dalla normale percentuale di
eliminazione del tossico per via urinaria . Se è piccola
la tecnica è poco efficace
DEPURAZIONE
TECNICHE INVASIVE
•
•
•
•
•
•
EMODIALISI
DIALISI PERITONEALE
EMOFILTRAZIONE
EMOPERFUSIONE
PLASMAFERESI
EXSANGUINO TRASFUSIONE
Indicate per :
• Intossicazioni gravi o in peggioramento nonostante la
terapia di
supporto ottimale
• Livelli plasmatici del tossico letali o assunzione di dose certa
considerata letale.
• Alterazioni dalla via di eliminazione normale del tossico
…………….
ANTIDOTI
ANTIDOTO è una sostanza che interagisce con un tossico e
lo
rende meno dannoso per l’organismo perché:
• Lo modifica chimicamente
• Si comporta da antagonista rispetto all’effetto (competendo
per gli stessi recettori o agendo su altri con effetti opposti)
• Legando il tossico e rendendolo facilmente eliminabile dal
rene
ANTIDOTI
Nella pratica clinica sono diaponibili pochi
antidoti
Esistono tabelle con classificazione per criteri
d’uso e di disponibilità ( entro 30minuti, 2 ore,
6
ore)
Armadio degli antidoti
CENTRI ANTIVELENI
MILANO
02 66101029
PAVIA
FIRENZE
GENOVA
0382 24444
055 7947819
010 5636567
ROMA GEMELLI
ROMA POLICLINICO
NAPOLI
FOGGIA
06 3054343
06 49978000
081 7472870
0881 732326
CENTRO ANTIVELENI
Risponde su 24 ore e fornisce indicazioni
su:
• Presunta gravità dell’intossicazione
• Quadro clinico atteso
• Terapia di supporto e indicazioni su
DECONTAMINAZIONE
DEPURAZIONE
USO DI ANTIDOTI
Intossicazioni da:
Caustici
Detergenti e altri
prod.domestici
Glicoli e Idrocarburi
Pesticidi
Bologna 11.05.2011
Dr. Gerardo Astorino
Intossicazione
da caustici
L'ingestione di sostanze caustiche, sia accidentale che volontaria,
determina una sindrome complessa, caratterizzata da severe lesioni
viscerali, spesso irreversibili, cui possono aggiungersi in qualche
caso anche effetti sistemici.
Ancora oggi la mortalita' nei casi più gravi è estremamente elevata (>
50%), specie se non viene tempestivamente adottata tutta una serie di
misure diagnostiche e terapeutiche atte a prevenire la perforazione
viscerale
Questo evento infatti può verificarsi contemporaneamente in diverse
aree dell'esofago, dello stomaco e perfino del tenue prossimale,
venendo a costituire l'elemento determinante per la prognosi, poichè
gli effetti biologici di una perforazione multipla sono difficilmente
controllabili anche dal chirurgo più esperto.
Nella gestione di un paziente che giunge in
Pronto Soccorso per ingestione di caustici è
quindi essenziale una rapida ed accurata
valutazione diagnostica, allo scopo anzitutto
di selezionare, sulla base di criteri specifici, i
pazienti da trattare in modo conservativo da
quelli che invece vanno indirizzati ad una
soluzione chirurgica (laparoscopia o
laparotomia di supporto diagnostico, seguita
se occorre da intervento resettivo).
Categorie e tipo di ingestione
Le lesioni digestive da caustici sono usualmente determinate da acidi
o basi forti, con valori di pH inferiori a 3 o superiori a 11. Le
preparazioni commerciali possono essere liquide, granulari, in pasta
o solide: le concentrazioni della sostanza caustica sono a loro volta
variabili, dal 5-40% dei liquidi al 100% delle forme solide.
Dal punto di vista strettamente chimico gli agenti caustici posso
essere distinti in 3 fondamentali categorie:
·
Acidi forti : solforico, cloridrico (muriatico), nitrico, fosforico,
ossalico – sono spesso impiegati come elementi di batterie,
detergenti per WC e sanitari, detergenti per metalli, antiruggine.
Basi forti : idrossido di sodio (soda caustica), idrossido di
·
potassio, idrossido di ammonio – impiegati come detersivi per
lavastoviglie o per uso domestico
Agenti ossidanti : ipoclorito di sodio (candeggina),
·
perossido di idrogeno, permanganato di potassio
•
Modalità di lesione
• Gli acidi forti tendono a danneggiare soprattutto lo
stomaco, mentre a livello esofageo provocano lesioni in
genere meno gravi: ciò sembra favorito dall'ambiente
alcalino dell'esofago, dalle secrezioni salivari (in parte
tamponanti) e infine da una certa resistenza dell'epitelio
squamoso all'aggressione acida. Inoltre la maggior parte
dei caustici acidi presenta bassa viscosità e questo
favorisce un transito rapido, riducendo il tempo di contatto
e determinando quindi lesioni limitate ad alcuni segmenti
del viscere (fenomeno delle "skip areas"). Il contatto con la
mucosa provoca necrosi coagulativa per disidratazione,
denaturazione delle proteine, agglutinazione del citoplasma
cellulare. Si formano estese escare necrotiche che in parte
limitano l’ulteriore danno. Rapidamente il caustico
raggiunge l'antro ed il piloro: se si verifica pilorospasmo
riflesso le lesioni antrali risulteranno più gravi ed estese;
d'altra parte in caso di mancato riflesso pilorico anche il
duodeno potrà presentare lesioni profonde o perforazioni.
Gli alcali forti , a differenza degli acidi, penetrano
rapidamente nei tessuti e provocano distruzione delle
membrane cellulari con necrosi colliquativa come
conseguenza della saponificazione dello strato lipidico
e della denaturazione delle proteine. Il danno è quindi
più profondo, favorito anche dallo sviluppo locale di
calore (talvolta > 100°C) e da trombosi dei vasi
adiacenti: la lesione è dunque caratterizzata da una
rapida tendenza alla transmuralizzazione e alla
perforazione. L'esofago è in genere l'organo più
colpito. Va tuttavia rilevato che anche a livello gastrico
le lesioni possono essere estese e severe: la teorica
capacità di neutralizzazione dell'acido gastrico nei
confronti delle sostanze alcaline risulta nella maggior
parte dei casi insignificante rispetto all'alcalinità totale
di piccoli volumi di basi forti. Alcune sostanze basiche
sono caratterizzate da una evolutività fisiopatologica
più lenta: le ulcerazioni raggiungono espressività
completa in circa 24 ore, mentre la necrosi può
procedere fino a 5-6 giorni dall'ingestione; la successiva
evoluzione fibrotica inizia dopo circa 20 giorni.
• Sintomatologia
• SCIALORREA
• edema con ostruzione del giunto faringo-esofageo
o dell'esofago cervicale
• AFONIA, STRIDORE, RAUCEDINE
• lesione dell'epiglottide o del laringe
• DISFAGIA, ODINOFAGIA
• interessamento esofageo
• DOLORE RETROSTERNALE E DORSALE
• grave lesione esofagea, possibile perforazione
• EPIGASTRALGIA, VOMITO
• lesione gastrica, possibile perforazione
• DISPNEA
• aspirazione nelle vie aeree
• EMATEMESI
• lesioni estese e profonde
Approccio al paziente con ingestione di caustici:
percorso diagnostico-terapeutico
1.tutte le ingestioni di sostanze caustiche sono potenzialmente gravi e
suscettibili di complicanze severe durante la fase acuta, che si
sviluppa nell'arco di 2-3 giorni dal momento dell'ingestione stessa. La
perforazione viscerale gastrica o duodenale, ma soprattutto esofagea
costituisce il fattore maggiormente correlato alla mortalità precoce
del paziente .Non raramente infine la perforazione è multipla e
determina conseguenze addominali o mediastiniche difficilmente
controllabili anche da soluzioni chirurgiche ampiamente demolitive.
Per anni l'approccio al paziente con ingestione di caustici ha sofferto
di un ingiustificato quanto diffuso atteggiamento attendista. Oggi
invece è chiaro che la perforazione deve essere prevista e non attesa:
questa sembra l'unica strategia in grado di influenzare sensibilmente
la mortalità correlata alle causticazioni severe.
Per queste ragioni ben si comprende come il primo fondamentale
obbiettivo di fronte ad un paziente con ingestione di caustici sia il
tempestivo e completo inquadramento diagnostico
Gli elementi essenziali per un corretto approccio al paziente sono:
Valutazione multidisciplinare:
tossicologo - anestesista-rianimatore –
endoscopista – radiologo – chirurgo sono le
figure professionali che devono intervenire in un
contesto integrato.
Staging completo delle condizioni cliniche
generali e della patologia d’organo
Decisione tra trattamento conservativo e
indicazione chirurgica immediata
Monitoraggio costante dell’evoluzione clinica
il 'management'
Il paziente che si presenta in Pronto Soccorso per ingestione di caustici è in genere
sofferente e spaventato: il contatto con il malato deve essere quindi rassicurante,
mentre la fase diagnostica viene tempestivamente iniziata.
1. Rianimazione L'anestesista-rianimatore provvede nei pazienti più gravi o
decisamente in stato di shock che necessitano di manovre rianimatorie dirette al
ripristino delle condizioni circolatorie, al controllo della respirazione, al monitoraggio
dei parametri vitali.
2. Tossicologia Viene interpellato il Centro Antiveleni per una più precisa
individuazione delle caratteristiche del caustico, anche attraverso informazioni desunte
tempestivamente dalla industria produttrice
3. Valutazione clinica L'anamnesi deve consentire, per quanto possibile, la
raccolta di dati utili circa il tipo di sostanza ingerita, il pH, la concentrazione e
soprattutto la quantità; occorre stabilire se l'ingestione è stata accidentale o volontaria.
L'esame obiettivo valuta la presenza dei sintomi caratteristici per interessamento
faringeo, esofageo o gastrico; si esegue un'accurata ispezione del cavo orale ed una
attenta palpazione dell'addome, nella ricerca di elementi sospetti per perforazione.
4. Indagini Vengono eseguiti l'ECG, i prelievi per i test ematochimici comuni (ricerca
della leucocitosi), l'emogasanalisi arteriosa (ricerca dell'acidosi metabolica). In questa
fase è importante, soprattutto nei pazienti gravemente sintomatici o comunque con
ingestione volontaria, l'esecuzione di radiogrammi senza mezzo di contrasto,in
proiezioni varie, a livello del torace e dell'addome, per documentare eventuali
perforazioni libere in cavità peritoneale o segni di pneumomediastino.
L'endoscopia
L'indagine endoscopica costituisce indubbiamente il cardine
della valutazione diagnostica e della stadiazione di un
paziente con ingestione di caustici: essa infatti è la sola
metodica che consenta un preciso e diretto rilievo della
gravità, dell'estensione e della distribuzione topografica
delle lesioni in tutto il tratto digestivo superiore, dal faringe
al duodeno. All'endoscopista inoltre compete l'indicazione
del successivo trattamento cui il paziente verrà sottoposto e,
in ultima analisi, come già accennato, la decisione tra la
terapia conservativa e l'intervento chirurgico.
Per tale ragione la descrizione delle lesioni
endoscopicamente rilevate deve essere accurata: in
particolare dovranno essere rilevate quelle caratteristiche
morfologiche o funzionali che possano essere correlate con
la severità del danno ed il rischio perforativo.
Di qui la necessità di classificare le lesioni endoscopiche in
schemi affidabili, minimamente esposti alla interpretazione
soggettiva e soprattutto aderenti alla realtà fisiopatologica.
'TIMING' DELL'ESAME ENDOSCOPICO
I due problemi fonte di dibattito fra gli endoscopisti di fronte ai pazienti con
ingestione di caustici sono se l'osservazione endoscopica sia sempre
necessaria e quale sia il tempo ideale per eseguirla.
Dai dati attuale della letteratura, è che l'endoscopia non debba essere
eseguita solo in caso di estrema gravità, ove sia presente un chiaro
interessamento mediastinico, nei pazienti con peritonite in atto o con aria
libera in cavità addominale.
L'endoscopia infatti, qualora esistano tali complicanze, può peggiorare il
danno locale e favorire con l'insufflazione il trasferimento del contenuto
caustico intracavitario in peritoneo o nel mediastino. Anche in questi pazienti
tuttavia l'esame endoscopico potrà essere eventualmente eseguito in un
secondo tempo durante l'intervento operatorio, ove costituirà un validissimo
aiuto per il chirurgo nell'individuare i limiti del danno mucoso e la sede più
idonea per eseguire eventuali anastomosi.
L'endoscopia inoltre non dovrebbe essere effettuata nel caso di bambini con
ingestione riferita come accidentale, non certa e asintomatica (benessere
generale e assenza di lesioni orali), data la frequente necessità di ricorrere
per i piccoli pazienti all'anestesia generale.
Per ciò che riguarda il secondo problema (quando cioè
eseguire l'esame endoscopico) le opinioni possono
essere varie. Alcuni autori sostengono l'opportunità di
dilazionare l'esame di 12 - 24 ore in quanto le lesioni
determinate dagli alcali comparirebbero tardivamente
rispetto al momento dell'ingestione. Si è notato che i
caustici dotati di lenta espressività patogenetica e per i
quali il danno mucoso è ritardato si riducono
essenzialmente all'ipoclorito di sodio (candeggina):
questo prodotto in genere non è eccessivamente
pericoloso poichè commercializzato a diluizioni elevate.
Tutte le altre basi forti producono al contrario lesioni
mucose entro pochi minuti o comunque non oltre un'ora
dall'ingestione. Solo per i pazienti con ingestione di
candeggina quindi, se non coesistono altre motivazioni
all'urgenza, l'endoscopia va dilazionata di circa 12 - 24
ore.
Riteniamo che in qualsiasi altro caso di ingestione di caustici la
prima endoscopia debba essere eseguita il più presto possibile,
non appena le condizioni cliniche del paziente lo permetteranno
(stabilizzazione dei parametri vitali dopo rianimazione, controllo
dello shock). Ovviamente questa indicazione deve essere intesa
in senso generale, poichè ogni paziente può
presentare caratteristiche particolari in grado di influenzare il
'timing' endoscopico. Così ad esempio nei casi clinicamente
meno gravi o caratterizzati da ingestione accidentale di scarse
quantità di sostanza caustica sarà conveniente rimandare
l'endoscopia di qualche ora se l'ultimo pasto assunto dal
paziente è cronologicamente di poco antecedente
l'osservazione in Pronto Soccorso: la presenza di cibo in cavità
gastrica infatti da un canto può limitare le possibilità di
osservazione endoscopica e dall'altro può favorire eventuali
polmoniti "ab ingestis". Al contrario i pazienti gravemente
compromessi (ingestioni volontarie di elevate quantità) vanno
sempre sottoposti ad endoscopia immediata, qualunque sia la
situazione gastrica ipotizzabile, se naturalmente non coesistono
chiari segni di perforazione.
La terapia medica
Il trattamento medico riveste nelle ingestioni di caustici un ruolo
di supporto. Non esistono infatti dimostrazioni circa una
eventuale diretta efficacia terapeutica degli antisecretori e dei
protettori di mucosa sulle lesioni: tuttavia, almeno teoricamente,
la riduzione dell’acidità gastrica può contribuire a rimuovere un
fattore patogenetico in grado di aggravare ulteriormente il danno
(soprattutto in caso di reflusso gastro-esofageo).
Diverso invece il rationale che giustificherebbe l’utilizzo precoce
dei corticosteroidi a dosaggi elevati: la prevenzione delle stenosi
a distanza. Va comunque rilevato a questo proposito che la
letteratura è ancora oggi estremamente controversa. Il più
importante studio storico, prospettico controllato, (Anderson e
coll., 1990) non ha rilevato differenze statisticamente
significative a favore dei pazienti sottoposti a terapia steroidea.
Esperienze più recenti invece sembrano attribuire alla terapia
steroidea maggiori possibilità ed efficacia, specie nel ridurre
l’entità delle stenosi ed il ricorso a dilatazioni endoscopiche.
TERAPIA IN PRONTO
SOCCORSO
• DILUIRE CON ACQUA O LATTE
• NO VOMITO; VALUTARE
LAVANDA GASTRICA
• ENDOSCOPIA SE SINTOMI;
DUBBIA INDICAZIONE SENZA
LESIONI ( a circa 12 ore
dall’ingestione).
• STEROIDEI ED ANTIBIOTICI :
VALORE DUBBIO
• ANTIBIOTICI: Rocefin 2 g/die, per 7
gg.
• CORTISONICI: metilprednisolone 5
mg/kg die in 4 dosi refratte, da scalare
dopo 10 giorni.
• ALIMENTAZIONE : parenterale per
circa 10 gg
• RANITIDINA : 2 fl ev x 2 per 3-4
giorni, poi 2 fl /die per 1 settimana.
Intossicazione
da
Detergenti ed
altri prodotti
domestici
Sostanze e prodotti per uso
domestico
I contatti accidentali con tutte le sostanze
ed i prodotti contenuti nella casa sono
assai frequenti (circa la meta’ di casi
seganalati dai centri antiveleni) e
coinvolgono solitamente bambini.
Nella maggior parte dei casi si tratta di
contatto con la sostanza o prodotto, ma
non di avvelenamento, sia perche’
l’agente in causa non è tossico, sia
perché la via di contatto, le modalità
dell’incidente o la quantità assorbita non
portano
ad
una
intossicazione
propriamente detta.
Adesivi o collanti
(mucillagine o pasta)
• Per contatto cute, mucose o ingestione :
tossicità modesta o nulla.
Terapia:
• Lavaggio con acqua corrente
Inchiostri di china, penne,
timbri
• Solitamente non tossico
• SE ANILINA:
metamoglobinemia
• Glicole etilenico: dose inferiore
a quella tossica (300 mg/Kg)
Cera liquida per
pavimenti
• Cera per pavimenti non di legno
Se ingerite : modesto ingombro intestinale;
non effetti sistemici.
• Cera per pavimenti di legno
Solventi paraffinici o acqua ragia minerale:
effetti sistemici (petrolio) temibili per
ingestioni di quantita’ superiori a 1 ml/kg.
Pericolosa l’aspirazione anche di piccole
quantita’ nelle vie aeree.
Combustibili
• Metano
Narcotico reversibile; se combustione
completa forma CO2 e H2O; CO
può essere presente nei gas di scarico o in
caso di combustione incompleta.
• Alcool denaturato
Acidosi metabolica, neurotossico,
ipoglicemia. Dose tox 200 ml adulto.
Trattamento intossicazione
alcol denaturato
Contiene il 90-95% di alcol etilico ed il 3-5% di
alcol metilico. Altri componenti: benzolo, acetone,
piridina, mercaptani, coloranti nella misura
complessiva dell’ 1,5%.
La sintomatologia è legata all’alcol etilico fino
alla dose di 250 mg/dl, con dosi superiori
compaiono gli effetti potenzialmente letali
neurotossici lesionali dati dall’alcol metilico
(METANOLO)
• Tavolette (tipo diavolina)
tossicità come i derivati del petrolio
• Candele steariche o lumini
nessuna tossicita’
DEODORANTI
Varie tipologie e diversa tossicita’ in
base alla loro composizione
• Alool etilico o isopropolico
• Formaldeide
• Paradiclorobenzene
• Naftalina
• Deodoranti
per
frigorifero:
nessuna tossicità.
Trattamento in PS
intossicazione
adesivi o collanti
• Se collanti idrosolubili o mucillagini:
nessun trattamento (eventuale
acqua e latte)
• Se resine di adesivi per uso
industriale: latte albuminato
Trattamento detersivi granulari e liquidi per
Bucato a mano di fibre delicate
Contengono di solito tensioattivi anionici e nonionici. I liquidi sono saponi potassici derivati da
grassi animali e vegetali. pH di solito inferiore
a 9. Tossicita’ bassa.
La quantita’ massima che puo’ essere ingerita
dai bambini è compresa tra 0,1-1 g/kg; per i
tensioattivi non ionici una dose singola di 20 g.
Sintomi: per ingestione modesti, sintomi di
irritazione gastrointestinale.
TERAPIA: la gastrolusi è consigliata solo
per ingestione di quantita’ molto elevate (
attenzione a non provocare schiuma)Quindi
somministrare prima un mezzo antischiuma,
ad esempio dimeticone al dosaggio di ½
ml.Utile la diluizione con acqua o latte.
Detersivi granulari e liquidi per bucato a
mano e a macchina di fibre resistenti
Contengono tensioattivi anionici, non anionici,
alcali e fosfati alcalini e spesso perborati
( tossicita’ dell’acido borico con diluizione
al 1%). I prodotti in toto hanno una tossicita’
irritativo caustica riportabile all’azione
alcalina ( pH 10-11) e ad eventuale ipocalcemia
(dei fosfati alcalini)
•SINTOMI: irritazione gastrointestinale, fino a
danno caustico alla mucose per l’alcalinità
della sostanza. Il sodio e potassio esametafosfato
i tripolifosafti, i pirofosfati o altri fosfati in genere
aggiunti come ammorbidenti, formano complessi
con il calcio e possono provocare ipocalcemia.
TERAPIA:
-diluire con acqua o latte
-gastrolusi: in funzione delle quantita’ ingerite e
dalla presenza nel prodotto ingerito di sostanze
tossiche sistemiche in alta concentrazione
(perborati)
--Se schiuma: 1-2 ml di dimeticone
-Calcio per via orale e per via endovenosa se si
sospetta ipocalcemia.
--SE EDEMA LARINGEO: cortisonici
Detersivi granulari e
liquidi per lavare a
mano stoviglie
Componente maggiore tensioattivi
anionici , non ionici e piccole
quantita’ di fosfati alcalini e silicati
di sodio.Quantità tossiche nei
bambini è 0,1-1 g/kg. Una dose
singola per bocca di 20 g di
detersivo non ionico non provoca
sintomi. pH di solito tra 7 e 9 per la
bassa concentrazione dei fosfati
alcalini
SINTOMI: irritazione gastrointestinale.
TERAPIA:
Si consiglia la sola diluizione con latte o latte
albuminato allo scopo di proteggere la mucosa
dall’azione irritativa.
Detersivi per lavatrici
Rispetto agli altri detersivi hanno un contenuto
in fosfati alcalini più elevato e quindi un pH
fortemente alcalino ( pH 12-14). Cio’ comporta
la possibilita’ d lesioni gravi da causticazione
delle mucose.
Trattamento
a) Detergere l’esofago
b) Solubilizzare o diluire la sostanza caustica
Quindi somministrare immediatamente latte
albuminato, a sorsi, fino a 5 ml/kg, nell’arco di
tre ore.
Sei ore prima della EGDS , sostituire con acqua
naturale alle stesse dosi del latte
c) EGDS: non prima di 6 ore e non dopo le 24 ore
d) Successivo trattamento come per CAUSTICI
e) Calcio per via endovenosa , per
prevenire ipocalcemia dovuta alla combinazione
dei polifosfati con il calcio sierico.
Detersivi candeggianti
Hanno tossicita’ di solito locale, per elevata alcalinità
e per la presenza di sostanze che liberano cloro,
ossigeno, ammoniaca, ecc… con azione caustica
e corrosiva.
Di solito non provocano perforazione o lesioni ad
esito cicatriaziale se non in caso di ingestioni
massive.
Possono contenere ipoclorito di sodio 3-16%; soda
caustica circa 1%.
Trattamento
--Diluizione con acqua o latte ( controindicato se
distillati del petrolio)
--EGDS: da decidere in caso di elevate quantita’
ingerite o se presenti sostanze a tossicità sistemica
(tensioattivi cationici)
SE PRESENTI tansioattivi cationici
--diluizione con acqua o latte
-EGDS
-Catarsi salina
Altri alcol
Glicole etilenico, alcol isopropilico, metanolo.
Glicole etilenico
E’ il principale costituente di anticongelanti, liquidi
refrigeranti e scongelatori. Sapore dolce e colore
in genere verde-blu.
1)Avvelenamento da EG deve essere sospettato
nel paziente con acidosi con anion gap si associa
a gap osmolare elevato ( > 10 mOsm/l)
EG viene assorbito rapidamente nello stomaco,
e l’alcol-deidrogenasi lo metabolizza ad acido
glissolico che viene ossidato ad acido ossalico.
Periodo di latenza di 4-12 ore tra l’ingestione e
gli effetti tossici.
DOSE LETALE 1-2 ml/kg
• L’antidoto è l’etanolo
SINTOMI: all’inizio ottundimento in mancanza
del caratteristico odore di etanolo nell’alito.
Poi: cefalea, nausea/vomito e depressione del
SNC.
Dopo 12/24 ore :EPA e/o aritmie cardiache.
Necrosi tubulare acuta renale secondaria alla
ossaluria dopo 24/72 dopo dall’ingestione.
SEGNI TIPICI: grave acidosi con anion gap,
cristalli di ossalato nelle urine e gap osmolare, e
grave ipocalcemia ( per legame con ossalato).
Il rilievo di EG nel sangue è diagnostico.
Trattamento
-sostegno vie aeree e circolo e stato neurologico
-Lavanda gastrica: entro 4 ore dall’ingestione e
carbone attivato.
--EGA, emocromo, elettroliti, azotemia, creatinina,
esame urine, livelli di EG e di etanolo, calcio,
magnesio e fosforo.
-Terapia con etanolo
• dose di carico 10,0 ml/kg al 10% in glucosata
al 5% ev in 30 minuti.
• infusione di mantenimento 1,5 ml/kg/h ev
(etanolo al 10%) contemporaneamente alla dose
di carico ( bisogna ottenere un livello ematico
di etanolo nel siero di 100-150 mg/dl. Poiche’
l’etanolo viene rimosso durante dialisi, raddoppiare le dosi in caso di dialisi.
Elaborazione Osservatorio Nazionale Alcol CNESPS-OssFAD e WHO CC Research….
Eliminazione con dialisi
a)Avvelenamento sintomatico
b)Acidosi metabolica significativa
c)Disfunzione renale significativa
d)Edema polmonare
e)Livelli sierici di EG > 25 mg/dl
Puo’ essere indicata la dialisi in TUTTI i casi
confermati di intossicazione da EG.
Altre terapie:
1.piridossina, (50 mg im ogni 6 ore) può favorire
la trasformazone in glicina
2. Utile : tiamina 100/200 mg im o ev
3. Bicarbonato di sodio in caso di acidosi
metaboloica ( pH < 7,2). Eventuali dosi ripetute.
4. l’ipocalcemia sintomatica (tetania) va trattata
con gluconato di calcio e.v.
RICOVERO IN RIANIMAZIONE
ALCOL
ISOPROPILICO
è l’alcol più frequentemente ingerito dopo l’etanolo.
Viene impiegato nelle frizioni, negli anticongelanti,
solventi industriali, disinfettanti, liquidi per la pulizia
dei vetri e svariati prodotti per la pelle e capelli.
Si intossicano alcolisti cronici, individui che tentano
il suicidio e/o bambini.
Non esiste antidoto.
Viene assorbito rapidamente nel
tratto gastroenterico e l’effetto
massimale si verifica dopo 2 ore.
Viene metabolizzato ad acetone
dall’alcol deidrogenasi e
successivamente eliminata da
polmoni e reni. La tossicita’ ( non
acetone) ma composto affine.
DOSE LETALE: 2-4 mg/dl (dose
variabile)
SINTOMI: vertigini cefalea, rapido inebriamento,
letargia, atassia, coma.
Nausea, vomito, gastrite, dolore addominale,
ematemesi.
Alito fruttato acetonico, chetonuria, chetonemia,
gap osmolale.
Trattamento
-sostegno vie aeree, circolo, respiro
-se ipotensione : dopamina e fluidi
-Lavanda gastrica: indicata entro 2 ore dalla
ingestione, se ingestioni multiple indicato
carbone vegetale ( altrimenti no)
-EGA; emocromo, glicemia, azotemia, creatinina,
ECG, esame urine, etanolo, dosaggio alcol Iso..
--EMODIALISI ( non tutti concordano)
Valutare in base al quadro clinico (coma, ipotensione,
Livelli di alcol ISO > 400 mg/dl)
Altre terapie:
-tiamina 100-200 mg im o e.v.
--H2- antagonista (ranitidina) ( 50 mg ev ogni 6-8
ore) accertare eventuale emorragia GI.
-Ricovero in DE per circa 12 ore poi puo’ essere
dichiarato fuori pericolo
Metanolo
Alcol metilico è largamente adoperato come
solvente, come alcol solido da combustione
e come additivo per varie sostanze ( liquidi
per parabrezza, anticongelanti per benzina).
L’ingestione accidentale di metanolo trae
origine dal minor costo rispetto alle bevande
alcoliche distillate clandestinamente.
ANTIDOTO : etanolo
L’intossicazione va sospettata in tutti i pazienti
con acidosi metabolica ed anion gap con gap osmolare elevato.
Viene rapidamente assorbito dal tubo GI e si distribusce
a tutto l’organismo.. Gli effetti tossici sono dovuti a
suoi metaboliti epatici, formaldeide e successiva ossidazione ad acido formico . Effetti dopo 12-24 ore, legati
alla biotrasformazione epatica. La somministrazione
di etanolo, che viene metabolizzato dall’alcol deidrogenasi prima del metanolo, permette di ridurre il metabolismo del metanolo che può essere escreto dai reni o
sottoposto a dialisi.
Dosi di metanolo di > 20 mg/dl sono pericolose e richiedono terapia immediata.
SINTOMI:
SINTOMI almeno dopo 8-36 ore ed essere ancora
più ritardati se contemporanea assunzione di
etanolo.
Cefalea, vertigini, vomito, dolore lombare, alterazioni del visus e coma.
Visus: ridotta acuita’, fotofobia, immagini di “campi
di neve”. Edema retinico e papilla iperemica con
margini offuscati.
Acidosi metabolica severa con anion gap.
Ingestione di 4 ml di metanolo possono provocare
cecita’ e 80-150 ml possono essere fatali.
Trattamento
--Sostegno via aeree, circolo, respiro
--Lavanda gastrica: entro 2-3 ore ingestione
--Emocromo, elettroliti, ECG, EGA, esame urine,
dosaggio etanolo e metanolo, calcio, magnesio,
fosforo.
--Terapia con etanolo: dose di carico 10,0 ml/kg
di etanolo al 10% in glucosata al 5% ev in 30 min.
Infusione di mantenimento: 1,5 ml/kg/h(etanolo
al 10%) contemporaneamente alla dose di carico.
Ottenere un livello di etanolo ematico di 100-150
mg/dl. In caso di dialisi raddoppiare de dosi.
--EMODIALISI
Coma
Sintomi visivi
Deficit renali
Livelli di metanolo> 20/25 mg/dl
Ingestione di > 40 ml nell’adulto
Altre terapie: tiamina, bicarbonato di sodio,acido
folinico.
Pesticidi
Anticolinesterasici
Composti organofosforati
Composti carbamati
Utilizzati essenzialmente come insetticidi per
le piante e per gli animali sono frequente
causa di avvelenamento sia negli animali da
compagnia che da reddito.
Essi agiscono sia nell’organismo bersaglio
che nei mammiferi attraverso un’inibizione
delle colinesterasi (fosforilazione,
carbamilazione).
Molti composti vengono usati anche come
acaricidi, fungicidi, erbicidi (esteri dell’ac.
fenilcarbammico), nematocidi.
Organofosforati
Esteri organici degli acidi fosforico,
fosfonico, fosforotionico, ecc...
Elevata solubilità nei solventi organici,
nei grassi e negli olii.
Degradazione abbastanza rapida.
Organofosforati di uso più comune:
parathion;
cumafos;
diazinon triclorfon diclorvos ronnel;
malathion;
leptophos.
Carbammati
Derivati degli acidi Nmetil-, NN-dimetil ed Nfenil-carbammico.
Bassa tossicità per i
mammiferi.
Scarsa permanenza
nell’ambiente.
Fattori che influenzano la tossicità degli organosfosforati
Luce solare;
umidità;
batteri;
ambiente alcalino e ioni metallici;
pH soluzione;
temperatura (evaporazione);
adesivanti;
sesso, età;
induttori enzimatici;
specie (bovino + sensibile della pecora al dimetoato, + del
suino al forate, - di altre specie al malathion; cane molto
sensibile al ronnel e al crufamate, poco sensibile al
clorfenvinfos);
sinergismo ed antagonismo con O.C., PCBs, miorilassanti,
anestetici, antibiotici, ganglioplegici, sostanze con effetti
parasimpaticomimetici (succinilcolina, carbacolina), inibitori
secondari delle colinesterasi (fenotiazina, procaina,
benzoimidazolici).
Organofosforati: cinetica
Assorbiti per via orale, cutanea, inalatoria e oculare.
Si distribuiscono rapidamente in tutto l’organismo
ma non producono accumulo nei grassi di deposito.
Metabolizzati a livello epatico. Le reazioni di fase I e
l’attività delle MFO incrementano la tossicità degli
OP convertendoli negli analoghi ossigenati. L’idrolisi
ne riduce la tossicità.
Condizioni di acidità nello stomaco e nel rumine
aumentano la stabilità degli OP e ne promuovono la
persistenza.
Escreti per via urinaria rapidamente e
completamente.
Residui in tessuti e sangue sono minimi subito dopo
l’esposizione.
Gli OP clorurati (es. clorpiripos) sono più persistenti
degli altri OP in quanto più liposolubili.
Anticolinesterasici
Anticolinesterasici
Insettici organofosforici
Acetilcolina
L’acetilcolina è un neuromediatore responsabile
della trasmissione dell’impulso nervoso da una
fibra nervosa presinaptica ad un effettore o ad
un’altra fibra nervosa postsinaptica grazie a
recettori specifici.
L’acetilcolina è presente a 3 livelli nell’organismo:
•giunzioni neuro-effettrici del sistema nervoso
parasimpatico (azione sui recettori
muscarinici);
•giunzioni neuro-neuronali ganglionari del
simpatico e del parasimpatico così come a
livello di placca motrice (azione sui recettori
nicotinici);
•rilascio sinaptico del sistema nervoso
centrale.
Segni e sintomi dell’avvelenamento da insetticidi anticolinesterasici
Segni e sintomi dell’avvelenamento
da insetticidi anticolinesterasici
Segni e sintomi dell’avvelenamento da insetticidi anticolinesterasici
Segni e sintomi dell’avvelenamento da
insetticidi anticolinesterasici
Sintomatologia
Fase muscarinica: scialorrea, dacriorrea, sudorazione, scolo nasale,
miosi*, iperperistalsi intestinale, vomito, diarrea, tenesmo, defecazione
e minzione involontarie, ipersecrezione bronchiale, murmure rinforzato,
broncocostrizione, bradicardia*.
Fase nicotinica: tremori e fascicolazioni muscolari, debolezza
barcollamento, deambulazione rigida, fenomeni di vasocostrizione a
livello di pelle, mucose, muscoli scheletrici, polmoni, cervello;
tachicardia, paralisi muscolare, morte per paralisi dei muscoli
respiratori.
Effetti centrali: irrequietezza, eccitazione, astenia, atassia,
depressione, paralisi dei centri respiratori e cardiocircolatori,
convulsioni.
Tossicità ritardata: alcuni composti possono dare luogo ad effetti
neurotossici ritardati (delayed neurotoxicity) con degenerazione
retrograda dei nervi motori che inizia dalle porzioni più distali
dell’assone per raggiungere il midollo spinale fino a livelli spinocerebrali
e vestibolospinali nell’uomo, nel gatto, nel coniglio, nel vitello, nel suino,
nell’agnello e nel pollo.
Quadro anatomo-patologico: lesioni assenti o poco specifiche (avv.
subacuto) quali: cianosi generalizzata, abbondante secrezione
bronchiale, emorragie pleuriche.
Diagnosi e terapia
D. di presunzione: anamnesi, quadro clinico.
D. di certezza: dosaggio dei metaboliti urinari del tossico nei casi in cui
l’anamnesi lo consente; determinazione dell’attività delle colinesterasi
(di raro uso in veterinaria); exiuvantibus.
D. post-mortem: ricerca del tossico nel contenuto gastrico e/o dei suoi
metaboliti negli organi e nei tessuti.
D. differenziale: avv. da organoclorurati (sintomi a carico del SNC); avv.
da nitriti e da cianuri
L’avv. da anticolinesterasici richiede una terapia tempestiva.
Solfato di atropina (blocca gli effetti dell’accumulo dell’acetilcolina per
competizione sui recettori muscarinici) 0.04 a 0.2-0.4 mg/kg per via
parenterale. Nei casi gravi: 1/4 della dose e.v. e la restante parte i.m. o
s.c. La dose di mantenimento 0.044 mg/kg può essere ripetuta dopo
alcune ore, anche più volte, fino all’attenuazione dei sintomi.
Ossime (pralidossima, trimedossima, obidossima). PAM in soluzione al
20% per infusione endovenosa lenta. In cane e gatto: 20-50 mg/kg; nei
ruminanti: 20 mg/kg. La somministrazione di pralidossima può essere
ripetuta una sola volta, durante il periodo iniziale dell’avv., dopo 90’.Le
ossime sono controindicate nell’avvelenamento da carbammati.
Ossigenoterapia.
Respirazione artificiale.
TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE
•Gastrolusi con carbone attivato (entro 1 ora ingestione)
•Solfato di atropina (blocca gli effetti dell’accumulo
dell’acetilcolina per competizione sui recettori muscarinici) 0.04
a 0.2-0.4 mg/kg per via parenterale. Nei casi gravi: 1/4 della
dose e.v. e la restante parte i.m. o s.c. La dose di mantenimento
0.044 mg/kg può essere ripetuta dopo alcune ore, anche più
volte, fino all’attenuazione dei sintomi.
•Ossime (pralidossima, trimedossima, obidossima). PAM in
soluzione al 20% per infusione endovenosa lenta. In cane e
gatto: 20-50 mg/kg; nei ruminanti: 20 mg/kg. La
somministrazione di pralidossima può essere ripetuta una sola
volta, durante il periodo iniziale dell’avv., dopo 90’.Le ossime
sono controindicate nell’avv. da carbamati.
•Ossigenoterapia.
•Respirazione artificiale.
artificiale
Riattivazione dell'aceticolinesterasi
Riattivazione dell'aceticolinesterasi
UNITA’ OPERATIVA PRONTO SOCCORSO
MEDICINA D’URGENZA
TOSSICOLOGIA CLINICA
Nozioni di Tossicologia per medici di P.S.
Intossicazione da monossido di carbonio
Ospedale Maggiore
Bologna 11.05.2011
Dott.ssa F. Puccetti
Indicazioni al trattamento con ossigenoterapia
iperbarica nell’intossicazione acuta da CO
Secondo linee guida SIMSI/SIAARTI/ANCIP
PZ IN COMA
PZ CON MOMENTANEA PERDITA DI COSCIENZA
PZ CONSINTOMI NEUROPSICHIATRICI (cefalea, nausea, vomito, vertigini, modificazioni
caratteriale, ecc.)
PZ CON ACIDOSI METABILICA SCOMPENSATA
PZ CONDOLORE TORACICO E SEGNI ECG DI ISCHEMIA MIOCARDICA
ARITMIE
PZ IN GRAVIDANZA
BAMBINI INETA’ < 6 MESI
consigliato in attesa di ulteriori approfondimenti scientifici e in via transitoria il trattamento di :
PZ ASINTOMATICI CON COHB >25%
BAMBINI ASINTOMATICI CON ETA’ < 12 ANNI CON COHB >10%
PZ ASINTOMATICI CON PREGRESSA ISCHEMIA MIOCARDICA CON COHB > 15%
UNITA’ OPERATIVA PRONTO SOCCORSO MEDICINA
DURGENZA
TOSSICOLOGIA CLINICA
Nozioni di Tossicologia per medici di P.S.
alcol e cocaina
Ospedale Maggiore
Dott.ssa F. Puccetti
INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA
• COMPORTAMENTO MALADATTIVO
• UNO O PIU’ SEGNI: PRONUNCIA INDISTINTA
INCOORDINAZIONE
MARCIA INSTABILE
DEFICIT ATTENZIONE
DEFICIT MEMORIA
NISTAGMO
STUPOR O COMA
EFFETTO DEPRESSORIO SUL S.N.C.
INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA
IL QUADRO CLINICO DIPENDE DA:
•
•
•
•
•
QUANTITA’ ALCOL INGERITO
MODALITA’ INGESTIONE ( DOSE SINGOLA/ REFRATTA)
VELOCITA’ ASSORBIMENTO
VELOCITA’ METABOLIZZAZIONE
TOLLERANZA INDIVIDUALE
INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA
• A DIGIUNO ASSORBIMENTO > 90% DOPO 1 ORA
DALL’INGESTIONE
• IL PICCO ALCOLEMICO SI HA A 30-45 MINUTI
• I LIVELLI EMATICI SI RIDUCONO A ZERO IN
DIVERSE ORE
INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA
IL TRATTAMENTO DIPENDE DALLA GRAVITA’
DELL’INTOSSICAZIONE
•
•
•
•
VALUTARE FUNZIONI VITALI
POSIZIONE LATERALE DI SICUREZZA
RICERCARE SEGNI DI TRAUMI
SE AGGRESSIVI/ VIOLENTI : SEDAZIONE CON
BZP E/O NEUROLETTICI
SINDROME DA ASTINENZA DA ALCOL
DOVUTA A:
CESSAZIONE O RIDUZIONE
dell’uso dell’alcol in precedenza pesante e
prolungato tale da deternminare DIPENDENZA
FISICA
Si manifesta dopo alcune ORE o alcuni GIORNI
DIPENDENZA
ALMENO
3 CRITERI CONTEMPORANEAMENTE
RICORRENTI NELL’ARCO DI 12 MESI
1) TOLLERANZA
2) ASTINENZA
3) ASSUNZIONE DI QUANTITA’ MAGGIORI O PER PERIODI PIU’ PROLUNGATI
RISPETTO A QUANTO PREVISTO DAL SOGGETTO
4) DESIDERIO PERSISTENTE O TENTATIVI DI RIDURRE O CONTROLLARE
L’USO DELL’ALCOL
5) MOLTO TEMPO SPESO A PROCURARSI L’ALCOL ASSUMERLO O
RIPRENDERSI DAGLI EFFETTI
6) INTERRUZIONE DI IMPORTANTI ATTIVITA’ SOCIALI, LAVORATIVE O
RICREATIVE A CAUSA DELL’USO DELL’ALCOL
7) USO CONTINUATIVO DELL’ALCOL NONOSTANTE LA CONSAPEVOLEZZA
DI AVERE UN PROBLEMA PERSISTENTE O RICORRENTE, DI NATURA
FISICA O PSICOLOGICA, VEROSIMILMENTE CAUSATO O ESACERBATO
DALLA SOSTANZA
SINDROME DA ASTINENZA DA
ALCOL
DUE O PIU’ SINTOMI
•
•
•
•
•
•
•
•
IPERATTIVITA’ DEL S.N.A. (SUDORAZIONE, TACHICARDIA ..)
TREMORE ALLE MANI
INSONNIA
NAUSEA VOMITO
ANSIA
AGITAZIONE PSICOMOTORIA
ALLUCINAZIONI VISIVE TATTILI UDITIVE
CRISI DI GRANDE MALE
SINDROME DA ASTINENZA DA
ALCOL
TERAPIA
•
•
•
•
•
BZP
GHB ( SALE SODICO AC.GAMMA-IDROSSIBUTIRRICO)
VIT.B1 (TIAMINA)
NEUROLETTICI
LIQUIDI E.V.
DELIRIUM TREMENS
TUTTI I SINTOMI PRECEDENTI
PIU’:
• DISTURBO DELLA COSCIENZA CON
DISORIENTAMENTO T/S E STATO CONFUSOONIRICO
• ALLUCINAZIONI VISIVE ACUSTICHE TATTILI
DELIRIUM TREMENS
TERAPIA
• LIQUIDI E.V., ELETTROLITI ( K, Mg)
• VITAMINA B1
• GHB, BZP, NEUROLETTICI
Abuso di cocaina
Cocaina cloridrato ( sniffing, iniezione e.v. da sola o con eroina)
Crack, Free base ( alcaloide puro,fumato)
altri paziente a rischio di intossicazione:
Body packing ( via orale, via anale, via vaginale)
Body stuffing
E’ rapidamente assorbita attraverso tutte le vie
Una “riga” di cocaina = 20-30 mg
Pillole di Crack= 100-150mg
L’ingestione di 1 grammo o piu’ puo’ essere mortale.
L’assunzione combinata con alcol produce un
metabolita:cocaetilene più euforizzante e con effetto
cardiotossico diretto
Abuso di cocaina
Azione:
Anestetico locale ( blocco canali rapidi del Na e
stabilizzazione membrana assonale )
Stimolazione SNC ( aumento di vigilanza, euforia,
sensazione di forza e capacità fisica e mentale, riduzione di
)
Inibizione ricaptazione catecolamine (effetto
sonno e fame
simpaticomimetico con tachicardia,vasocostrizione ipertermia,
aumento pressione arteriosa..)
Abuso cocaina
Tossicità sul SNC
Euforia, ansia, agitazione,allucinazioni, tremori,
rigidità muscolare, convulsioni, arresto
respiratorio
( per alte dosi)
Tossicità cardiovascolare
Tachicardia, aritmie maggiori, allungamento
QRS,
ipertensione arteriosaÆ ESA,dissecazione
aortica
Abuso cocaina
Possibili anche:
Ipertermia con rabdomiolisi ( per convulsioni
o iperattività e rigidità muscolare)
Frequente dolore toracico senza alterazioni
ECG, di verosimile origine
muscoloscheletrica
Abuso cocaina
Terapia
BZP per tachicardia e ipertensione
Bzp, Asa, nitroderivati o Ca-antagonisti per
angina
Sodio bicarbonato nelle aritmie ventricolari.
Beta-bloccanti nell’ IMA ?
Carbone attivato in dosi ripetute se c’è stata
ingestione
di pacchetti contenenti cocaina, in questo caso
considerare anche lavaggio intestinale
Morso da Vipera
Ospedale Maggiore Bologna
Relatore: Dr Lorenzo Giorgi
Come riconoscere una vipera
In Italia abbiamo sostanzialmente 4 tipi
diversi di vipera, tutti velenosi e pericolosi
per l’essere umano:
•Vipera Comune
•Marasso
•Vipera dal Corno
•Vipera dell’Orsini
Vipera comune (o aspide)
Il Marasso
La vipera dal corno
Vipera dell’Orsini
Differenze tra la vipera e la serpe
Testa ovale che si continua con il corpo senza
collo;
Pupilla rotonda
Serpe comune
Tra occhio e bocca una sola fila di scaglie
Nessuna distinzione tra corpo e coda che è
sottile e appuntita
Testa sub triangolare e a forma di cuore,
distinta dal corpo
Pupilla verticale a fessura
vipera
Tra occhio e bocca scaglie disposte su più file
Coda tozza e tronca, ben distinta dal corpo
Le caratteristiche della vipera
Differenze nella morsicatura
vipera
Due segni di
puntura
profondi,
distanti 6-8mm
Serpente innocuo
Molteplici
punture
superficiali, disposte su
uno o due archi.
Differenze nei sintomi
Vipera
•
•
Dolore locale intenso,
gemizio sanguigno dai fori,
ecchimosi circostante,
edema duro o dolente in
rapida progressione (1-6
ore), anche fino a sedi
distanti dal morso.
Agitazione, sete, dolori
muscolari, e articolari,
vomito, diarrea, shock (entro
36 ore) coagulopatia,
emolisi, leucocitosi (fra 12 e
48 ore
Serpente innocuo
Modesta immediata dolenzia
locale a rapida risoluzione,
senza altri segni. Nessun segno
generale, solo possibilità di
infezione locale
Criteri di elevato sospetto di morso
da vipera
Sintomi locali:
•Due segni di puntura profondi, distanti 6-8mm (sospettare
vipera anche con un solo punto di inoculo, più punti di
inoculo escludono il morso di vipera)
•Gemizio siero-ematico
Nella sede di inoculo entro 3-4 ore si può sviluppare:
•Dolore intenso
•Ecchimosi circostante
•Edema duro e dolente che può progredire fino alla radice
dell’arto colpito e oltre
•Infezione nella sede di inoculo
Criteri di elevato sospetto di morso
da vipera
Sintomi Sistemici:
•Nausea, vomito, diarrea
•Dolori addominali, addome acuto
•Sopore, agitazione, sete
•Ipotensione, shock, perdita di coscienza
•Alterazioni della coagulazione (riduzione PT, PTT)
•Leucocitosi neutrofila (>20000)
•Alterazioni elettrocardiografiche aspecifiche, tachicardia
•Ptosi palpebrale
•Iperpiressia
trattamento
Pre ospedaliero:
Tranquillizzare l’infortunato, immobilizzare
l’arto colpito con mezzi di fortuna, oppure
posizionare bendaggio elastico di media
tensione sull’arto colpito (per rallentare il
passaggio rapido in circolo del veleno).
Allo stesso scopo, ridurre per quanto
possibile l’attività muscolare dell’infortunato.
trattamento
Ospedaliero
•Disinfezione locale, profilassi antitetanica
•Immobilizzazione con bendaggio elastico non
particolarmente compressico (linfostatico) e controllo della
progressione dell’edema (velocità ed entità) ogni 4-6 ore
•Prelievi ematochimici seriati ogni 6 ore (emocromo con
formula, PT, PTT, INR, Fibrinogeno, CPK)
•ECG, controllo dei valori pressori
•Terapia sintomatica antalgica, cortisonica ed antibiotica
•Osservazione non inferiore alle 12-24 ore
Quando usare il siero antivipera
Solo se:
•Sintomi sistemici gravi: ipotensione, shock, alterazioni
neurologiche, vomito, diarrea con addome acuto, ptosi
palpebrale, coagulopatia
•Sintomi locali: edema ingravescente
Dati di laboratorio e strumentali indice di severità:
•Leucocitosi >20.000
•Acidosi metabolica
•Emolisi sistemica
•Modificazioni elettrocardiografiche
•coagulopatia
Modalità di somministrazione del
siero
Sotto controllo rianimatore
Per via endovenosa lenta:
1 - 2 fiale (a seconda della gravità) diluite in
100-250 cc di soluzione fisiologica.
Attenzione: NO al siero localmente o
sottocute o intramuscolo
La somministrazione ha la sua massima
efficacia entro le 24 ore dal morso
Eventi avversi
In caso di shock anafilattico sospendere
immediatamente l’infusione e somministrare
adrenalina
Vipera Berus antivenom ovine
FAB- Fragments
L’utilità degli anticorpi antivipera è legata alla
minore incidenza di reazioni allergiche rispetto al
siero antiofidico, ma questo antidoto ha un costo
maggiore ed è di difficile reperibilità.
Modalità di somministrazione:
•Due fiale (200mg) diluite 100cc di fisiologica
infuse in 30 minuti
•Ulteriori 2 fiale in presenza di progressione dei
sintomi.
Fonti
Bozza Marubini M, et al., Intossicazioni
acute, OMF, Milano, 1997
Protocollo per il trattamento nel morso di
vipera, ospedale Niguarda Ca’ Granda,
Milano
Dott. Gerardo Astorino
Dott. Lorenzo Giorgi
Dott.ssa Francesca Puccetti
Tossicologia Clinica
Ospedale Maggiore AUSL BOLOGNA
Dott. Giordano Guizzardi
Direttore Medicina Urgenza Pronto Soccorso‐
Osp.Maggiore
AUSL BOLOGNA
EPIDEMIOLOGIA GENERALE (stime anni 2006/2007)
n.i. 681
Accessi al Pronto Soccorso
Ospedale Maggiore di Bologna
alcool
2832
Uso/abuso sostanze
psicoattive
4.423
ACCESSI AL PRONTO SOCCORSO
128.311
Cocaina: classificata tra gli stimolanti del sistema nervoso centrale
polvere cristallina, bianca e inodore, estratta dalle foglie della pianta
di coca , mediante l’utilizzo di solventi (kerosene e benzene),
tagliata con varie sostanze (lattosio, glucosio, mannite, talco,
chinino, stricnina).
Effetto stimolante ed agisce in pochi minuti se inalata, immediato
l’effetto se fumata o iniettata in vena.
Sintomi : tachicardia, tachipnea, ipertensione, midriasi, sudorazione eccessiva,
ipertermia, dolore toracico dispnea, cefalea, crisi convulsive.
Complicanze: ischemia ed infarto miocardico; aritmie; ictus emorragico; edema polmonare; rabdomiolisi; pneumotorace.
Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti
Intossicazione acuta da cocaina
•Agitazione psicomotoria: diazepam 5-10 mg IM o EV
•Ipertensione arteriosa: diazepam 5-10 mg per via orale o sub-linquale.
Sconsigliato l’uso di beta-bloccanti: per mancata azione alfa adrenergica
con vasocostrizione. Usare ace-inibitore o nitroderivato in caso di ipertensione
refrattaria.
Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti
TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE
ACUTA
idantoina in dose di 15/28 mg/Kg
• Dolore toracico: si esegue ECG, ossigeno in mask ad elevati flussi e
nitroderivati in caso di ipertensione refrattaria alla sedazione con
diazepam.
• Disturbo psicotico: ricovero ospedaliero e terapia con neurolettici e
benzodiazepine
Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti
•Crisi convulsive: benzodiazepine IM o EV (diazepam 5-10 mg), difenil-
Il papavero da cui si ricava l’oppio è probabilmente
originario dell’Asia Minore.Il primo utilizzo risale
alla civiltà sumerica (4.000 a.c.).
Paracelso preparò la tintura d’oppio (Laudano).
Il primo ricercatore che riusci ad isolare la morfina
fu , nel 1873, Saturner apprendista farmacista .
Quindi dagli alcoloidi naturali possono essere ottenuti
dei derivati semisintetici e composti sintetici puri, con proprietà
farmacologiche simili ai prodotti naturali.
Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti
L’oppio, alcaloide naturale, può essere ricavato da una
varietà di papavero, il papaver sonniferum.
Dopo la caduta dei petali, dalla capsula, incisa si raccoglie
un lattice, l’oppio appunto che contiene una quantità di
circa il 10% di morfina e dello 0,5 % di codeina.
Meccanismo d’azione
Nel SNC è presente un sistema naturale formato da diverse
sostanze, simili, agli oppiacei esogeni e perciò denominate
endorfine o peptidi oppioidi endogeni, in grado di svolgere
la propria azione sul dolore e su altri stimoli.
Agiscono su almeno tre tipi di recettori: mi, sigma, kappa.
Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti
è un derivato semisintetico, di solito prodotta in laboratori
clandestini e largamente utilizzata a scopo tossicomanico;
inoltre numerose altre sostanze, registrate nel Prontuario
Farmaceutico come antitussigeni o analgesici:
ossimorfone, idromorfone, diidrocodeina, idrocodone,
ossicodone
• per via inalatoria (sniffo)
• per via orale (metadone)
• mediante aspirazione (fumo oppio)
• per via sottocutanea (quando non c’è vena)
• per via endovenosa
INTOSSICAZIONE ACUTA
- analgesia
- euforia
- sedazione
- depressione respiratoria
- miosi pupillare
- nausea e vomito
- ipotermia
- aumento rigidità
muscolare del tronco
- ipotensione
Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti
Vie di sommistrazione
Terapia: naloxone e.v.(NARCAN), alla dose di 0,8 mg EV + 0,8 mg IM; si può somministrare un minimo di 0,4 mg fino ad un massimo di 3,2 mg EV + 0,8 IM.
Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti
• miosi pupillare puntiforme
• tachicardia, ipotensione
• depressione respiratoria
• coma
Sintomi:
• nausea, sensazione di ebbrezza, depressione respiratoria, miosi
Inoltre,
• coma, miosi serrata, brachipnea, tachipnea, dispnea, cianosi,
arresto respiratorio.
Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti
La durata degli effetti degli oppiacei varia dalle 3-6 ore ed è più
prolungata per il metadone dalle 12 alle 4 ore.
È necessario monitorare il paziente per almeno 24 ore, in quanto gli
antagonisti degli oppiacei hanno minore rispetto a quella dell’eroina
e del metadone esauritosi l’effetto, il soggetto può precipitare in uno
stato di coma con depressione respiratoria.
Terapia: naloxone e.v.(NARCAN), alla dose di 0,8 mg EV + 0,8 mg IM; si può somministrare un minimo di 0,4 mg fino ad un massimo di 3,2 mg EV + 0,8 IM.
‐‐infusione continua di naloxone EV (SF 500 + 2 fl naloxone per 24 ore ‐‐naloxone 1 fl IM ogni 8 ore
‐‐monitoraggio delle funzioni vitali
Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti
Attenzione!!!
Con il termine cannabinoidi si indicano i derivati della Cannabis
Sativa quali hascisc e marijuana (il cosiddetto fumo).
Il principio, attivo sul cervello, contenuto in queste sostanze
è il THC (tetraidrocannabinolo) che può variare da fumo a
fumo in maniera rilevante a seconda dei luoghi di coltivazione
I cannabinoidi vengono principalmente fumati (spinello),
ma si possono anche ingerire sotto forma di infuso (the).
PERCHÉ SI RICERCA
Con il fumo si cerca l'aumento delle percezioni interne e
esterne, e una maggiore socializzazione con gli altri; il
rituale di assunzione in gruppo prevede infatti che lo stesso
spinello (joint) passi da una mano all'altra .
Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti
.. CANNABINOIDI: HASCISC MARIJUANA
La cannabis è di solito fumata in sigarette fatte con le inflorescenze e le foglie della pianta essiccata o con l'hashish, la resina pressata della pianta. Il dronabinolo, un derivato sintetico del D‐9‐tetraidrocannabinolo (il principale principio attivo della marijuana), viene usato per trattare la nausea e il vomito associati alla chemioterapia per il cancro e per aumentare l'appetito nei pazienti con AIDS. Non è reperibile come sostanza da strada.
171
Poiché i metaboliti dei cannabinoidi restano evidenti a lungo, nei consumatori regolari le analisi delle urine dopo un'unica assunzione restano positive per diversi giorni o settimane dalla sospensione. Le analisi che identificano un metabolita inattivo accertano soltanto il consumo, non la disfunzione; il fumatore può non essere sotto l'effetto della droga nel momento in cui la sua urina viene analizzata. L'analisi può rivelare quantità estremamente piccole e quindi è di scarsa utilità nell'identificazione delle modalità
d'uso.
172
‐confusione ,le idee appaiono sconnesse, incontrollabili e liberamente fluenti. Il tempo, i colori e le percezioni spaziali possono essere alterati
Questi effetti durano fino a 2‐3 h dopo ‐deficit attenzione e memoria
l'assunzione
‐tendenza all’isolamento
Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti
ci a
o
tip farm
i
‐ tachicardia
i d con
m
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t
‐ iperemia congiuntivale
n
si trat ). e
r
a nti zina
‐ secchezza delle fauci e della cute
b
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c
a
‐ aumento dell’appetito
es in p rpro
ò
‐ riduzione della forza muscolare
pu nche la clo
a
an o, a s., u
‐ tremori
j
i
r nic p. e
a
m re i (
‐ accentuazione dei riflessi tendinei
La izof otic
sch tipsic
‐‐euforia, ansietà, sospettosità
n
‐ideazione paranoide, deficit capacità critiche a
• lorazepam 4 mg ev (SF 100 + 1 fl)
• diazepam 10 mg ev (SF 100 + 1 o 2 fl diazepam)
Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti
REAZIONI AVVERSE ACUTE
Disturbi d'ansia. Le reazioni avverse più comunemente riportate sono l'ansia e
gli attacchi di panico. Solitamente compaiono durante il periodo di intossicazione
e si risolvono entro qualche minuto o qualche ora, persistendo solo raramente
oltre le 24 ore.
È più facile che queste reazioni si manifestino fra i “principianti”, soprattutto se
l'assunzione di marijuana avviene in un ambiente estraneo o minaccioso.
L'intensità è variabile e va da uno stato di modesto disconforto ad un franco
quadro isterico, con sensazione di impedimento motorio e respiratorio o di
imminente attacco cardiaco.
L'intervento più indicato consiste nella rassicurazione: in genere è sufficiente
ricordare al paziente che i sintomi presentati sono abbastanza comuni, che sono
prodotti dalla sostanza e che si risolveranno rapidamente. Talvolta può essere
utile un ansiolitico, preferibilmente di rapido effetto e lunga durata d'azione,
come diazepam, 10-30 mg, o lorazepam, 2-4 mg.
La persistenza dello stato ansioso è più probabile in individui psicologicamente
predisposti.
Psicosi. Un quadro clinico di rara osservazione è il disturbo
psicotico indotto da cannabis. Esso si sviluppa rapidamente dopo
l'uso della sostanza e in genere recede entro uno o pochi giorni.
Solitamente comprende deliri di persecuzione o di gelosia, mentre
la presenza di allucinazioni è rara. Altri sintomi associati sono:
ansia, labilità emotiva, depersonalizzazione e, al cessare
dell'episodio, amnesia.
I limiti tra stati d'ansia, attacchi di panico e disturbo psicotico
indotto da cannabis non sono netti. Anche la comparsa di un
disturbo psicotico dipende dalla dose assunta, dalla personalità
premorbosa dell'individuo e dall'ambiente. In soggetti predisposti
il disturbo psicotico indotto da cannabis può preludere ad una
psicosi persistente.
Il trattamento di questo disturbo può includere, oltre agli
interventi già enunciati per le reazioni d'ansia, l'uso di un
neurolettico (aloperidolo 2-4 mg).
Aloperidolo 2-4 mg: sf 100 + 1 fl e.v.
175
Delirium. La comparsa di delirium, con obnubilamento della coscienza,
confusione, depersonalizzazione e alterazione del pensiero, spesso
consegue all'ingestione di grandi quantità di cannabis in una delle sue
numerose forme. Vi possono anche essere compromissione della memoria,
allucinazioni visive ed uditive, paranoia e comportamento bizzarro o
violento. Sono stati riportati quattro casi nei quali si associava mutismo.
mutismo La
durata del disturbo varia da poche ore a pochi giorni. La relazione di
questo quadro con la psicosi schizofreniforme rimane poco chiara. Per il
trattamento si usano farmaci ansiolitici e neurolettici.
Flashback. ll flashback consiste nella transitoria ricomparsa di sensazioni
e percezioni sperimentate sotto l'effetto di una sostanza psichedelica.
Fumare marijuana può fungere da fattore scatenente il flashback. Altri
fattori scatenanti sono la fatica, lo stress emotivo e l'alterato
funzionamento dell'lo. Il flashback può durare secondi o ore e può essere
vissuto come piacevole o terrifico. Spesso sono presenti distorsione visiva,
alterazione dello stato affettivo, depersonalizzazione e sintomi fisici.
L'uso continuato di cannabis o di sostanze psichedeliche può aumentare
l'incidenza di flashback. Anche per questo quadro l'intervento comprende
la rassicurazione e la terapia ansiolitica. Anche la psicoterapia può essere
utile. In casi estremi può essere indicato il trattamento con neurolettici.
• lorazepam 4 mg ev (SF 100 + 1 fl
Aloperidolo 2-4 mg: sf 100 + 1 fl e.v.
• diazepam 10 mg ev (SF 100 + 1 o 2 fl diazepam)
176
177
• AMFETAMINE, agiscono sui centri della termoregolazione ed inducono
una vasocostrizione periferica (riduzione del lume dei vasi sanguigni
a livello periferico) e riduzione della dispersione di calore, per cui se
vi è aumento della temperatura ambientale si può andare incontro
a colpo di calore con ipertermia, convulsioni e collasso.
Dott.G.Guizzardi‐Dott. G.Astorino –Dott.L.Giorgi‐Dott.ssa F.Puccetti
INTOSSICAZIONE DA STIMOLANTI IL S.N.C.
SINTOMI: euforia, eccitamento, anoressia, aumento dell’attenzione,
tachicardia, ipertensione, aritmie, fini tremori, logorrea, sudorazione.
Nell’ Over‐dose : agitazione, psicosi acuta, convulsioni, collasso
cardio‐circolatorio, rabdomiolisi. E’ un analogo delle amfetamine, potente disinibitore,
stimolanti del SNC con proprieta’ euforizzanti,
attivanti la memoria.
‐anemia aplastica dopo abuso di MDMA, con risoluzione spontanea
dopo 7‐9 settimane.
179
Come viene assunta la metanfetamina?
La metanfetamina può presentarsi in varie forme e può essere fumata, sniffata, ingerita o iniettata.
La sostanza altera l’umore in diversi modi a seconda del modo in cui è assunta. Immediatamente dopo averla fumata o essersela iniettata, il consumatore prova un intensa sensazione euforica (‘rush’ o ‘flash’) che dura solo pochi minuti e che è descritta come estremamente piacevole.
Sniffare o ingerire la metanfetamina produce euforia – un alto o forte ma non intenso ‘rush’.
Gli effetti dello sniffo si manifestano in 3/5 minuti mentre l’ingestione orale da effetti dopo 15/20 minuti. Negli anni 80 iniziò ad essere usata l’”ice”, metanfetamina da fumare.
È un cristallo chiaro di alta purezza che viene fumato in pipe di vetro analogamente al crack di cocaina. Il fumo è inodore, lascia un residuo che può essere fumato nuovamente e produce effetti che possono continuare per 12 ore o più.
180
Intossicazione da anfetamine
Criteri diagnostici per l’Intossicazione da Amfetamine
A. L’assunzione recente di anfetamine o di una sostanza correlata (per es., metilfenidato). B. Modificazioni psicologiche o comportamentali maladattive clinicamente significative (per es., euforia o appiattimento dell’affettività; modificazioni della tendenza a socializzare; ipervigilanza; suscettibilità interpersonale; ansia, tensione o rabbia; comportamenti stereotipati; compromissione delle capacità critiche, o del funzionamento sociale o lavorativo) che si sviluppano durante, o poco dopo, I'assunzione di amfetamine o di una sostanza correlata. C. Due (o più) dei seguenti sintomi, che si sviluppano durante, o poco dopo, l’assunzione di amfetamine o di una sostanza correlata:
tachicardia o bradicardia,
midriasi,
ipertensione o ipotensione,
sudorazione o brividi,
nausea o vomito,
perdita di peso obiettiva,
agitazione o rallentamento psicomotorio,
debolezza muscolare, depressione respiratoria, dolore toracico, o aritmie
cardiache,
confusione, crisi epilettiche, discinesie, distonie o coma.
181
Quali sono gli effetti a breve termine dell’abuso di
metanfetamina?
La metanfetamina, essendo uno stimolante molto
potente, anche in piccole dosi, può incrementare
l’insonnia, l’attività fisica e diminuire l’appetito. Una
breve sensazione euforica è stata segnalata da coloro
che la fumano o se la iniettano. Se viene ingerita o
sniffata,producono invece, una sensazione di durata
elevata che può durare fino a dodici ore. Si ritiene che
i due tipi di sensazioni descritti siano il risultato del
rilascio di alti livelli di dopamina nelle aree del cervello
che regolano le sensazioni di piacere.
182
183
184
Una compressa contiene mediamente 125 mg di MDMA con variazioni tra 50 e 180.
Gli effetti si presentano con un tempo di latenza di 30-60’. L’ apice viene raggiunto a 60-90’ con un plateau di 2
ore.
Entro 4-6 ore c’e’ il cosiddetto chill-out ovvero il raffreddamento.
Quindi la dose abituale di MDMA e’ sui 1-2 mg/kg.
185
LE MORTI IMPROVVISE
Analizziamo adesso la questione delle morti improvvise da MDMA e derivati che tanto riempiono le cronache
nazionali. In tutto il 1997 in Europa si sono registrati circa 500 casi di morte improvvisa riconducibile all’ uso di
ecstasy. Facendo il rapporto con l’ elevato numero di consumatori il rischio appare decisamente contenuto. La
impossibilità di analizzare la varietà estrema di sostanze che possono essere assunte nelle compresse risulta
difficile attribuire eventi del genere alla sola MDMA. Un’ altra osservazione e’ che e’ difficile quantificare la
sostanza ingerita. Il consumo abituale prevede una o due compresse per sera (120-400 mg di MDMA) ma si
può arrivare anche a dieci compresse...
A complicare le cose ci pensa una terza e fondamentale osservazione: la assunzione di ecstasy avviene in un
contesto di poliabuso in cui non mancano mai ne’ l’ alcool ne’ l’ hashish.
Gli effetti dell’ ecstasy sono assolutamente imprevedibili non essendo quasi mai dose correlati.
Le cause di morte improvvisa sono da ricercare in due grossi meccanismi:
•· Crisi di aritmia cardiaca
•·
Ipertermia fulminante
Si verifica rapidamente un quadro di collasso cardiovascolare con insufficienza respiratoria acuta,
convulsioni, rabdomiolisi, CID ed insufficienza renale terminale. La evoluzione e’ di poche ore. Una delle
varianti della MDMA , il DXM può produrre un rapidissimo colpo di calore e questo perché al suo effetto
sulla serotonina si aggiunge un blocco anticolinergico della sudorazione.
L’ altra causa di morte improvvisa che può essere in qualche misura legata alla ipertermia e’ la necrosi
epatica spesso fulminante ma a volte anche tardiva. Ne sono stati descritti alcune decine di casi. Le
necrosi non sono specifiche della MDMA ma possono essere legate anche alle altre amfetamine che a
livello epatico evidentemente formano composti ossidanti altamente reattivi.
186
IL TRATTAMENTO DELLA INTOSSICAZIONE ACUTA DA ECSTASY
Come si affronta un quadro di intossicazione acuta da MDMA e similari?
Il quadro si presenta tutto sommato in forma abbastanza tipica essendo caratterizzato soprattutto
dalla ipertermia. Va ricordato che la intossicazione da MDMA non e’ dose correlata. Possono
verificarsi gravi forme tossiche sia dopo assunzione di una sola dose che dopo dosi ripetute.
Questo conferma l’ importanza della risposta individuale alla sostanza.
Il quadro nella sua drammaticità si caratterizza per:
• 1. SINDROME IPERTERMICA
• 2. RABDOMIOLISI
• 3. COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA
• 4. SOFFERENZA MULTIPLA DI ORGANO (MOFS)
Nella fase di esordio il paziente manifesterà sudorazioni profuse, tachicardia, tachipnea,
ipertensione o ipotensione. La ipertermia tende a comparire dopo 4-5 ore dalla assunzione della
sostanza e rapidamente la temperatura arriva a valori di 41-42 °C .
187
Trattamento in EMERGENZA
Le misure immediate che vanno intraprese sono volte
soprattutto alla rimozione della sostanza non ancora
assorbita e alla correzione della ipertermia:
•
lavanda gastrica con introduzione di carbone attivo a
dosi multiple
•
supporto respiratorio invasivo (intubazione)
•
spugnature con acqua fredda e ventilazione forzata per
ridurre la temperatura
•
somministrazione di Dantrolene a dosi di 1-4 mg/kg per
temperature corporee superiori ai 40 °C.
•
·
E’ stato descritto l’ uso di neurolettici come la
cloropromazina che però può abbassare la soglia convulsiva.
•
·
Valido si e’ dimostrato l’ uso di alfa e betabloccanti
per ridurre l’ elevato tono simpatico.
188
• Ambiente
tranquillo
• Diazepam ev 5-10 MG o lorazepam 2-4
mg ev( SE ANSIA O SPASMO
MUSCOLARE)
• Aloperidolo IM oppure EV alla dose di 2-8
mg ( se ci sono allucinazioni).
• Nitroprussiato di sodio 0,5 ug/kg/min ev
(se IPERTENSIONE) o nitroglicerina 5-10
ug/min ev aumentando di 5-10 ug/min ogni
3-5 min secondo necessita’)
•EVITARE TERAPIA CON SOLO BETA-BLOCCANTI PER
RISCHIO DI ATTIVITA’ ALFA-ADRENERGICA.
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Se segni vitali normali , farmaci sintomatici:
• LSD25
• MESCALINA
• PSILOCIBINA
• OVALACCI
Nella Over-dose
Effetti
‐agitazione
‐fini tremori
‐tachicardia, ipertensione
‐allucinazioni
‐flash‐backs
‐reazione acuta di panico
‐modificazione percezione t/s
Episodio psicotico acuto
“mancato ritorno”
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Intossicazione da allucinogeni
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Mescalina: è contenuta in
particolari tipi di cactus dell’America
centrale(nei “bottoni” essiccati). Il più famoso è il cactus peyote,
privo di spine, detto anche“Cactus magico messicano” . La mescalina
è un alcoloide psicoattivo, che viene prodotto per sintesi dall’inizio dell’900.
Psilocibina: si ritrova in circa 80 varietà di funghi (tra cui la testa
pelata), fanno parte della famiglia dei funghi prataioli e contengono quali
principi attivi i derivati della triptamina. A causa della loro struttura
chimica simile, la psilocina e la psilocibina sono imparentate con l’LSD
ed hanno un effetto psicoattivo simile.Diffusi anche in Europa ed Italia.
Gli ovalacci, considerati i pesanti effetti collaterali e la possibilità
di avvelenamenti, seppur con frequenza più sporadica, vengono
ugualmente utilizzati.
Modalità di consumo: vengono, di solito mangiati freschi, ma
generalmente essiccati e fumati oppure bevuti in forma di
decotto.
Effetti: agitazione ed allucinazioni.
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• Ambiente tranquillo
• LAVANDA GASTRICA CON CARBONE ATTIVATO
• CARBONE ATTIVATO
• PURGANTE SALINO (SELG ESSE O SOLFATO DI MG)
• SE ANSIA : diazepam ev 5‐10 MG
• aloperidolo IM oppure EV alla dose di 2‐8 mg ( SE ALLUCINAZIONI)
• CAUTO UTILIZZO DELLA FISOSTIGMINA
• SE COMA: INTUBAZIONE E RICOVERO TERAPIA INTENSIVA
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Fa parte delle cosiddette “club drugs” sostanze come la
MDMA o il GHB che vengono utilizzate in contesti di
socializzazione giovanile come parties, discoteche, raves.
Può essere assunta per via endovenosa, intramuscolare,
nasale ed orale. A volte viene fumata con la marijuana
o il tabacco.
La via di assunzione prevalente è quella nasale.
A basse dosi: effetti non allucinogeni (0,2 mg/Kg) :
• elevazione tono dell’umore
• sogni piacevoli e spiacevoli
• deficit funzioni cognitive, memoria, attenzione
A più alte dosi: effetto allucinogeno ( >=2 mg/Kg):
• esperienze extracorporee e premorte
• illusioni e allucinazioni
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Effetti acuti
La ketamina è stata sintetizzata in Michigan (USA) nel 1962 dal farmacista americano Calvin Stevens e brevettata nel 1963, per essere poi somministrata negli esseri umani a partire dal 1964. Come del resto altre sostanze attive, è stata impiegata nel corso della guerra in Vietnam per alleviare le sofferenze dei soldati feriti.
Durante gli anni '70 si è diffuso negli USA un'autosomministrazione non clinica della sostanza. Negli anni '80 è stata utilizzata con esito positivo in terapia psicolitica per il trattamento dell'alcoolismo (primariamente) e di altre dipendenze.
Inizialmente nota come una sostanza adulterante le pastiglie di "ecstasy" o venduta direttamente come tale (anche se usata in forma pura da pochi), essa è ora commercializzata pura in polvere bianca o mescolata con altre sostanze
da taglio quali eroina, speed, crack o cocaina
195
La ketamina viene generalmente
inalata per via nasale. Il liquido contenuto in fiale viene riscaldato, il principio attivo precipita e la polvere risultante viene "sniffata".
196
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• monitoraggio funzioni vitali
• mantenere il paziente in un ambiente tranquillo
• carbone attivato ( se si sospetta l’ingestione)
• utilizzo di farmaci sedativi. Benzodiazepine EV
• liquidi endovena ( controllo : CPK; creatininemia; potassiemia)
• se non miglioramento dopo circa 2 ore , sospettare un co‐abuso
di altre sostanze.
197
Liquido incolore di sapore salato che provoca effetti simili ad una sbornia leggera. Los Angeles è la sua patria e da li si sta diffondendo
nei club di tutto il mondo. Droga a basso costo, introdotta come farmaco anoressizzante, di facile reperibilità sul mercato ( oggi
utilizzata prevalentemente come droga “da stupro”.
198
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Intossicazione acuta
Il GHB è un normale componente del metabolismo dei mammiferi e si
trova in ogni cellula del corpo umano (specialmente nell’ipotalamo,
nei gangli della base, nei reni, nel cuore e nei masse grasse). Si pensa sia
un neurotrasmettitore ma la sua natura è tutt’ora in fase di definizione.
Sintetizzato per la prima volta circa 30 anni fa durante uno studio su altro
neurotrasmettitore (GABA).
Solitamente si trova sotto forma di liquido chiaro in bottigliette di plastica
o sotto forma di polvere bianca.
Il GHB viene prodotto tramite idrolisi a partire dal gamma butirolactone,
con l’aggiunta di acqua; quindi si aggiungono coloranti per renderlo più
attrattivo.
199
Sostanza che ha cominciato a circolare diversi anni fa negli ambienti di fitness (palestre), poiché ha la facoltà di stimolare gli ormoni della crescita.
Poi successiva entrata in scena nella “Tecno”agli inizi degli anni 90. In molti ambienti giovanili è chiamato, il GHB, anche Ecstasy liquida per i possibili effetti uguali (droghe completamente diverse).
200
Effetti: è molto difficile determinare la potenza del GHB; anche piccoli aumenti della dose possono condurre ad effetti inaspettati.
Gli effetti compaiono dopo circa 5‐20 minuti e durano 1,5‐
3 ore.
Vengono riferiti: piacere diffuso, rilassamento e tranquillità, euforia e tendenza a verbalizzare. Il GHB deve la sua fama alle proprietà pro‐sessuali (disinibizione, aumento sensibilità tattile, aumento capacità erettile nel maschio). 201
Come scoprire se hai ingerito a tua insaputa del GHB
•Hai i gesti un pò rallentati
•Cammini come se qualcosa ti impedisse di muoverti liberamente
•Ti senti molto stanca senza alcun motivo
•Non ricordi bene cosa hai fatto nelle ultime ore o la sera precedente
•Hai dei “flash‐back”mentali e/o ti riaffiorano in testa immagini che ti sembra di aver sognato e non vissuto veramente.
202
• ristretto margine terpautico
• alla dose di 20/30 mg Æ euforia
• alla dose di 40/60 mg Æ coma
• breve durata
• morte per asfissia, edema polmonare
acuto, incidenti…
• NO ANTIDOTO SPECIFICO
• TERAPIA SINTOMATICA
• NARCAN???..........
203
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Trattamento intossicazione acuta
204
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Pianta velenosissima,veniva impiegata nelle fatture a morte. I SEMI
erano utilizzati dai “maghi” per l’effetto narcotico, per le visioni
fantastiche e per il presunto potere afrodisiaco.
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EFFETTI
• sete intensa
• midriasi
• allucinazioni , delirio
• convulsioni, coma Æ morte
E’ pratica sempre più frequente fra i giovani in cerca di forti sensazioni
fumare le foglie di stramonio o mangiare i fiori o i semi oppure bere
il decotto per sperimentare gli effetti allucinogeni da essi provocati.
205
Trattamento intossicazione acuta
Posologia e modo di somministrazione La fisostigmina salicilato può essere
somministrata per via endovenosa o
intramuscolare. La dose iniziale di 0,5-1,2 mg
può essere seguita da una seconda dose
qualora non si osservi alcuna risposta entro 30
minuti. La velocità di somministrazione
endovenosa non dovrebbe essere superiore a
1 mg/min.
206
Salvia Divinorum, una pianta regolarmente e legalmente venduta
negli smart shops (come profumatore ambientale) il cui incremento nell’uso tra i
frequentatori di tali negozi ha destato la preoccupazione delle autorità
competenti, le quali, dopo ricerche approfondite sugli effetti psicoattivi
ed allucinogeni della pianta, hanno deciso di metterla al bando ed inserire il suo
principio attivo, la Salvinorina A, nella tabella I dell’elenco delle sostanze
stupefacenti e psicotrope di cui al DPR 309/90.
207
TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE
1. Carbone vegetale attivato 1 g/kg entro 2 ore,
non altri trattamenti specifici la sintomatologia
si risolve in poche ore
2. Se Ipertemia: raffreddamento con liquidi ev
e spugnature con acqua fredda
3. Se agitazione: diazepam 5-10 mg ev
4. Se psicosi: aloperidolo 1 fl ev o im
208
Argyreia nervosa
(Hawaiian baby woodrose)
Provenienza: Montagne Messico meridionale, Guatemala, Indie occidentali,
America Subtropicale,
Madagascar, Europa.
Principio attivo: L’Ergina (o Lisergamide o amide dell’acido lisergico LSA) è
l’alcaloide principale psicoattivo (allucinogeno)
contenuto nei semi della pianta. Altri alcaloidi presenti sono: l’isoergina, che presenta
un’attività molto inferiore al suo epimero; l’ergometrina, l’α-idroissietilamide dell’acido
lisergico, l’α-idrossietilamide dell’acido isolisergico, l’elimoclavina, la cianoclavina.
209
Uso storico
Storicamente, la pianta veniva prescritta nella medicina indigena per la cura della
gonorrea, della stranguria e dell’ulcera cronica.
Le sue radici sono ancora oggi utilizzate dagli Indù come tonico, afrodisiaco, diuretico,
antireumatico e nel trattamento delle malattie del sistema nervoso. Le foglie sono
state utilizzate come stimolante locale, rubefacente e vescicante. Dall’olio estratto
dai semi viene estratta una sostanza insaponificabile che ha mostrato in vitro attività
antibatterica ed antifungina.
Uso attuale
I semi di Argyreia nervosa (Hawaiian baby woodrose, HBWR), così come quelli di
Ipomea violacea e Rivea corymbosa, vengono oggi ricercati per la loro capacità di
indurre effetti psicoattivi del tutto sovrapponibili a quelli dell’LSD (dietilammide
dell’acido lisergico), sebbene di minore intensità.
Commercialmente, i semi di Argyreia nervosa sono venduti come “semi da collezione”, sebbene il numero di semi di una confezione corrisponda a cinque, cioè al quantitativo 210
necessario per un “viaggio” con effetti allucinogeni.
Effetti avversi
Reazioni dissociative e ricadute schizofreniche sono i maggiori effetti avversi psicotici che possono intervenire a seguito dell’ingestione dei semi .
In letteratura viene riportato il caso di una psicosi tossica indotta dall’assunzione di semi di Argyreia nervosa caratterizzata da allucinazioni, disturbi dell’orientamento, ansia ed agitazione psicomotoria . In un altro caso, un ragazzo di 18 anni è stato ricoverato a causa di un comportamento psicotico insorto a seguito dell’assunzione di semi della pianta .
E’ necessario porre una attenzione particolare nella diagnosi differenziale tra gli episodi di psicosi acuta adolescenziale e quelli che nei giovani possono essere provocati dalla ingestione di questa o di altre droghe allucinogene
211
TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE
1. Carbone vegetale attivato 1 g/kg entro 2 ore,
non altri trattamenti specifici la sintomatologia
si risolve in poche ore
2. Se Ipertemia: raffreddamento con liquidi ev
e spugnature con acqua fredda .
3. Se agitazione: diazepam 5-10 mg ev
4. Se psicosi: aloperidolo 1 fl ev o im
212
Allarme droga: caccia al POPPER
tra i giovani nei sexy shop e on line
tra i giovani nei sexy shop e on line
Si apre la boccetta, si inala il contenuto, e
per 30/40 secondi ecco servito lo sballo.
Effetto breve ma intenso, tanto quanto le
conseguenze: abbassamento repentino
della pressione e sensazione di perdita
delle funzione psico-fisiche, rilasciamento
Qualcuno riesce a procurarselo anche
sfinteri anali.
sotto banco nei sexy shop, dove fino a
qualche anno fa era legale, diffuso
soprattutto a scopo sessuale per le sue
proprietà vasodilatatorie. Spesso il popper
non è "sniffato" da solo, ma con altre
sostanze stupefacenti, che alterano
ulteriormente i sensi e si trasformano in un
cocktail mortale.
213
Effetti collaterali
Il popper aumenta il battito cardiaco troppo velocemente e puo' provocare
attacchi di nausea, vomito, perdita di coscienza, alterazioni della vista e, in
persone predisposte, disturbi cardiaci molto gravi. Se viene assunto insieme ad
ecstasy, anfetamine, cocaina, il rischio di attacchi cardiaci aumenta
notevolmente, anche nei soggetti in perfetta forma fisica.
L'ingestione può portare alla necrosi del tubo digerente o alla morte per
avvelenamento; inoltre, il contatto con gli occhi è assolutamente da evitare.
L'assunzione della sostanza può avere inoltre interazioni farmacologiche
anche gravi quando, in concomitanza all'assunzione, si è sotto terapia con
acido acetilsalicilico (aspirina, cardioaspirina, flectadol ), calcio antagonisti o
inibitori della fosfodiesterasi-5. Viste le interazioni col sistema cardiovascolare
non deve assolutamente essere utilizzato da soggetti affetti da anemia,
glaucoma o da disturbi cardiaci e della pressione di qualsiasi tipo.
Sebbene il popper sia meno dannoso di altre gravi droghe e sostanze
stupefacenti, questa non deve essere assolutamente una giustificazione che
ne porti all'uso.
Il liquido chiamato comunemente popper è inoltre assai infiammabile e
volatile. È altamente sconsigliato l'uso in presenza di fiamme vive o corpi
incandescenti (quali, ad esempio, una sigaretta accesa).
214
TERAPIA
• Sintomatica
215
Trattamento dell’overdose
da oppiacei: eroina e metadone
farmacologia
Gli oppiacei possono essere:
•Inalati
•Iniettati per via endovenosa
•Ingeriti
•Applicati per via transdermica
Il massimo degli effetti dipende dalla via di
assunzione.
Gli oppiacei agiscono su recettori oppioidi
μ (OP1), K (OP2) Δ (OP3).
Farmacologia 2
Gli oppiacei sono metabolizzati in seguito a
coniugazione epatica in componenti inattivi
ed escreti nelle urine.
L’eroina subisce un metabolismo massivo
al primo passaggio epatico, per questo i
suoi effetti sono ridotti se assunta per via
orale, ma risulta ancora letale se ne viene
ingerita una grossa quantità (es: rottura
ovuli).
Sintomi
• Depressione respiratoria – può essere
provocata da tutti gli oppiacei e si instaura
come effetto diretto sui centri respiratori del
tronco cerebrale in seguito ad una ridotta
risposta alla Pco2, che a sua volta provoca
una riduzione della frequenza respiratoria
con secondario obnubilamento del
sensorio.
(GSC <9 )
sintomi
•Miosi – causata dalla stimolazione del
nervo parasimpatico che innerva la pupilla
Eccezioni: alcuni oppiacei (meperidina,
pentazocina, propossifene) possono non
produrre miosi.
sintomi
I pazienti obnubilati, che presentano pupille
miotiche ed una frequenza respiratoria
marcatamente ridotta, sono probabilmente
intossicati da oppiacei.
Valutazione
Punti chiave:
1. ABC secondo ALS
2. diagnostica: ECG, saturimetria, emogas, rx torace,
ematici e tossicologici (analisi qualitativa ed eventuale
quantitativa),
3.Utilizzo di tutte le risorse possibili per acquisire
l’anamnesi dell’ingestione/abuso da parte del paziente
(parenti, conviventi, educatori etc)
4. Prendere in considerazione le ingestioni miste e i
problemi clinici concomitanti (trauma, ipotermia, etc.)
Trattamento farmacologico
Il naloxone (NARCAN- fiala 0,4mg) è
l’antidoto in quanto antagonista competitivo
degli oppiacei in grado di bloccare tutti i
recettori degli oppioidi.
Trattamento farmacologico
Il naloxone può esser somministrato per via:
• endovenosa,
• arteriosa,
• intramuscolare,
• sottocutanea,
• mucosa nasale
• endotracheale
Trattamento farmacologico
Il metodo più sicuro consiste nel
somministrare una dose di naloxone per
endovena compresa tra 0,4-2 mg ( 1-5 fiale)
ripetendo
eventualmente
la
somministrazione di questa dose dopo 2-3
minuti in caso di mancato effetto. Se non si
osserva alcun effetto, dopo una dose totale
di 10 mg si può mettere ragionevolmente in
dubbio l’esattezza della diagnosi.
Per i bambini la dose iniziale è di
0,01mg/kg.
Trattamento farmacologico
Oltre all’uso del naloxone, occorre praticare
• Fluido-terapia di sostegno
• Mantenimento della diuresi forzata
trattamento
L’edema polmonare, che accompagna
talvolta il sovra-dosaggio degli oppiacei, può
essere trattato mediante la respirazione a
pressione positiva (C-PAP).
Trattamento farmacologico
La durata d’azione del naloxone è più breve
di quella di molti oppiacei, per questa
ragione il paziente va tenuto in stretta
osservazione per evitare la ricaduta nel
coma. Ciò è particolarmente importante
quando il sovra-dosaggio è causato dal
metadone.
Trattamento farmacologico
L’effetto deprimente del metadone,
infatti, può persistere per 24-72 ore ed
è questa la ragione per cui la
sospensione
prematura
della
somministrazione di naloxone è stata
la causa di alcuni decessi
Trattamento farmacologico ed
eventi avversi
Nota bene:
L’uso di antagonisti degli oppiacei per
trattare l’overdose acuta può scatenare una
grave sindrome da astinenza.
Tempo di osservazione
Il tempo di osservazione per una dimissione sicura, dopo
somministrazione di naloxone si aggira tra 1-6 ore, a fronte
di ottimali parametri vitali e stato di coscienza.
Nel caso si sia resa necessaria la terapia con dosi ripetute
di naloxone, è raccomandata l’osservazione continua del
paziente oltre le 6 ore con attenzione all’ABC, con
rivalutazioni frequenti e appropriato monitoraggio, assieme
all’applicazione della terapia infusionale continua di
naloxone. In letteratura la quantità appropriata di naloxone
da infondere in terapia infusionale continua è pari ai 2/3
della dose/h a cui il paziente ha risposto inizialmente,.
Circostanze particolari
Body packers :
Consiste nell’introduzione per via rettale o vaginale di ovuli
contenti sostanze stupefacenti. Si tratta ordinariamente di
ovuli contenenti grosse quantità di stupefacente, ben
confezionati tramite l’utilizzo di preservativi.
Qualora avvenga la rottura accidentale
dell’ovulo,
l’intossicazione è di tipo acuto-massivo.
body stuffers:
ingestione per via orale di sostanze stupefacenti mal
confezionate (generalmente per timore di essere arrestati a
seguito di perquisizioni). Pur ingerendo quantità inferiore di
stupefacente, il pericolo di overdose per il body stuffer è
superiore a causa del confezionamento imperfetto.
bibliografia
Goodman Gilman,A. , Le basi farmacologiche della
terapia, VIII ed. Zanichelli, Bologna, 1992
Gai,V. Medicina d’urgenza, Edizioni Medico
Scientifiche, Torino, 2001.
Emergency Medicine Practice, Droghe di abuso:
fornire le migliore cure basate sulle evidenze ai
pazienti che ricorrono all’ “auto-medicazione”,
Luglio 2005, Anno 6, Numero 7
In gravidanza
Quali farmaci
Dolore da colica renale/biliare
• Tramadolo: gli studi disponibili
sull’esposizione nel 1° trimestre di
gravidanza per questa classe di farmaci
non suggeriscono un aumento del rischio
di difetti congeniti.
L’assunzione cronica può determinare
sindrome da astinenza neonatale e
depressione respiratoria.
Antidolorifico/antipiretico
• Paracetamolo, gli ampi studi disponibili
in letteratura sull’esposizione nel 1°
trimestre a paracetamolo non indicano un
aumento del rischio riproduttivo di base. A
dosaggio terapeutico è considerato
farmaco di scelta nel dolore di media
gravità e come antpiretico.
Antiemetico
• Metoclopramide, gli studi disponibile
nel 1° trimestre di gravidanza non indicano
un aumento del rischio riproduttivo di
base.
• E’ considerato farmaco di scelta.
Possibile schema di terapia
• 1 fl plasil + 1 fl contramal x 3 al giorno
• 1 fl perfalgan 1000 mg x 3 ev al giorno
Inalazione vapori o asma o
allergia
• Corticosteroidei, determinano palatoschisi
negli animali di laboratorio ( Shepard 2001).
Inoltre numerosi case report avevano suggerito
associazione tra steroidi e schisi orali ( la stima
assoluta è intorno al 5% per mille di schisi orale
contro un rischio di base dell’1 per mille).
E’ prudente limitare l’uso dei steroidi sistemici ai
casi di effettiva necessità nelle prime settimane
di gravidanza.
• Antiistaminici, gli ampi studi condotti
non dimostrano aumento dl rischio di
difetti congeniti. Di scelta le seguenti
molecole: cetirizina, difenidramina,
clorfenamina, prometazina.
• Agonisti selettivi dei recettori
beta2-adrenergici, nel loro complesso
non è ipotizzabile un aumento del rischio
riproduttivo di base ; di scelta:
salbutamolo, terbutalina, fenosterolo.
Schema terapeutico
• Aerosol : 1 fl clenil + 1 fl atem x 3
• Bentelan 1 fl ev o im
• Difenidramina 1 fl im
Malattia peptica gastroduodenale
• Lansoprazolo- OmeprazoloPantoprazolo…..
non sono disponibili in letteratura studi
specifici sull’uso di questi farmaci
antiulcera. In caso di avvenuta
esposizione un aumento del rischio
riproduttivo di base non è ipotizzabile
considerate le caratteristiche chimiche di
alcune sostanze del gruppo. Assenza di
segnalazioni di effetto teratogeno nel
lungo periodo di commercializzazione.
FANS
• Il loro ruolo è controverso. Nel più recente
studio di popolazione pubblicato,
l’assunzione di FANS in gravidanza è
risultata associata ad un rischio aumentato
di aborto di 80%, specie se utilizzati per
periodi superiori ad 1 settimana.
Lista sintetica dei farmaci che possono causare un’alterazione permanente
dello sviluppo strutturale o funzionale del feto
• Misoprostolo
• Vitamina A
• Cumarinici
• Amiodarone
• Minoxidil
• ACE e Angiotensina 2 inibitori
• Retinoidi per uso sistemico
• Alcaloidi della segale cornuta ad elevati dosi
• Progestinici ad azione androgena
• Danazolo
• Steroidi
• Metimazolo
• Tetracicline
• Sulfametossazolo + Trimetoprim
• Fluconazolo e Itraconazolo elevati dose
• Antineoplastici
Divieto in gravida
• Ciclofosfamide
• Clorambucile
1
Lista sintetica dei farmaci che possono causare un’alterazione permanente
dello sviluppo strutturale o funzionale del feto
• Busulfano
• Metotrexate e Aminpterina
• Mercaptopurina
• Vincristina
• Aminoglutemide
• Penicillamina
• Antiepilettici (tutti)
• Benzodiazepine a dosaggi elevati
Divieto in gravida
• Chinina
• Litio
• Carbamazepina
• FANS dalla 34° settimana/fine (chiusura dotto di Botallo)
2