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Riabilitazione Oggi
RR
RIABILITAZIONE
RESPIRATORIA
C
on il termine di “Disturbi respiratori durante il sonno” (DRS), viene
indicato un gruppo di condizioni patologiche frequenti e di grande impatto epidemiologico.
Sono quadri clinici autonomi o
complicanti, con peggioramento della severità e della prognosi, altre patologie sistemiche come evidenziato
nella tabella 1.
L’attività respiratoria presenta fisiologiche modificazioni durante il
sonno, che nel soggetto normale non
determinano effetti negativi.
Lo stato di veglia garantisce un
continuo stimolo dei centri nervosi,
che mantengono la ventilazione in
rapporto alle esigenze metaboliche e
allo svolgimento delle normali attività di vita; durante il sonno si apprezza una generale caduta del tono della muscolatura scheletrica, con conseguente aumento delle resistenze
delle vie aeree e, in soggetti affetti da
patologie respiratorie, un peggioramento delle pressioni parziali dei gas
ematici, che raggiungono solitamente livelli tanto peggiori quanto più
alterati sono i valori emogasanalitici
in veglia.
La fisiologia della respirazione nel
sonno, ha un impatto rilevante nelle
patologie respiratorie e frequentemente si associa ad una ridotta qualità del sonno, che può rappresentare
un fattore per lo sviluppo di fatica
cronica, ridotta qualità della vita e ridotte funzioni neurocognitive.
Le patologie respiratorie dunque
accentuano i DRS, per cui frequentemente una completa valutazione funzionale del paziente pneumologico,
richiede anche di mettere in evidenza
il grado di compromissione della funzione respiratoria nel sonno.
Se vi sono pazienti che peggiorano
il loro quadro funzionale durante il
sonno, come ad esempio quelli affetti da broncopneumopatia cronica
ostruttiva (BPCO) o da patologie della gabbia toracica, non mancano pazienti che hanno disturbi respiratori
solo durante il sonno, come quelli affetti da “sindrome delle apnee ostruttive nel sonno” (OSAS), condizione in
grado di determinare tra gli altri, rilevanti sequele cardiovascolari.
PATOLOGIE DI GRANDE IMPATTO
EPIDEMIOLOGICO
Sindrome delle apnee durante
il sonno (OSAS)
E’ una patologia di frequente riscontro nella popolazione adulta, con
una prevalenza in tale popolazione
stimata intorno al 7%.
La sindrome delle apnee ostruttive
nel sonno (OSAS), è un quadro morboso dovuto a ricorrenti episodi di
parziale o completo collabimento
delle vie aeree superiori, che determinano eventi respiratori quali russamento, limitazione del flusso aereo ed
ipopnee od apnee ostruttive (Figura
1).
Tali eventi provocano desaturazioni ossiemoglobiniche, frammentazione del sonno ed alterazioni dell’emodinamica cardiovascolare, cui possono far seguito eccessiva sonnolenza
diurna, complicanze cardio e cerebrovascolari e insufficienza respiratoria presente anche in veglia.
Sul piano clinico si distinguono
sintomi notturni e sintomi diurni. Tra
i sintomi diurni il principale è la eccessiva sonnolenza (EDS) definita come necessità di dormire, irresistibile,
non desiderata, non procrastinabile,
inappropriata e persistente nelle ore
diurne, con riduzione delle funzioni
neurocognitive (1).
E’ ampiamente documentato e riconosciuto che l’OSAS è un fattore di
Anno XXVIII n. 1 - Gennaio 2011 - pag. 27
Disturbi respiratori durante il sonno:
patologie di interesse riabilitativo
FRANCESCO FANFULLA - Medico Specialista in Pneumologia
Direttore Servizio Autonomo Medicina del Sonno - Fondazione Salvatore Maugeri
IRCCS - Istituto Scientifico di Pavia
PAOLA FULGONI - Medico Specialista in Pneumologia - Dirigente di I Livello
Servizio Autonomo Medicina del Sonno - Fondazione Salvatore Maugeri
IRCCS - Istituto Scientifico di Pavia
Disturbi respiratori primitivi
del sonno
Patologie polmonari
con alterazioni respiratorie
durante il sonno
Patologie extra-polmonari
con alterazioni respiratorie
durante il sonno
Sindrome delle apnee ostruttive
durante il sonno
BPCO
Scompenso Cardiaco Cronico
Sindrome delle apnee centrali
idiopatica
Asma bronchiale
Malattie neurologiche
(Stroke, M. di Parkinson)
Sindrome Obesità-ipoventilazione
Fibrosi cistica
Malattie neuromuscolari
Ipoventilazione alveolare idiopatica
Patologie diaframmatiche
Deformità gabbia toracica
Tabella 1 - Patologie più comuni con alterazioni respiratorie durante il sonno.
rischio indipendente per eventi cardio o cerebrovascolari (2-6), come
anche la causa medica con il maggior
rischio relativo per incidenti stradali
o sul lavoro (7-10). Per questo l’inquadramento clinico non può prescindere dalla valutazione delle principali comorbidità cardiovascolari e
della ridotta capacità di attenzione
con aumento dei tempi di reazione.
Sindrome obesità-ipoventilazione
(OHS)
Segni e sintomi, poi riconosciuti
come “sindrome da obesità/ipoventilazione” (OHS), sono stati descritti
per la prima volta circa 50 anni fa in
un paziente severamente obeso, sonnolento, pletorico ed edematoso.
I meccanismi patogenetici di questa condizione sono tuttora poco noti, ma l’anomalia principale sembra
risiedere in un difetto del controllo
ventilatorio che, sostenendo l’ipoventilazione, causa ipercapnia e
ipossiemia.
Il termine OHS identifica quindi
una condizione caratterizzata dalla
presenza di obesità (BMI >30 kg/m2),
ipoventilazione diurna (PaCO2 >45
mmHg) e un disturbo respiratorio durante il sonno, in assenza di altre malattie polmonari, neuromuscolari o
della gabbia toracica che siano in
grado di giustificare l’ipercapnia
diurna.
L’impatto epidemiologico della
OHS è rilevante: in un recente lavoro,
su un campione di 277 pazienti adulti obesi ospedalizzati, è stato dimostrato che, nel 31% dei casi, l’ipoventilazione complica l’obesità severa e
ciò risulta associato con un significativo aumento della mortalità (25% nei
OHS rispetto al 13% nei pazienti obesi
non ipercapnici) (11-13).
La precoce comparsa di insufficienza respiratoria, il precoce ricorso
alla ventilazione non invasiva, frequenti ricoveri in terapia intensiva,
con successiva difficoltà di svezza-
mento dalla ventilazione meccanica,
rappresentano altri dati molto importanti per la futura programmazione
dell’intervento sanitario.
L’attuale trend in Italia dell’obesità in età pediatrica, renderà ancora
più drammatico questo scenario. I
risultati di un’indagine promossa dal
Ministero della Salute, indicano che
all’età di 9 anni in città campione di
Lombardia, Toscana, Emilia Romagna, Campania, Puglia e Calabria,
il 23,9% dei bambini è in sovrappeso
ed il 13,6% è obeso. Anche questa
indagine conferma la più elevata
prevalenza di obesità nelle regioni
del sud (16% a Napoli) rispetto al nord
(6.9% a Lodi).
Broncopneumopatia cronica
ostruttiva
Lo stato di sonno determina effetti
sull’attività respiratoria, rappresentati da cambiamenti del controllo respiratorio, delle resistenze delle vie
aeree e della contrattilità muscolare
(14).
L’ipoventilazione alveolare è la
causa più importante delle alterazioni dello scambio gassoso durante il
sonno nei pazienti BPCO, in quanto
provoca ipercapnia e ipossiemia, soprattutto durante la fase REM del sonno, con possibile sviluppo di ipertensione polmonare e aritmie cardiache.
L’ipossiemia notturna è causata da
vari fattori, quali ostruzione delle vie
aeree, iperinsufflazione parenchimale, diminuita risposta ventilatoria all’ipercapnia e/o all’ipossia, alterazione del rapporto ventilazione/perfusione, diminuito funzionamento della
muscolatura respiratoria, uso di farmaci.
In questi pazienti gli episodi di desaturazione notturna sono ancora più
importanti che nei soggetti normali, a
causa dello sfavorevole punto di partenza sulla curva di dissociazione
dell’emoglobina già in fase di veglia
(15).
Gli studi sugli effetti dell’ipossiemia sull’aspettativa di vita nei pazienti BPCO sono contrastanti. Non è
ancora determinato con assoluta certezza se l’ipossiemia notturna, soprattutto isolata, riduca l’aspettativa
di vita in questi soggetti o alteri la
qualità del sonno.
A questo proposito, il ricorso all’O2
terapia ha infatti fornito risultati contrastanti per quanto riguarda il miglioramento dell’architettura del
sonno (16).
L’ostruzione delle vie aeree intratoraciche della BPCO, aumenta il carico lavorativo del diaframma in quanto aumenta la richiesta di attività inspiratoria a causa dell’accresciuto carico resistivo e degli aumentati carichi elastici, contribuendo all’inefficienza e, in alcuni casi, alla fatica dei
muscoli respiratori (17).
La contrazione del diaframma in
corso di BPCO, può essere talmente
prolungata da portare a fatica muscolare.
La combinazione tra elevato carico
resistivo alla respirazione, ridotta forza muscolare, i fisiologici cambiamenti della respirazione durante il
sonno, rappresentano i meccanismi
principali attraverso i quali un gruppo di pazienti affetti da BPCO di grado avanzato, presentano i caratteristici segni e sintomi dell’ipoventilazione alveolare notturna.
L’associazione tra BPCO e apnee
ostruttive nel sonno (OSAS), rientra
nell’ambito dell’overlap syndrome
che è stata descritta a metà degli anni ‘80 da Flenley (18).
I pazienti che ne soffrono hanno
una PaO2 media notturna più bassa,
una più elevata pressione in arteria
polmonare ed un maggior rischio di
sviluppare cuore polmonare rispetto
ai pazienti con semplice OSAS.
L’overlap syndrome, secondo alcuni Autori, predispone allo sviluppo di
una ipercapnia diurna e ipossiemia di
grado superiore rispetto al livello di
deterioramento della funzione polmonare (19-20).
Figura 1 - Epoca di tracciato poligrafico notturno con evidenza di episodi di apnea ostruttiva. Le tracce mostrano i seguenti segnali (dall’alto in basso): flusso aereo orale con termistore; flusso aereo nasale con cannula; respirogrammi toraco-addominali; saturazione in O2 dell’emoglobina; frequenza cardiaca.
Recenti studi hanno dimostrato come i pazienti affetti da Overlap Syndrome presentano un tasso di mortalità nettamente superiore, rispetto ai
pazienti affetti solo da BPCO, pur dello stesso livello di gravità. Solo il trattamento con CPAP, correggendo gli
eventi ostruttivi durante il sonno, riduce nettamente il rischio di morte riportandoli al livello atteso per la gravità della BPCO (21)
Malattie neuromuscolari
Le alterazioni respiratorie più frequenti in corso di malattie neuromuscolari (NMD) o neurologiche, sono lo
sviluppo di ipoventilazione alveolare
e la comparsa di apnee sia ostruttive
che centrali (22).
Una delle principali cause dei disturbi respiratori nel sonno in questi
pazienti, è la variazione di attività dei
muscoli scheletrici, oltre che del diaframma, durante la fase REM (23).
L’alterazione della funzionalità e la
debolezza del diaframma, causano
una sua inabilità a supportare la ventilazione durante il sonno REM, con
conseguente riduzione della ventilazione alveolare (24).
Dal punto di vista clinico i sintomi
sistemici più frequenti sono: fatica
generalizzata, debolezza muscolare,
ingombro secretivo tracheobronchiale, dispnea, ortopnea, cefalea mattutina, ipersonnolenza diurna, disturbi
dell’umore e manifestazioni di tipo
simil-psicotico. A questi si aggiungono i sintomi che si verificano durante
il sonno, come russamento, sonno
non ristoratore, incubi, risvegli frequenti, enuresi e sensazione di “fame
d’aria”.
L’insufficienza respiratoria ha
un’insorgenza insidiosa a causa del
progressivo deterioramento muscolare, con manifestazione all’inizio
esclusivamente notturna e parametri
emogasanalitici diurni nella norma.
I disturbi respiratori compaiono
inizialmente durante il sonno REM. La
debolezza muscolare, che peraltro favorisce l’ostruzione delle alte vie aeree a causa dell’interessamento dei
muscoli dilatatori delle vie aeree superiori, favorisce la minore reattività
dei muscoli della parete toracica a rispondere con l’incremento della ventilazione subito dopo un improvviso
risveglio. Inoltre, le alterazioni della
gabbia toracica, particolarmente frequenti nelle patologie che colpiscono
l’età evolutiva, incidono sulle capacità di recupero della muscolatura stessa, allungando i tempi di recupero
dopo un episodio di occlusione delle
alte vie aeree.
Malattie della gabbia toracica
Sono patologie che determinano
un’alterazione della componente
“esterna” al polmone e agiscono prevalentemente sulla meccanica toracica interessando la colonna (scoliosi,
cifosi), le coste (esiti chirurgici, traumi) e meno frequentemente la componente pleurica (toracoplastica, fibrotorace post-tubercolare, etc).
Funzionalmente si ha un quadro di
tipo restrittivo per la ridotta espansibilità del torace e un lavoro ventilatorio aumentato.
Nella cifoscoliosi è presente una
contrapposizione funzionale a carico
dei due emitoraci, con una riduzione
di volume polmonare e dei movimenti respiratori da un lato e una iperespansione con sbandamento controlaterale del mediastino.
La conseguenza sarà un’alterazione della ventilazione, dell’emodinamica polmonare e quindi degli scambi gassosi, che clinicamente si manifesteranno con una respirazione rapida e superficiale e fenomeni flogistici
bronchiali con difficoltà nella detersione delle vie aeree, con conseguente peggioramento disfunzionale causa di alterazione della ventilazione e
della perfusione.
Durante il sonno è frequente la
comparsa di apnee di tipo centrale a
causa della minore mobilità del diaframma, soprattutto durante la fase
del sonno REM, e delle alterazioni delle coste che riducono le escursioni respiratorie (25-26).
■ Continua a pag. 28
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Riabilitazione Oggi
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Stroke
L’associazione fra OSAS ed ictus, è
stata inizialmente suggerita da studi
su piccole casistiche, che segnalavano un’elevata prevalenza (dal 70%
all’80%) di eventi ostruttivi delle alte
vie aeree nei soggetti colpiti da stroke.
Infatti, diversi studi epidemiologici hanno chiaramente dimostrato che
l’OSA rappresenta un fattore di rischio indipendente per la comparsa
di stroke.
Ad esempio, uno studio prospettico (follow-up di 6 anni) condotto su
una coorte di 1022 soggetti, ha dimostrato che i pazienti affetti da OSAS
avevano un rischio di morte o di episodio acuto di stroke raddoppiato rispetto ai soggetti non OSAS, anche
dopo aggiustamento per gli altri noti
fattori di rischio (27).
Altri rilievi epidemiologici hanno
dimostrato come la prevalenza di disturbi respiratori durante il sonno, sia
un evento altamente frequente nei
pazienti con attacco acuto di stroke
ischemico (tasso di prevalenza che
oscilla tra il 44% e il 72%).
Simili osservazioni sono state fatte
anche nei pazienti con attacchi ischemici transitori, suggerendo che
l’OSAS preceda nella maggior parte
dei casi l’insorgenza dell’attacco
acuto di stroke.
Infine, diversi studi prospettici
hanno dimostrato come i pazienti
colpiti da stroke e contemporaneamente affetti da OSAS, abbiano un rischio elevato di recidiva o di morte.
La mortalità nei primi 6 mesi dall’evento acuto di ictus, è elevata nei
pazienti con concomitanti disturbi
respiratori durante il sonno rispetto a
quelli senza questa comorbidità.
Il grado di severità dell’ictus,
espresso come livello di dipendenza
dopo la fase acuta, è maggiore nei
pazienti con concomitanti disturbi
respiratori durante il sonno.
Anche la mortalità a dieci anni dall’evento acuto di stroke, è fortemente
influenzata dalla presenza di disturbi
respiratori durante il sonno: un paziente colpito da ictus e contemporaneamente affetto da sindrome delle
apnee durante il sonno, presenta un
rischio di morte più alto (incremento
del 76%) rispetto a un paziente senza
questa comorbidità (28-33).
Il trattamento della sindrome delle
apnee ostruttive con CPAP migliora la
sopravvivenza e riduce il rischio di
nuove recidive (30). Di particolare interesse il dato che il trattamento con
CPAP migliora non solo lo scambio dei
gas, ma anche i sintomi di depressione ed il trend della pressione arteriosa notturna.
La problematica più comune riguarda l’aderenza al trattamento con
la CPAP: inferiore al 50% nel breve
termine, addirittura inferiore al 15%
sul medio termine (3-6 mesi), fortunatamente migliore (fino al 70-80 %)
nel lungo periodo e in reparti di riabilitazione (34).
Scompenso cardiaco cronico
I pazienti affetti da insufficienza
cardiaca possono presentare due differenti alterazioni respiratorie duran-
te il sonno: apnee ostruttive e, più
frequentemente, il caratteristico pattern respiratorio in crescendo decrescendo del volume corrente, definito
respiro periodico o respiro di Cheyne
Stokes (Figura 2).
Tutte queste alterazioni, ma in
particolare il respiro periodico, sono
fortemente influenzate dall’evoluzione della patologia di base e dalle
condizioni di compenso raggiunte. Il
quadro clinico fa riferimento a quello
dello scompenso cardiaco, mancando
segni e sintomi riferibili in prima
istanza all’alterazione ventilatoria
centrale.
Diversi studi hanno ormai documentato che la presenza di respiro di
Cheyne-Stokes sostenuto, rappresenta un fattore di rischio indipendente
di mortalità, anche dopo correzione
per tutti i fattori di rischio noti e l’avvento della terapia con farmaci ad
azione beta-bloccante (35-38).
La prevalenza delle alterazioni respiratorie durante il sonno in corso di
insufficienza cardiaca congestizia, è
variabile tra le differenti casistiche
pubblicate in letteratura.
I dati relativi alle pubblicazioni
degli ultimi dieci anni, mostrano una
prevalenza media del 62%: nel 71% dei
casi si tratta di un quadro di respiro
periodico, mentre nel rimanente 29%
di un quadro di OSAS.
La sintomatologia relativa a questa
particolare alterazione respiratoria, è
quanto mai sfumata e difficilmente
distinguibile dai segni/sintomi dello
scompenso cardiaco cronico: insonnia, eccessiva sonnolenza diurna, dispnea notturna episodica o parossistica. Peraltro, il respiro di CheyneStokes può essere osservato anche
durante la veglia o l’esercizio fisico.
DIAGNOSI DEI DISTURBI
RESPIRATORI DURANTE IL SONNO
Sindrome delle apnee ostruttive
durante il sonno
L’innovazione tecnologica ha introdotto progressivamente sistemi di
monitoraggio semplificati ed alternativi alla classica polisonnografia di
laboratorio.
Tali sistemi, utilizzando un numero
di sensori più limitato, presentano
una versatilità di applicazione utile a
far fronte alle numerose richieste diagnostiche.
Tuttavia, le metodiche alternative
alla polisonnografia di laboratorio
sono state testate e validate solo per
la diagnosi della Sindrome delle Apnee Ostruttive durante il sonno.
Le due società scientifiche italiane
di riferimento per i problemi respiratori durante il sonno, l’AIPO (Associazione Italiana Pneumologi Ospedalieri) e l’AIMS (Associazione Italiana Medicina del Sonno), hanno elaborato
nel 2001 delle linee guida congiunte,
nelle quali viene tracciato un percorso modulato sulla base della ricchezza di sintomi e segni suggestivi per
OSAS del singolo paziente (39).
Il recente sviluppo tecnologico,
consente di proporre il monitoraggio
cardiorespiratorio (MCR) come esame
di prima istanza nei pazienti con
quadro clinico suggestivo per OSAS.
La polisonnografia è invece irrinunciabile: 1) per chiarire i casi con
un quadro clinico ricco in segni e sin-
tomi, in particolare la eccessiva sonnolenza diurna, a fronte di un MCR
che documenti un basso numero di
apnee e/o ipopnee ostruttive; 2) nei
casi risultati dubbi con sistemi diagnostici più semplificati; 3) nel caso
di persistenza della sonnolenza diurna nonostante la scomparsa delle apnee e/o ipopnee ostruttive o la significativa riduzione dell’AHI ottenuta
con il trattamento prescritto.
Un approccio simile è stato accettato anche dall’American Academy of
Sleep Medicine (AASM), che nei propri documenti limita l’utilizzo dei sistemi portatili alla sola diagnosi di
apnee ostruttive nel sonno (OSAS)
non associate ad altre patologie che
possano ridurre l’accuratezza diagnostica di un sistema portatile e sotto la supervisione di un medico
esperto (40).
Il monitoraggio cardio-respiratorio completo, come livello minimo
strumentale analizzato sempre da un
medico pneumologo esperto in DRS,
può rappresentare una alternativa
accettabile alla polisonnografia per
l’identificazione di un quadro di OSAS
nei pazienti affetti da altre patologie
polmonari (i.e. BPCO) o extra-polmonari (i.e. insufficienza cardiaca congestizia, malattie endocrinologiche,
neuromuscolari) frequentemente associate all’OSAS.
Disturbi respiratori nel sonno
non OSAS
La definizione del momento più
opportuno per procedere con le indagini notturne non è semplice: bisogna considerare il tipo di patologia,
la sua storia naturale, l’età del paziente, il quadro clinico generale e la
presenza di comorbidità.
I sintomi possono essere sottostimati o manifestarsi in modo subdolo,
per cui è necessario, in occasione di
ogni valutazione clinica, ricercare i
sintomi associati ad una alterata qualità del sonno e alla presenza di alterazioni respiratorie durante il sonno.
Per la ricerca di un’alterazione respiratoria durante il sonno, il monitoraggio cardio-respiratorio permette
di valutare in modo attendibile il pattern respiratorio del paziente o quadri che non determinino variazioni significative del trend della SaO2.
Qualora i dati ottenuti con questa
indagine non giustifichino la presenza di sintomi suggestivi di un’alterazione della qualità del sonno (es.:
ipersonnolenza diurna, cefalea mattutina, sensazione al risveglio di non
avere riposato bene), o delle alterazioni emogasanalitiche diurne, sarà
necessario ricorrere alla polisonnografia completa.
L’indagine polisonnografica completa rimane la metodica diagnostica
di riferimento, per la sua capacità di
indagare complessivamente tutte le
alterazioni durante il sonno (struttura
del sonno, episodi di apnea-ipopnea,
ipoventilazione alveolare), meglio se
arricchita da un monitoraggio noninvasivo, continuo e contemporaneo,
dell’anidride carbonica.
Lo studio notturno della saturimetria, accompagnato da uno studio del
monitoraggio cardiorespiratorio, può
essere considerato sufficiente la■ Continua a pag. 29
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scadenza delle polizze sarà prorogata in automatico per la successiva annualità, con
impegno di pagamento dei relativi premi a rinnovo.
Figura 2 - Epoca di tracciato poligrafico notturno con evidenza di un cluster di respiro di Cheyne-Stokes. Si noti il pattern respiratorio con il caratteristico andamento in crescendo/decrescendo che culmina con una apnea centrale. Le tracce mostrano i seguenti segnali (dall’alto in basso): flusso aereo orale con termistore; flusso aereo nasale con cannula; respirogrammi toraco-addominali; saturazione in O2 dell’emoglobina; frequenza cardiaca.
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Anno XXVIII n. 1 - Gennaio 2011 - pag. 29
sciando lo studio polisonnografico
completo a situazioni più complesse.
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LA TERAPIA DEI DISTURBI
RESPIRATORI DURANTE IL SONNO
CORSO RESIDENZIALE INTERATTIVO
Sindrome delle apnee ostruttive
durante il sonno
Il trattamento con CPAP, ventilazione a pressione positiva continua, è
il trattamento di prima scelta per la
terapia dell’OSA (41-43).
Le seguenti indicazioni fanno riferimento ai pazienti per i quali la valutazione clinico-funzionale e la eventuale morbilità associata all’OSAS,
abbia indirizzato la scelta terapeutica
alla prescrizione della PAP.
Una volta posta diagnosi di OSAS,
il trattamento dipende dalla severità
del quadro clinico e dalle eventuali
comorbidità. Il trattamento con CPAP
è comunque indicato nei seguenti casi:
● in presenza di un indice di apneaipopnea (AHI) >
_ ≥15;
● in presenza di un indice di apneaipopnea (AHI) >
_ ≥5 e < 15 con associata sintomatologia e/o patologie cardiovascolari.
Disturbi respiratori nel sonno
non OSAS
Nel corso degli ultimi due decenni,
il ricorso alla terapia ventilatoria
meccanica domiciliare a lungo termine (LTMV), è progressivamente aumentato, così che molti pazienti hanno potuto sperimentare un miglioramento delle proprie condizioni respiratorie, della loro sopravvivenza e
della qualità della vita (44-45).
La ventilazione meccanica non-invasiva (NIV) a pressione positiva intermittente, è la modalità di ventilazione più diffusa nel mondo per il
trattamento dell’insufficienza respiratoria cronica ipercapnica, specialmente in presenza di ipoventilazione
alveolare durante il sonno.
Tuttavia, il ricorso sistematico alla
LTMV nei pazienti con segni e sintomi
di ipoventilazione alveolare notturna
o di insufficienza respiratoria cronica
ipercapnica, è ancora controverso.
Infatti, mentre non sussistono più
dubbi sulla efficacia di tale strategia
terapeutica nei pazienti con alterazioni respiratorie di tipo restrittivo
(i.e. cifoscoliosi) o con patologie
neuromuscolari (46), la possibilità di
un suo sistematico impiego nei pazienti con Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva non ha ancora trovato
una conferma scientifica definitiva,
anche se i risultati dei trial clinici più
recenti sono confortanti (45, 47-50).
Le indicazioni alla terapia ventilatoria cronica domiciliare per disturbi
respiratori durante il sonno diversi
dall’OSAS, più largamente utilizzate
nella quotidiana attività clinica sono
quelle proposte dalla International
Consensus Conference del 1999 (51).
Patologie Restrittive
(Malattie neuromuscolari,
cifoscoliosi, esiti di tubercolosi,
altre forme cliniche)
Vi è indicazione alla terapia ventilatoria notturna in presenza di: sintomi diurni (fatica, dispnea, cefalea
mattutina) associati a uno dei seguenti indicatori funzionali:
● PaCO2 diurna ≥45 mmHg.
● Presenza di una SaO2 notturna
<90% per almeno 5 minuti consecutivi.
● Limitatamente alle patologie neuromuscolari progressive, presenza di
una MIP <60 cmH2O o una FVC <50%.
Patologie Ostruttive
(BPCO, enfisema polmonare,
bronchiectasie, fibrosi cistica)
Vi è indicazione alla terapia ventilatoria notturna in presenza di: sintomi diurni (fatica, dispnea, cefalea
mattutina) associati a uno dei seguenti indicatori funzionali:
● PaCO2 diurna >55 mmHg.
● PaCO2 compresa tra 50-55 mmHg e
presenza di desaturazioni notturne
(SaO2 <88% per almeno 5 minuti con-
La riabilitazione
dell’artrite reumatoide
Milano, 28 e 29 maggio 2011 - Sede di via Lattanzio 15
Chiusura TASSATIVA iscrizioni: 23 aprile
Figura 3 - Effetto di un protocollo riabilitativo integrato (HC) in telemedicina
della durata di 6 mesi sul consumo energetico totale diurno in pazienti obesi
affetti da Sindrome delle apnee ostruttive in confronto con pazienti trattati con
terapia standard (SC). Il protocollo HC prevedeva la terapia ventilatoria con
CPAP, protocollo incrementale di allenamento fisico, monitoraggio continuo in
telemedicina dell’attività fisica, controlli ambulatoriali ripetuti. Il protocollo
standard prevedeva la terapia ventilatoria con CPAP e la raccomandazione ad
eseguire attività fisica regolare. Solo i pazienti arruolati nel programma HC
hanno presentato un incremento statisticamente significativo del proprio consumo energetico totale (* p < 0.05). Lo studio di ricerca è stato condotto presso l’Istituto Scientifico di Riabilitazione di Montescano.
Crediti ECM nazionali assegnati
per Fisioterapisti:
24
DOCENTI
Dr. Gerardo Mele, Ft. Tiziana Nava,
Ft. Fabrizio Sigismondi
PROGRAMMA
SABATO 28 MAGGIO
secutivi nonostante O2 terapia con
flusso /> 2 l/min).
Quadri di ipoventilazione alveolare
notturna (diversi dalle condizioni patologiche sopra descritte)
1. OSAS non adeguatamente corretta con la CPAP.
2. Quadro di apnee miste nel sonno
non adeguatamente corretto con la
CPAP.
3. Apnea centrale nel sonno.
4. Altre forme di ipoventilazione
alveolare notturna.
PROTOCOLLI RIABILITATIVI
La complessità e variabilità delle
alterazioni respiratorie durante il
sonno, la loro natura di patologie
croniche, la loro frequente associazione o dipendenza da altre condizioni patologiche croniche, presuppongono per molti pazienti un approccio
valutativo e terapeutico di tipo riabilitativo. Il percorso terapeutico è infatti sempre individualizzato, basato
sullo specifico quadro patologico e
sulle preferenze del paziente.
La maggior parte dei pazienti affetti da disturbi respiratori durante il
sonno, necessita di una terapia ventilatoria cronica.
Il tipo di ventilazione notturna, a
pressione positiva continua (CPAP), a
doppio livello di pressione (Bi-PAP), a
supporto di pressione (PSV), a controllo di pressione (PCV) etc, sarà definita in base alle specifiche alterazioni
respiratorie presentate dal paziente.
Tale percorso, per la sua naturale
complessità e per la sua intrinseca
natura riabilitativa, richiede necessariamente il ricovero ospedaliero o uno
specifico protocollo ambulatoriale limitato ai pazienti meno severi.
Il percorso riabilitativo prevede:
1. completamento delle indagini
complementari;
2. adattamento alla terapia ventilatoria non invasiva;
3. scelta dell’interfaccia di ventilazione;
4. impostazione dei parametri di
ventilazione (procedure variabili in
relazione al tipo di trattamento ventilatorio scelto), generalmente effettuato durante indagine polisonnografica notturna in laboratorio del
sonno, e dell’eventuale O2-terapia al
lungo-termine (52-55);
5. sedute educazionali sulla natura
della patologia (meccanismi fisiopatologici, fattori di rischio, etc.), sulle
conseguenze del suo mancato trattamento, sulla natura della terapia
scelta, sulla sua gestione domiciliare
(compresa la gestione del ventilatore
e dei suoi accessori);
6. valutazione di efficacia e tollerabilità alla terapia;
7. interventi specifici individualizzati, in relazione alla patologia di base del paziente (i.e. concomitante
BPCO), comorbidità (i.e. obesità),
tolleranza all’esercizio fisico (i.e. impostazione specifico intervento di
riallenamento all’esercizio fisico da
proseguire anche a domicilio) (Figura
3);
8. prescrizione della terapia domiciliare e definizione del piano di follow-up.
Altri tipi di opzioni terapeutiche
mediche, usualmente limitate ai pazienti con Sindrome delle apnee
ostruttive durante il sonno di grado
lieve, sono la terapia posizionale, la
terapia con protesi endo-orali ed il
calo ponderale.
Percorso di monitoraggio
Tutti i pazienti affetti da disturbi
respiratori durante il sonno, devono
essere sottoposti a valutazioni periodiche, in particolare quelli inseriti in
un programma di terapia ventilatoria
domiciliare. Lo schema generale (minimo) del percorso di monitoraggio
prevede:
1. In caso di prima prescrizione di
terapia ventilatoria, un controllo ambulatoriale (valutazione clinica di efficacia e di aderenza al trattamento
notturno con PAP) entro 1-3 mesi dalla
fornitura del dispositivo terapeutico.
2. Un’ulteriore valutazione strumentale dovrà essere guidata dalla
insorgenza di complicazioni, significative modificazioni ponderali o modificate condizioni cliniche (interventi chirurgici ORL, maxillo-facciali o simili).
3. In caso di paziente già in trattamento domiciliare, una valutazione
clinica di efficacia e aderenza al trattamento notturno con PAP almeno
una volta ogni 6-12 mesi e una valutazione strumentale ogni 12 mesi.
Questo schema minimo è previsto
dalle Disposizioni della Regione Lombardia in merito alla terapia ventilatoria domiciliare.
4. Tutte le volte in cui il quadro clinico o strumentale dimostri un insoddisfacente controllo della patologia,
sia in termini di eventi respiratori residui che di persistenza di sintomi
diurni/notturni, oppure un livello insoddisfacente di aderenza alla terapia ventilatoria, sarà necessario rivalutare completamente lo schema terapeutico.
5. Una visita clinica urgente, ogni
qualvolta il paziente riferisce problemi nell’esecuzione della terapia ventilatoria.
Lo schema di monitoraggio andrà
definito individualmente alla luce dei
programmi riabilitativi impostati sul
singolo paziente. Il monitoraggio sarà prevalentemente di tipo ambulatoriale/domiciliare; il ricovero sarà limitato ai pazienti con alterazioni severe o complesse, ai pazienti cui si dimostri necessario la ridefinizione dello schema terapeutico domiciliare, o
che lamentino difficoltà o impossibilità a proseguirlo correttamente.
Relazione presentata dal Dott.
Francesco Fanfulla, nel corso del Con■ Continua a pag. 30
ore 8.00 - 9.00
ore 9.00 - 9.40
ore
ore
ore
ore
ore
ore
ore
ore
ore
ore
ore
Registrazione partecipanti
Aspetti clinici dell’artrite reumatoide
Gerardo Mele - Reumatologo e Fisiatra
Istituto Ortopedico Gaetano Pini - Milano
9.40 - 10.20 Fisiopatolgia delle deformità articolari
Gerardo Mele - Reumatologo e Fisiatra
10.20 - 10.45 Discussione interattiva
10.45 - 11.00 Break
11.00 - 12.00 Analisi degli aspetti comportamentali
del Paziente con artrite reumatoide
in corso di malattia
Tiziana Nava - Fisioterapista
Referente Nazionale GIS
Riabilitazione in Reumatologia - Milano
Vicepresidente delle Health Professionals
italiane in Reumatologia
12.00 - 13.00 Analisi del dolore nel Paziente affetto
da artrite reumatoide
Tiziana Nava - Fisioterapista
13.00 - 14.00 Pausa
14.00 - 15.00 Valutazione funzionale del Paziente affetto da artrite
reumatoide: la riabilitazione dell’arto inferiore
Tiziana Nava - Fisioterapista
15.00 -16.00 Analisi del danno secondario
Tiziana Nava - Fisioterapista
16.00 - 16.15 Break
16.15 - 17.15 Linee Guida per un Progetto Riabilitativo: quali tecniche, modalità e tempistiche
Tiziana Nava - Fisioterapista
17.15 - 18.15 Discussione interattiva
DOMENICA 29 MAGGIO
ore 8.45 - 9.45
ore
ore
ore
ore
ore
ore
ore
ore
ore
ore
ore
ore
La riabilitazione della spalla e del gomito nell’artrite
reumatoide
Fabrizio Sigismondi - Fisioterapista
GIS Riabilitazione in Reumatologia
Unità Funzionale di Algologia e Reumatologia
Università degli Studi di Firenze
9.45 - 10.45 La riabilitazione del polso e della mano nell’artrite
reumatoide
Fabrizio Sigismondi - Fisioterapista
10.45 - 11.00 Break
11.00 - 11.30 Discussione interattiva
11.30 - 12.30 La riabilitazione e l’utilizzo degli split
della mano nel Paziente reumatico
Fabrizio Sigismondi - Fisioterapista
12.30 - 13.00 Discussione interattiva
13.00 - 14.00 Pausa
14.00 - 15.00 L’economia articolare nel Paziente
con artrite reumatoide
Fabrizio Sigismondi - Fisioterapista
15.00 - 16.00 Esercitazioni pratiche
Fabrizio Sigismondi - Fisioterapista
16.00 - 16.15 Break
16.15 - 17.15 Esercitazioni pratiche
Fabrizio Sigismondi - Fisioterapista
17.15 - 18.15 Costruzione di splint
Fabrizio Sigismondi - Fisioterapista
18.15 - 18.45 Somministrazione questionario apprendimento
INFORMAZIONI GENERALI
● Destinatari: Fisioterapisti; numero massimo partecipanti 25. E’ richiesta attestazione qualifica professionale (fotocopia Attestato o Diploma di
Laurea). ● Quota d’iscrizione: Euro 300,00 + IVA (20%). ● Quota CARD:
Euro 280,00 + IVA (20%). Avranno diritto alla quota CARD solo coloro che
hanno sottoscritto l’adesione al “Riabilitazione Oggi CARD Club” per il
2011 entro il 15 gennaio. ● Chiusura iscrizioni: TASSATIVAMENTE entro
il 23 aprile (vedi box a pag. 2). ● Modalità di iscrizione: le quote (fotocopia ricevute di versamento) dovranno essere inviate, unitamente alla
scheda di iscrizione (pubblicata a pag. 37) ed alla documentazione attestante la qualifica professionale, alla sede di Riabilitazione Oggi Corsi e
Convegni in via Lattanzio 15, 20137 Milano. La spedizione potrà avvenire anche tramite Fax allo 02.54.11.62.27. ● Modalità di pagamento: tramite versamento sul c.c.p. n. 46039202 intestato a Riabilitazione Oggi Corsi e Convegni - Via Lattanzio 15, 20137 Milano, oppure tramite vaglia postale intestato a Riabilitazione Oggi Corsi e Convegni pagabile c/o Ufficio
Postale 61 di Milano. ● Valutazione ECM: al termine del corso verrà proposta, ai partecipanti per i quali è stata decisa l’attribuzione dei crediti
ECM, una prova mirata alla valutazione dell’apprendimento dei contenuti. ATTENZIONE: per avere diritto ai crediti attribuiti al corso, è richiesta
la frequenza al 100% delle ore stabilite. ● Attestato: verrà rilasciato ai
partecipanti al termine del Corso. ● Sistemazione alberghiera: la Segreteria Organizzativa è in grado di segnalare Hotels ed Alberghi di Milano,
vicini alla sede del corso, a cui gli iscritti potranno rivolgersi per prenotare il loro soggiorno a prezzi di favore. ● Sede: Milano, via Lattanzio 15.
27-30_art_Fanfulla:Layout giornale
27-01-2011
13:15
Pagina 30
Riabilitazione Oggi
Anno XXVIII n. 1 - Gennaio 2011 - pag. 30
■ Segue da pag. 29
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28 lug
CORSO RESIDENZIALE
INTERATTIVO
NUO
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Le Ginnastiche Dolci
per gli anziani
Milano - 17, 18 settembre e 15, 16 ottobre 2011
Sede di via Lattanzio 15
Crediti ECM nazionali assegnati
per Fisioterapisti e Terapisti della neuro
e psicomotricità dell’età evolutiva:
30
Docente
ANNA LOPEZ NUNES - Fisioterapista - Milano
Il corso consiste di una parte teorica, che illustra la storia, le basi filosofiche e i
principi neurofisiologici comuni a tutte quelle pratiche di educazione e rieducazione del movimento, chiamate genericamente “ginnastiche dolci”.
Segue la parte pratica, che la Docente ritiene la più importante per l’apprendimento di queste tecniche: l’allievo deve sperimentare su se stesso, eseguendo gli
esercizi proposti, quanto illustrato teoricamente.
Gli esercizi sono individuali, in coppia, in piccolo gruppo.
Poichè la richiesta riguarda l’applicazione della pratica con gli anziani e i grandi
anziani, verranno prese in considerazione le condizioni psicofisiche e le più comuni patologie della terza e quarta età e le condizioni ambientali degli istituti di riabilitazione e di residenza per anziani.
Obiettivi del corso
● Informazione teorica ed esperienza pratica relativa ai metodi di “ginnastica dolce”
.
● Affinamento della sensibilità tattile e propriocettiva come crescita personale.
● Affinamento delle capacità di con-tatto e di comunicazione non verbale nella re-
lazione terapista-paziente e nella conduzione di un gruppo di anziani.
Possibilità di utilizzare quanto appreso con gli anziani per prevenire e curare le
patologie più comuni a quell’età.
● Possibilità di utilizzare l’approccio nel proprio ambito di lavoro, affiancando e rendendo più efficaci altre metodiche.
●
PROGRAMMA
I Modulo
SABATO 17 SETTEMBRE
8.00-9.00
9.00-10.00
10.00-12.30
12.30-14.00
14.00-15.00
15.00-16.15
16.15-17.00
Registrazione partecipanti
Lezione teorica: Le cosiddette “Ginnastiche Dolci”:
Definizione. Cenni storici e filosofici comuni alle varie pratiche.
Precursori. Pratiche affini. Sviluppi attuali.
Fisiologia della globalità: il tessuto connettivo, la circolazione
lacunare e canalizzata, il movimento craniale, le funzioni percettive.
Lezione pratica:
Esercizi individuali e in coppia sul tema della globalità
Percezione delle funzioni globali: battito cardico, respiro, movimento
craniale.
Percezione globale del corpo: la pelle, i muscoli, lo scheletro.
Percezione del “sostegno” e della gravità;
passaggi di posizione dal suolo alla stazione eretta.
Verbalizzazione e discussione.
Pausa
Lezione teorica: Il lavoro con l’anziano
Gli aspetti pratici. Gli aspetti psicologici.
Gli aspetti relazionali.
Le patologie più comuni.
Presentazione dei piccoli attrezzi e ausili che favoriscono
la percezione.
Palloni, palline da tennis, corde o strisce di stoffa.
Lezione pratica: Esercizi con palline da tennis (individuali e in coppia)
Lezione pratica: Esercizi con palloni (individuali e in gruppo)
Discussione, verbalizzazione sul programma della giornata.
DOMENICA 18 SETTEMBRE
9.00-10.00 Lezione teorica: Le cadute, la paura di cadere
10.00-11.30 Lezione pratica: Equilibrio, disequilibrio, movimento (individuale)
11.30-12.30 Lezione pratica: Esercizi di fiducia con corde o stoffe
(in coppia e gruppo)
12.30-13.00 Discussione e verbalizzazione.
II Modulo
SABATO 15 OTTOBRE
9.00-10.00
10.00-12.30
12.30-14.00
14.00-15.00
15.00-16.00
16.00-17.00
Lezione teorica: La globalità del movimento
L’asse mediano del corpo. La lateralità.
Le relazioni diagonali e la coordinazione crociata.
Lezione pratica: Percezione della relazione sacro-occipite
e della relazione tra i cingoli (esercizi individuali)
Cambi di posizione e imitazione della posizione
e del movimento dell’altro (esercizi in coppia)
Pausa
Discussione sul programma svolto al mattino.
Lezione pratica: La deambulazione nello spazio:
linee rette e linee curve; spazi ampi e spazi stretti;
tipi diversi di terreno; ostacoli; percorsi. (esercizi in gruppo)
Verbalizzazione dell’esperienza e precisazioni sulla funzione
della vista, dell’attenzione e delle emozioni rispetto alle consegne
ricevute per gli esercizi precedenti.
DOMENICA 16 OTTOBRE
9.00-10.00 Lezione teorica: Memoria e coordinazione
10.00-11.30 Lezione pratica: Ritmo, musica, memorizzazione di sequenze, danza
libera
11.30-13.00 Verbalizzazione, discussione.
13.00-13.30 Somministrazione questionario ECM.
INFORMAZIONI GENERALI
● Durata: 2 fine settimana per un totale di 20 ore. ● Date: 17, 18 settembre e 15, 16
ottobre 2011. ● Destinatari: fisioterapisti, massofisioterapisti triennali (NON post
‘96), terapisti della neuro e psicomotricità. E’ richiesta attestazione qualifica professionale (fotocopia attestato o diploma di laurea). Numero massimo partecipanti: 24.
● Quota d’iscrizione: euro 390,00 + IVA (20%). ● Quota CARD: euro 360,00 + IVA
(20%). Avranno diritto alla quota CARD, solo coloro che avranno sottoscritto l’adesione al “Riabilitazione Oggi CARD Club” per il 2011, entro il 15 gennaio. ● Chiusura iscrizioni: TASSATIVAMENTE entro il 28 luglio 2011 (vedi box a pag. 2). ● Modalità d’iscrizione: le quote (fotocopia ricevute pagamento) dovranno essere inviate,
unitamente alla scheda di iscrizione (pubblicata a pag. 37) ed alla documentazione
attestante la qualifica professionale, alla Segreteria di Riabilitazione Oggi Corsi e
Convegni in via Lattanzio 15, 20137 Milano. La spedizione potrà avvenire anche tramite fax allo 02.54.11.62.27. ● Modalità di pagamento: tramite versamento sul c.c.p.
n. 46039202 intestato a Riabilitazione Oggi Corsi e Convegni - Via Lattanzio 15, 20137
Milano, oppure tramite vaglia postale intestato a Riabilitazione Oggi Corsi e Convegni pagabile c/o Ufficio Postale 90 di Milano. ● Valutazione finale ECM: al termine
del Corso verrà proposta, ai partecipanti per i quali è stata decisa l’attribuzione dei
crediti ECM, una prova mirata alla valutazione dell’apprendimento dei contenuti.
ATTENZIONE: per avere diritto ai crediti attribuiti al corso, è richiesta la frequenza a
19 delle 20 ore stabilite. ● Attestato: verrà rilasciato ai partecipanti un attestato di
frequenza al termine del Corso. ● Sistemazione alberghiera: la Segreteria Organizzativa è in grado di segnalare hotel ed alberghi vicini alla sede del Corso a cui gli
iscritti potranno rivolgersi per prenotare il loro soggiorno a condizioni di favore. ●
Segreteria Organizzativa: Riabilitazione Oggi Corsi e Convegni - Via Lattanzio 15,
20137 - Milano. Tel. 02. 550.12.550 da lunedì a venerdì dalle 9 alle 13.
vegno SIRAS (Società Italiana di Riabilitazione di Alta Specializzazione)
“Le nuove disabilità: i disturbi respiratori durante il sonno in riabilitazione”, tenutosi a Pavia il 25 Novembre
2010 presso il Centro Congressi IRCCS
Fondazione Salvatore Maugeri.
BIBLIOGRAFIA
1. American Academy of Sleep medicine. International Classification of
Sleep Disorders, 2nd ed. Diagnostic
and Coding manual. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine, 2005.
2. Budhiraja R, Quan SF. Sleep-disordered breathing and cardiovascular health. Curr Opin Pulm Med
2005;11:501-506.
3. Kiely JL, McNicholas WT. Cardiovascular risk factors in patients with
obstructive sleep apnea syndrome.
Eur Respir J 2000;16:128-133.
4. Mohsenin V. Sleep-related breathing disorders and risk of stroke.
Stroke 2001;32:1271-1278.
5. Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E, Samet JM, Redline S, D’Agostino RB, Newman AB, Lebowitz MD, Pickering TG. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and
hypertension in a large communitybased study. Sleep Heart Health Study. JAMA 2000;283:1829-1836.
6. Peppard PE, Young T, Palta M,
Skatrud J. Prospective study of the association between sleep-disordered
breathing and hypertension. N Engl J
Med 2000;342:1378-1384.
7. Sassani A, Findley LJ, Kryger M,
Goldlust E, George C, Davidson TM.
Reducing motor-vehicle collisions,
costs, and fatalities by treating obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 2004;27:453-458.
8. Powell N. Sleepy driver nearmisses may predicty accident risks.
Sleep 2007;30:331-342.
9. Lindberg E, Carter N, Gislason T,
Janson C. Role of snoring and daytime sleepiness in occupational accidents. Am J Respir Crit Care Med
2001;164:2031-2035.
10. Melamed S, Oksenberg A. Excessive daytime sleepiness and risk of
occupational injuries in non-shift
daytime workers. Sleep. 2002;25:315322.
11. Nowbar S, Burkart KM, Gonzales
R, Fedorowicz A, Gozansky WS, Gaudio JC, Taylor MR, Zwillich CW. Obesity-associated hypoventilation in hospitalized patients: prevalence, effects, and outcome. Am J Med
2004;116:1-7.
12. Laaban JP, Chailleux E. Daytime
hypercapnia in adult patients with
obstructive sleep apnea syndrome in
France, before initiating nocturnal
nasal continuous positive airway
pressure therapy. Chest 2005;127:710715.
13. Mokhlesi B, Kryger MH, Grunstein RR. Assessment and management of patients with obesity hypoventilation syndrome. Proc Am Thorac Soc 2008;5:218-225.
14. Tabachnick E, Muller NL, Bryan
AC, Levison H. Changes in ventilation
and chest wall mechanics during sleep in normal adolescents. J Appl Physiol 1981;51:557-564.
15. Weitzenblum E. Sleep and chronic obstructive pulmonary disease.
Sleep Med Rev 2004:8,281-294.
16. McNicholas WT. Impact of sleep
in COPD. Chest 2000;117(Suppl 2):48S53S.
17. Levine S, Kaiser L, Leferovich J,
Tikunov B. Cellular adaptations in the
diaphragm in chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl J Med
1997;337:1799-1806.
18. Flenley DC. Sleep in chronic obstructive lung disease. Clin Chest Med
1985;6:651-661.
19. Chaouat A, Weitzemblum E,
Krieger J, Ifoundza T, Oswald M, Kessler R. Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit
Care Med 1995;151:82-86.
20. Berthon-Jones M, Sullivan CE.
Time course of change in ventilatory
response to CO2 with long-term CPAP
therapy for obstructive sleep apnea.
Am Rev Respir Dis 1987;135:144-147.
21. Marin JM, Soriano JB, Carrizo SJ,
Boldova A, Celli BR. Outcomes in patients with chronic obstructive pul-
monary disease and obstructive sleep
apnea: the overlap syndrome. Am J
Respir Crit Care Med. 2010;182:325-31.
22. Associazione Italiana Pneumologi Ospedalieri. Compendio: Valutazione e trattamento delle malattie
neuromuscolari e malattia del motoneurone in ambito pneumologico.
2009; Edizioni AIPO ricerche, Milano.
23. Gibson GJ. Diaphragmatic paresis: pathophysiology, clinical features, and investigation. Thorax
1989;44:960-970.
24. Bourke SC, Gibson GJ. Sleep and
breathing in neuromuscular disease.
Eur Respir J 2002;19:1194-1201.
25. Mezon BL, West P, Israels J, Kryger M. Sleep breathing abnormalities
in kyphoscoliosis. Am Rev Respir Dis
1980;122:617-621.
26. Shneerson JM. Respiration during sleep in neuromuscular and thoracic cage disorders. Monaldi Arch
Chest Dis 2004;61:44-48.
27. Yaggi HK, Concato J, Kernan
WN, Lichtman JH, Brass LM, Mohsenin
V. Obstructive sleep apnea as a risk
factor for stroke and death. N Engl J
Med 2005;353:2034-2041.
28. Parra O, Arboix A, Bechich S,
García-Eroles L, Montserrat JM, López
JA, Ballester E, Guerra JM, Sopeña JJ.
Time course of sleep-related breathing disorders in first-ever stroke or
transient ischemic attack. Am J Respir
Crit Care Med 2000;161:375–380.
29. Turkington PM, Allgar V, Bamford J, Wanklyn P, Elliott MW. Effect of
upper airway obstruction in acute
stroke on functional outcome at 6
months. Thorax 2004;59:367-371.
30. Gibson GJ. Sleep disordered
breathing and the outcome of stroke.
Thorax 2004;59:361-363.
31. Martínez-García MA, GalianoBlancart R, Román-Sánchez P, SolerCataluña JJ, Cabero-Salt L, SalcedoMaiques E. Continuous positive airway pressure treatment in sleep apnea prevents new vascular events after
ischemic
stroke.
Chest
2005;128:2123-2129.
32. Bassetti CL, Milanova M, Gugger M. Sleep-disordered breathing
and acute ischemic stroke: diagnosis,
risk factors, treatment, evolution,
and long-term clinical outcome.
Stroke 2006;37:967-972.
33. Sahlin C, Sandberg O, Gustafson Y, Bucht G, Carlberg B, Stenlund
H, Franklin KA. Obstructive sleep apnea is a risk factor for death in patients with stroke: a 10-year followup. Arch Intern Med. 2008;168:297301.
34. Martínez-García MA, Soler-Cataluña JJ, Ejarque-Martínez L, Soriano
Y, Román-Sánchez P, Illa FB, Canal
JM, Durán-Cantolla J. Continuous positive airway pressure treatment reduces mortality in patients with
ischemic stroke and obstructive sleep
apnea: a 5-year follow-up study. Am
J Respir Crit Care Med 2009;180:36-41.
35. Wessendorf TE, Wang YM, Thilmann AF, Sorgenfrei U, Konietzko N,
Teschler H. Treatment of obstructive
sleep apnoea with nasal continuous
positive airway pressure in stroke. Eur
Respir J 2001;18:623-629.
36. Javaheri S, Shukla R, Zeigler H,
Wexler L. Central sleep apnea, right
ventricular dysfunction, and low diastolic blood pressure are predictors of
mortality in systolic heart failure. J
Am Coll Cardiol 2007;49:2028-2034.
37. Corrà U, Pistono M, Mezzani A,
Braghiroli A, Giordano A, Lanfranchi
P, Bosimini E, Gnemmi M, Giannuzzi P.
Sleep and exertional periodic breathing in chronic heart failure: prognostic importance and interdependence. Circulation 2006;113:44-50.
38. La Rovere MT, Pinna GD, Maestri R, Robbi E, Mortara A, Fanfulla F,
Febo O, Sleight P. Clinical relevance of
short-term day-time breathing disorders in chronic heart failure patients.
Eur J Heart Fail 2007;9:949-954.
39. Braghiroli A, Marrone O, Sanna
A, Vianello A, Ferini-Strambi L, Manni
R, Mondini S, Spaggiari C. Linee guida di procedura diagnostica nella
sindrome delle apnee ostruttive nel
sonno nell’adulto. Commissione paritetica Associazione Italiana Pneumologi Ospedalieri (AIPO) - Associazione
Italiana Medicina Sonno (AIMS). Rassegna di Patologia dell’Apparato Respiratorio 2001;156:278-280.
40. Epstein LJ, Tristo D, Strollo PJ,
Friedman N, Malhotra A, Patil SP, Kramar K, Rogers R, Schwab RJ, Weaver
EM, Weinstein MD. Clinical guideline
for the evaluation, management and
long-term care of obstructive sleep
apnea in adults. J Clin Sleep Med
2009; 5: 263-276.
41. Insalaco G, Sanna A, Fanfulla F,
Patruno V, Braghiroli A, Marrone O. La
terapia con dispositivo a pressione
positiva nelle vie aeree: raccomandazioni per la prescrizione nel soggetto
adulto affetto dalla sindrome delle
apnee ostruttive nel sonno. Rassegna
di Patologia dell’Apparato Respiratorio 2005; 20:60-63.
42. Laube DI, Gay PC, Storhl KP,
Pack AI, White DP, Collop NA. A consensus statement. Indications for positive airway pressure treatment of
adult obstructive sleep apnea patients. Chest 1999;115:863-866.
43. Morgenthaler TI, Aurora RN,
Brown T, Zak R, Alessi C, Boehlecke B,
Chesson AL Jr, Friedman L, Kapur V,
Maganti R, Owens J, Pancer J, Swick
TJ. Standards of Practice Committee
of the AASM. Practice parameters for
the use of autotitrating continuous
positive airway pressure devices for
titrating pressures and treating adult
patients with obstructive sleep apnea
syndrome: an update for 2007. An
American Academy of Sleep Medicine
report. Sleep 2008;31:141-147. 20)
Mehta S, Nill N. Non invasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;
163:540-577.
44. Francesco Fanfulla. La ventiloterapia a lungo termine nell’insufficienza respiratoria cronica da cause
polmonari ed extrapolmonari. Progetto Educazionale Editoriale “Nuovi
Orizzonti”. AIPO Ricerche 2008.
45. Stefano Nava, Francesco Fanfulla, eds. Ventilazione meccanica
non-invasiva. Ed. Springer-Verlag
Italia 2010.
46. Annane D, Chevrolet JC, Chevret
S, Raphael JC. Nocturnal mechanical
ventilation for chronic hypoventilation in patients with neuromuscular
and chest wall disorders. Cochrane
Database of Systematic Reviews. Issue
1, 2001.
47. Clini E, Sturani C, Rossi A, Viaggi S, Corrado A, Donner CF, Ambrosino N. Rehabilitation and Chronic Care
Study Group, Italian Association of
Hospital Pulmonologists (AIPO). The
Italian multicentre study on noninvasive ventilation in chronic obstructive
pulmonary disease patients. Eur Respir J 2002; 20:529-538.
48. Meecham Jones DJ, Paul EA, Jones PW, Wedzicha JA. Nasal pressure
support ventilation plus oxygen
compared with oxygen therapy alone
in hypercapnic COPD. Am J Respir Crit
Care Med 1995; 152:538-544.
49. Jones SE, Packham S, Hebden
M, Smith AP. Domiciliary nocturnal
intermittent positive pressure ventilation in patients with respiratory failure due to severe COPD: long-term
follow up and effect on survival. Thorax 1998; 53:495-498.
50. McEvoy RD, Pierce RJ, Hillman
D, Esterman A, Ellis EE, Catcheside PG,
O’Donoghues FJ, Barnes DJ, Grunstein
RG. Nocturnal non-invasive ventilation in stable hypercapnic COPD: a
randomised controlled trial. Thorax
2009; 64:561-566.
51. Consensus Conference on Clinical Indications for Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Chronic Respiratory Failure Due to Restrictive
Lung Disease, COPD, and Nocturnal
Hypoventilation – A consensus conference report. Chest 1999; 116: 521-534.
52. Tobin MJ, Jubran A, Laghi F.
Patient-ventilator interaction. Am J
Respir Crit Care Med 2001; 163:10591063.
53. Fanfulla F, Delmastro M, Berardinelli A, D’Artavilla Lupo N, Nava S.
Effects of different ventilator settings
on sleep and inspiratory effort in patients with neuromuscular disease.
Am J Respir Crit Care Med 2005;
172:619-624.
54. Fanfulla F, Taurino AE, Lupo ND,
Trentin R, D’Ambrosio C, Nava S. Effect of sleep on patient/ventilator
asynchrony in patients undergoing
chronic non-invasive mechanical
ventilation. Respir Med 2007;
101:1702-1707.
55. Mulquenny Q, Ceriana P, Carlucci A, Fanfulla F, Delmastro M, Nava
S. Automatic detection of ineffective
triggering and double triggering during mechanical ventilation. Intensive
Care Med. 2007; 33:2014-2018.