I globuli bianchi Globuli bianchi o leucociti Valore normale: 6000-9000/mm3 FORMULA LEUCOCITARIA • Granulociti • Linfociti • Monociti •GRANULOCITI NEUTROFILI 50-70 % •LINFOCITI 20-40 % •MONOCITI 2-6 % •GRANULOCITI EOSINOFILI 2-4 % •GRANULOCITI BASOFILI 0-1% GRANULOCITI O POLIMORFONUCLEATI (Ø 10-14 µ) Nucleo multilobato e citoplasma ricco di granuli: – NEUTROFILI granulazioni fini (coloranti acidi e basici) – EOSINOFILI granulazioni più grandi (coloranti acidiEOSINA) – BASOFILI granulazioni più grandi (coloranti basiciEMATOSSILINA) LINFOCITI (Ø 7 -10 µ) • Nucleo tondeggiante, talvolta con nucleoli, che occupa quasi per intero la cellula. Nel citoplasma sono presenti granuli finissimi, detti “azzurrofili”. MONOCITI (Ø 10-18 µ) • Cellule grandi simili ai linfociti ma più ricche di citoplasma, con nucleo a ferro di cavallo. Funzione dei globuli bianchi DIFESA DELL’ORGANISMO Da agenti patogeni e tossine ELIMINAZIONE Di sostanze estranee all’organismo o residui di cellule morte (Granulociti neutrofili, linfociti e monociti) – Motilità ameboide – Fagocitosi – Produzione di anticorpi Motilità ameboide Capacità di uscire dai capillari sanguigni e migrare nei tessuti DIAPEDESI CHEMIOTASSI: migrazione dei leucociti verso focolai infettivi indotta da sostanze aventi carattere di messaggeri locali (LEUCOTASSINE: tossine batteriche, sost. derivanti dalla distruzione cellulare, prodotti delle reazioni immunitarie) Fagocitosi (neutrofili) •Capacità di inglobare nel citoplasma l’elemento estraneo e di distruggerlo con un processo di digestione enzimatica (favorita dall’azione preliminare sui corpi batterici di particolari anticorpi: OPSONINE) •La maggior parte dei granuli citoplasmatici dei neutrofili sono lisosomi contenenti ENZIMI IDROLITICI che digeriscono i materiali fagocitati. •Altri granuli contengono FAGOCITINE (proteine antibatteriche) •Molti neutrofili muoiono nel processo di difesa del corpo umano contro le invasioni batteriche, formando nel sito di invasione ciò che viene detto PUS. Leucopoiesi Meccanismi di difesa dell’organismo • Meccanismi non specifici – Barriere chimico fisiche (cute, muco). – Proteine ad azione antinfettiva (lisozima, proteina C reattiva, ceruloplasmina, aptoglobina, fibrinogeno, 2 antitrombina). – Sistema del complemento – Sistema interferone (interferoni , e ). – Attività fagocitaria (C3a e C5a). – Cellule citotossiche naturali (linfociti T citotossici linfociti killer). – Infiammazione • Meccanismi specifici Infiammazione Le piastrine Le piastrine • Frammenti cellulari, privi di nucleo, originati dai megacariociti. – Il nucleo dei megacariociti va incontro a 4-5 divisioni mitotiche, senza divisione del citoplasma dove infine appaiono gruppi di vescicole circondate dalle membrane di demarcazione delle piastrine ~ 500 piastrine da ogni cellula. • Elementi figurati più piccoli del sangue Ø 2-3 µ Valore normale 150-400 mila/mm3 Vita media ~ 9 GIORNI • Importante ruolo nel controllo delle emorragie (EMOSTASI) e nella patogenesi delle TROMBOSI (formazione di coaguli entro i vasi). • Alterano le proprietà di superficie dei microrganismi (ATTRAVERSO L’ADESIONE) favorendo la fagocitosi da parte dei leucociti. • Le PIASTRINE contengono: microtubuli, microfilamenti di proteine di tipo contrattile (Actina, Miosina), granuli densi (ADP, ATP, Ca++, Serotonina) granuli (Fattore Antieparinico, Fibronectina, Fattore di von Willebrand, Tromboplastina piastrinica, Trombostenina) LISOSOMI, Platelet Derived Endotelial Growth Factor (PDEGF) e Platelet Derived Growth Factor (PDGF). • TROMBOPOIETINA Fattore circolante che stimola il PROCESSO DI MATURAZIONE • DISTRUZIONE ad opera endoteliale (MILZA) delle cellule del reticolo • TROMBOCITOPENIA Ridotto numero di piastrine. • PORPORE piccole emorragie spontanee della cute • ECCHIMOSI emorragie nei tessuti sottocutanei Emostasi SERIE COMPLESSA DI EVENTI INTESI AD ARRESTARE LA PERDITA DEL SANGUE DAL VASO LESO. I processi dell’emostasi coinvolgono sia le pareti vasali che il sangue, secondo la sequenza: Fase vascolare Fase piastrinica Fase della formazione del coagulo Fase trombodinamica o della retrazione e lisi del coagulo. Fase vascolare La vasocostrizione è inizialmente dovuta all’attivazione delle fibre nervose vasocostrittrici e sostenuta poi da fattori umorali locali (SEROTONINA, TROMBOSSANO A2). Fase piastrinica • Marginazione e adesione piastrinica. – Ca2+ , fosfatidilserina. – Esposizione fibre collagene, rilascio ADP e tromboplastina tissutale; – Glicoproteine di membrana piastriniche, fattore di von Willebrand , liberazione del contenuto dei granuli piastrinici. • L’aggregazione piastrinica – Trombossano A2, ADP e glicoproteine – Trombo bianco. Formazione del tappo piastrinico Fase della formazione del coagulo PROCESSO MEDIANTE IL QUALE UNA PARTE DEL SANGUE PERDE LA SUA CONSISTENZA LIQUIDA E DIVIENE UNA MASSA GELATINOSA SEMISOLIDA. Coagulo costituito da FIBRINA, proteina filamentosa derivata dal fibrinogeno, che imbriglia gli elementi figurati e trasforma il sangue in una massa gelatinosa. (tutte le volte che il sangue viene a contatto con una superficie bagnabile diversa dall’endotelio vasale). Coagulo di fibrina. Il coagulo di fibrina è formato da fibre di fibrina che intrappolano i globuli rossi, globuli bianchi e piastrine. SCHEMA DI MORAWITZ Precursore inattivo presente nel plasma Protrombina + Ca2+ + Tromboplastina Enzima in forma attiva (Arg-Gly) Trombina + Fibrinogeno Fibrina Monomeri di fibrina poveri di cariche negative libere per cui superano la repulsione elettrostatica e costituiscono, legandosi tra di loro, filamenti di fibrina Si forma dalla reazione di fosfolipidi liberati dalle cellule dei tessuti lesi e dalle piastrine aggregate Lenta Fattori Rapida Fattori di origine extravasale ed extraematica plasmatici Complesso proteico “fattore tissutale” Fattori plasmatici Fase trombodinamica o della retrazione del coagulo Le piastrine tendono ad aderire ai filamenti di fibrina e contribuiscono sia alla formazione dell’aggregato reticolare dei filamenti sia alla sua capacità di retrarsi. Il fattore XIII, attivato dalla trombina, trasforma il monomeri di fibrina in polimeri formando ponti crociati. A stimolare la retrazione del coagulo contribuisce un fattore piastrinico (Trombostenina + trombina + ATP). I filamenti di fibrina si contraggono trascinando gli elementi figurati e spremendo dal coagulo il SIERO. Lisi del coagulo t-PA = Attivatore tissutale del Plasminogeno C-terminali di lisina attivano altro plasminogeno e inibiscono gli inibitori plasmatici della plasmina ( 2 macroglobulina, 2 antiplasmina). Fattori limitanti la coagulazione Anticoagulanti • Palline di vetro. • Impedire il contatto con superfici bagnabili. • Citrato, ossalato di Na+ , acido etilendiaminotetracetico (EDTA). • Eparina. • Dicumarolo. – warfarin (Coumadin ®).
Scarica
