Cenni sulle cefalee
Il dolore





Stimolazione di terminazioni nervose libere ad alta
soglia, appartenenti ai gangli sensitivi paravertebrali, la
cui scarica si produce solo per stimoli noicivi
Radice posteriore
Sostanza gelatinosa di Rolando (interneurone inibitorio)
Decussazione
Cordoni antero-laterale MS



Talamo (VPL)
Corteccia parietale sensitiva primaria
Nuclei intralaminari talamici (dolore sordo e urente)
proiettano diffusamente alla corteccia
Organizzazione analoga per gli stimoli nocicettivi dei nn
cranici ed in particolare per il trigemino
Neurotrasmettitori
Sostanza P = neurotrasmettitore delle fibre
afferenti nocoicettive
 Le sostanze morfino-simili endogene
(endorfine) mediano la modulazione della
trasmissione degli stimoli nocicettivi
(inibizione talamica?)

Dolore neurogenico
In lesioni delle vie del dolore. il dolore viene avvertito in
assenza di stimoli esterni (Intrappolamento compressione
di nervi o radici,polineuropatie, nevralgie, sindromi talamiche)




Dolore nevralgico: parossismi violenti, scossa elettrica di
brevissima durata
Dolore neuropatico: subcontinuo crampiforme bruciante
Causalgia dolore neuropatico con edema e disturbi
vasolmotori, alterazioni del trofismo (S. simpatioco)
Dolore centrale: per lesioni centrali (S. talamica). Dolore
persistente spesso esacerbato da stimoli tattili . Aumento
della soglia per gli stimoli dolorosi
Cefalea, definizione

Dolore localizzato al capo, provocato dalla stimolazione di strutture
intracraniche ed esocraniche sensibili al dolore; sono quelle
intracraniche:






Seni venosi
Dura madre della base
Tronchi arteriosi principali
Arterie meningee
Nervi cranici sensitivi
Sono esocraniche: tegumenti, mucosa della bocca, cavità
nasofaringea, seni della faccia, condotto uditivo esterno, denti,
articolazione temporo-mandibolare, l’orecchio medio, globo oculare
Proiezione del dolore sulla metà
anteriore del capo
Stimolazione di strutture intracraniche
sovratentoriali
trigemino
dolore
proiettato in superficie sulla metà anteriore
del capo
 Stimolazione di strutture esocraniche
innervate dal trigemino (seni frontali,
cavità orbitarie, art temporo-mandibolare,
arteria temporale superficiale

Dolore proiettato nella metà
posteriore del cranio
Strutture situate nella fossa cranica
posteriore
IX-X-C1-C2-C3 dolore in
regione occipitale
 In tale regione si proiettano i dolori
originati dalle seguenti strutture
esocraniche:prime articolazioni vertebrali,
muscoli cervicali, orecchio medio e
mastoide, arteria occipitale e arteria
vertebrale

Classificazione generale
(IHS 1988)
Cefalee essenziali
Cefalee secondarie
CLASSIFICAZIONE IHC
società internazionale delle cefalee
 13
gruppi di cefalee
 1-4
 5-11
 12
 13
forme primarie
cefalee secondarie
nevralgie, nevriti e dolori da
deafferentazione del capo
non classificabili
IHS 1988
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
EMICRANIA
CEFALEA DI TIPO TENSIVO
CEFALEA A GRAPPOLO ED EMICRANIA CRONICA PAROS
CEFALEE VARIE NON ASSOCIATE A LESIONI STRUTTURALI
CEFALEA ASSOCIATA A TRAUMA CRANICO
CEFALEA ASSOCIATA A PATOLOGIA VASCOLARE
CEFALEA ASSOCIATA A PATOLOGIA ENDOCRANICA NON
VASCOLARE
CEFALEA DA ASSUNZIONE O SOSPENSIONE DI SOSTANZE
ESOGENE
IHS 1988
9
10
11
12
13
CEFALEA ASSOCIATA AD INFEZIONI EXTRACRANICHE
CEFALE ASSOCIATA A PATOLOGIE METABOLICHE
CEFALEA E DOLORI FACCIALI ASSOCIATI A PATOLOGIA DEL
CRANIO, COLLO, OCCHI, ORECCHIE, NASO E SENI
PARANASALI, DENTI, BOCCA O DI ALTRE STRUTTURE
FACCIALI O CRANICHE
NEVRALGIE CRANICHE, NEVRITI E DOLORI DA
DEAFFERENTAZIONE
CEFALEE NON CLASSIFICABILI
Emicrania
Definizione di emicrania
Cefalea vasomotoria

Disturbo ereditario caratterizzato da
ricorrenti attacchi di cefalea molto variabili
in intensità, frequenza e durata, in genere
unilaterali e di solito associati a nausea e
vomito, in alcuni casi preceduti da o
associati a disturbi neurologici e
dell’umore
Classificazione dell’emicrania
1.
Emicrania
1.1
1.2
1.3
1.4
1.5
emicrania senza aura
emicrania con aura
emicrania oftalmoplegica
emicrania retinica
sindromi periodiche dell’infanzia possibili precursori dell’emicrania o
che possono essere associate all’emicrania
1.6 complicanze dell’emicrania
1.7 disordini emicranici che non soddisfano i precedenti criteri
Epidemiologia
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Per quanto l’emicrania possa insorgere per la prima
volta nell’infanzia o dopo i 50 anni, nella maggior parte
dei casi insorge nell’adolescenza e in giovane età
Nell’emicrania ad insorgenza infantile, non c’è
differenza di sesso, cosa che avviene con la pubertà
In circa il 70% dei casi c’è familiarità
Ne soffre il 20% donne e il 10% uomini
Tra gli adulti emicranici il 70% è costituito da donne,
che nella maggioranza dei casi (70%) riferiscono una
certa correlazione con le mestruazioni
Emicrania comune>emicrania classica
Emicrania
1° fase o prodromica (aura) di
vasocostrizione
 2° fase o cefalalgica o di vasodilatazione
 3° fase dell’edema

Emicrania: fase prodromica

Vasocostrizione dei rami dell’arteria
carotide interna con ischemia relativa della
corteccia cerebrale

Disturbi visivi o sensitivi (fotofobia,
scotoma scintllante, parestesie etc)
Prodromi
 Appetito
(istinto famelico o anoressia)
 Ritmo sonno/veglia
 Fastidio per la luce, per i rumori, gli odori
 Dalla pollachiuria alla ritenzione idrica
 Dall’euforia all’introversione
 Dalla diarrea alla stitichezza
 Sbadigli e senso di spossatezza
 Difficoltà nel parlare, a concentrarsi
 irritabilità
Emicrania: fase cefalagica

Vasodilatazione e distensione delle arterie
epicraniche stimolando elementi algosensibili
delle pareti vasali (aa. temporale superficiale,
occipitale rami della carotide esterna)

Dolore acuto e pulsante, localizzato
all’emicranio accompagnato spesso da neusea,
vertigini e disturbi GI
Fase algica, cefalea
 Maggiore
intensità dei sintomi GI
 Mal di testa, spesso unilaterale, almeno
all’inizio della crisi, tende ad estendersi a tutto
l’emicranio corrispondente e, talora, anche
controlateralmente; è di tipo pulsante e
inibisce le attività in corso
Emicrania: fase dell’edema
Il dolore diventa sordo e continuo
 Trasudazione plasmati con edema
perivascolare
 Beneficio del buio e silenzio

Fase postdromica
O
completo benessere o sintomi post-critici
quali astenia, difficoltà a concentrarsi, euforia,
limitata tolleranza ai cibi, depressione,
variazioni della diuresi.
Periodismi

Esistono due periodismi in particolare
 Periodismo
di fine settimana
 Periodismo mestruale

Si parla di Emicrania Mestruale quando il
90% degli attacchi si manifesta nel periodo
compreso tra i due giorni che precedono e
che seguono il ciclo
Fattori scatenanti
Ormonali
1.
•
Mestruazioni, ovulazione
Psicologici
2.
•
Emozioni, stress, rilassamento dopo un periodo stressante,
calo del tono dell’umore
Alimentari
3.
•
Alcool, cioccolato, formaggi, insaccati, pesce, cibo cinese
Ambientali
4.
•
Variazioni climatiche, altitudine, esposizione a luce intensa,
rumore, odori o profumi intensi, fumo
Fattori scatenanti
Farmacologici
1.
•
Contraccetivi orali, vasodilatatori (nitroglicerina), depletori di
serotonina (reserpina)
Altri
2.
•
Deprivazione o eccesso di sonno, ipoglicemia, fatica fisica,
febbre, ipertensione, lunghi viaggi, traumi
Caratterizzazione dell’emicrania

Intensità
Lieve (non disabilitante)
 Moderata (parzialmente disabilitante)
 Forte (completamente disabilitante)


Frequenza
Bassa (crisi al mese)
 Moderata (3-5 crisi al mese)
 Alta (6 o più crisi al mese)

Complicanze dell’emicrania

Sono costituite da
 Stato
di male emicranico
Dolore emicranico persistente oltre le 72 ore
 Attacchi emicranici ricorrenti con intervalli liberi di
poche ore

 Infarto
emicranico
Emicrania oftalmoplegica
1.
2.
Almeno due attacchi caratterizzati da cefalea
concomitante con paresi di uno o più nervi cranici
oculomotori
Esami appropriati escludono lesioni parasellari
Emicrania retinica

Almeno due attacchi caratterizzati da



Scotoma o cecità monoculare completamente reversibile entro
60 min e confermati da un esame obiettivo durante l’attacco
oppure da un disegno del pz del proprio deficit durante l’attacco
Cefalea che segue i sintomi con un intervallo libero inferiore ai
60 min, ma che può anche precederli
Esame oculistico normale al di fuori dell’attacco e
patologia embolica esclusa da esami appropriati
Terapia
Misure generali
 Terapia dell’attacco acuto
 Terapia profilattica

Misure generali
1.
2.
3.
4.
Identificazione ed eliminazione dei fattori
scatenanti
Mantenere regolari abitudini relativamente a
sonno ed alimentazione
Munirsi di occhiali da sole
Acetazolamide, prima di un viaggio in aereo
Terapia dell’attacco acuto

FARMACI ANTIEMICRANICI (N02C)
 ALCALOIDI DELLA SEGALE CORNUTA





DIIDROERGOTAMINA MESILATO
ERGOTAMINA
ERGOTAMINA + CAFFEINA
ERGOTAMINA + CAFFEINA + AMINOFENAZONE
AGONISTI SELETTIVI DEI RECETTORI 5-HT1





ALMOTRIPTAN
ELETRIPTAN
RIZATRIPTAN BENZOATO
SUMATRIPTAN
ZOLMITRIPTAN
Terapia dell’attacco acuto

ALTRI ANTIEMICRANICI

PIZOTIFENE
 INDOMETACINA + CAFFEINA + PROCLORPERAZINA
Cefalea di tipo
tensivo
Cefalea di tipo tensivo

Epidemiologia


Localizzazione


Rappresenta la forma più frequente di dolore cefalico (2/3)
Tipicamente a “galea”, spesso localizzato in sede frontale, sovrafrontale e
temporale con irradiazione in sede occipitale. In genere non c’è una
lateralizzazione
Qualità del dolore

Dolore sordo con sensazione di tensione, pressione, pesantezza, costrizione
(“testa stretta in una morsa”)
 Sensazione di “contrazione dolorosa” dei muscoli cervico-cefalici
 In genere il dolore non è pulsante

Condizioni scatenanti


Stress, eccessivo lavoro
Fattori esacerbanti o allevianti

Non è aggravato da attività fisiche di routine
Cefalea di tipo tensivo
La classificazione IHS individua un
secondo livello diagnostico:
Forma episodica

1.
•
< 15 gg al mese con cefalea
Forma cronica
2.
•
> 15 gg al mese con cefalea da un minimo
di 6 mesi
Cefalea di tipo tensivo
Almeno 10 attacchi che soddisfano i punti successivi
 Durata compresa tra 30 minuti e 7 giorni
 Il dolore presenta almeno due delle seguenti
caratteristiche





Qualità gravativo-costrittiva (fronte-vertice-occipite)
Intensità lieve o media
Bilateralità
Non aggravato dall’attività fisica
Si verificano entrambe le seguenti situazioni cliniche
durante la cefalea


Nausea e vomito assenti
Fono e fotofobia possono essere presenti, ma non
contemporaneamente
Cluster headache
Almeno 5 attacchi soddisfano i seguenti criteri
1.
2.
Dolore d’intensità severa, unilaterale, in sede
orbitaria,sovraorbitaria e/o temporale, della durata di
15-180 minuti (senza trattamento)
Almeno uno dei seguenti segni associati alla cefalea:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
3.
Iniezione congiuntivale
Ostruzione nasale
Rinorrea
Sudorazione facciale
Miosi
Ptosi palpebrale
Edema palpebrale
Frequenza degli attacchi: fra 1 ogni 2 giorni e 8 al
giorno
CEFALEA A GRAPPOLO
• Gli attacchi si manifestano in
periodi della durata di
settimane o mesi separati da
periodi di remissione di anni
prevalentemente in
primavera ed autunno
CEFALEA A GRAPPOLO
CEFALEA A GRAPPOLO

Nei periodi di attività della malattia il fumo di
sigaretta e soprattutto l’alcool scatenano
l’attacco

Tipicamente durante la crisi il paziente non
riesce a stare fermo

Gli attacchi si manifestano ad orari fissi del
giorno e della notte risvegliando il soggetto
CEFALEA A GRAPPOLO: PATOGENESI
Ipotesi PERIFERICA per attivazione del
sistema trigemino-vascolare, anormalità
del segmento intracavernoso della carotide
interna o del seno cavernoso
 Ipotesi IPOTALAMICA : disfunzione
primitiva periodica dell’ipotalamo con attivazione del sistema trigemino-vascolare

CEFALEA A GRAPPOLO: TERAPIA
DELL’ATTACCO

ERGOTAMINA

Inalazione di OSSIGENO a 7 lt./min per
10-15 minuti

SUMATRIPTAN iniettabile o spray
nasale

Anestetici locali
CEFALEA A GRAPPOLO: PROFILASSI
•ERGOTAMINA 1-2 mg/die per os
•LITIO 900 mg/die
•Steroidi: PREDNISONE 50 mg/die
•Ca antagonisti: VERAPAMIL 240-360 mg/die
•METISERGIDE 3-6 mg/die
•Anticomiziali: VALPROATO TOPIRAMATO
Nevralgie faciali idiopatiche

Trigeminale
 II,

III branca
Glossofaringeo
 regione
tonsillare, faringe, radice della lingua, canale
uditivo esterno

Laringeo superiore
 regione
sottomandibolare, della parte superiore della
laringe e della regione laterale del collo

Grande nervo occipitale di Arnold
 Territorio
cutaneo occipitale
Nevralgia del TRIGEMINO
 La
più comune (3-5/100.000)
 Prevalenza
 5°-6°
femminile 2 a 1
decade
Nevralgia del TRIGEMINO







Dolore severo, parossistico, stereotipato,
in genere di una branca (oftalmica < 5%),
unilaterale(>dx),
spontaneo o con area trigger,
durata da pochi secondi a meno di 2 minuti,
assenza di deficit neurologici,
assenza di fenomeni vegetativi
NT SECONDARIA
Nel sospetto : indicazione ad appropriate
indagini (RMN-Angiografia)
- Insorgenza prima dei 40 anni
- bilateralità
- presenza di segni neurologici
- atipia del dolore per intensità
- durata
- remissione
NT SECONDARIA
• meningiomi
• neurinomi
• sclerosi multipla
• siringobulbia
• aracnoiditi
• aneurismi della basilare o della carotide int.
• fratture della base
• herpes zooster
Nevralgia del TRIGEMINO
 Esiste
una scuola di pensiero che
asserisce una natura
“
sintomatica ” di tutte le NT.
 Ipotesi
da verificare perché la
dimostrazione di un fattore
etiologico è funzione del metodo e
delle conoscenze del tempo.
Anatomia
Nervo sensitivo-motore, provvede all’inervazione
motrice dei muscoli masticatori e alla sensibilità
della cute della faccia, della congiuntiva, della
mucosa buccale, e nasale.
TRIGEMINO MOTORE
Vie Sopranucleari
Partono dall’area precentrale, attraversano la
capsula interna e il peduncolo cerebrale ,
arrivando al nucleo motore del V
Nucleo Motore
Posto nel ponte, medialmente al nucleo senstitivo.
Le fibre escono dalla parte laterale del ponte,
distinte dalla porzione sensitiva e raggingono la
periferia unite alla 3a branca e innervano il
massetere.
TRIGEMINO SENSITIVO
Nucleo Sensitivo
Le celule d’origine del trigemino sensitivo
partono dal ganglio di Gasser, situato in
prossimità della piramide rocca petrosa . Dalle
cellule del Ganglio si diparte una branca
centrale che entra nella parte laterale del ponte
e raggiunge i nuclei sensitivi ( nucleo
principale, nucleo della radice discendente,
nucleo mesencefalico). Dal nucleo sensitivo
principale e dal nucleo della rdice discendente
si dipartono le fibre che arrivanio al nucleo
ventrale-posteriore del talamo.
I prolungamenti periferici che nascono dal
ganglio di Gasser costituiscono il nervo
oftalmico, mascellare e mandibolare che
raccolgono la sensibilità dalla faccia.
Funzione sensitiva
Si andranno in ogni lato le sensibilità:
tattile,termica, dolorifica. Queste verranno
esaminate in sei aree:
La fronte e la parte superiore della
radice del naso ( ramo oftalmico )
La regione mascellare e il labbro
superiore (ramo mascellare )
Il mento e la parte anteriore della
lingua (ramo mandibolare )
Funzione motoria
Si esplora invitando il paziente a masticare. si apprezzerà, così, la forza di contrazione del
massetere e del temporale. Invitando il paziente ad aprire la bocca si noterà la deviazione
della mandibola, segno di deficit dei muscoli pterigoidei omolaterali alla deviazione.
Riflesso masseterino
Si chiede al paziente di tenere la mandibola un po’ abbassata e appena un po’ aperta.
l’esaminatore pone l’indice o il mignolo sotto il labbro inferiore del paziente e lo percuote
con il martelletto verso il basso. Si deve apprezzare un lento, ma chiaro riflesso verso
l’alto.In molti non si ottiene risposta.
Riflesso corneale
Si ricerca aprendo il più possibile gli occhi del paziente, invitandolo a guardare verso l’alto
il più lontano possibile, mentre gli si tocca la cornea appena lateralmente o al di sotto della
pupilla con un fiocco di cotone foggiato un poco a punta. Un altro metodo rapido consiste
nel soffiare sulla cornea mentre l’altra viene coperta. Normalmente si ha un ammiccamento
bilaterale qualsiasi sia il lato esaminato. Da ricordare che la via afferente del riflesso è
trigeminale, ma la via efferente è faciale.
La nevralgia trigeminale
Costituisce il quadro più frequente della patologia del
trigemino. Può essere primitiva o secondaria.
Forma primitiva
Colpisce ambedue i sessi, in maggior misura le
donne, rara prima dei 40 anni. Incidenza annuale 4
casi/100.000 abitanti.
Il dolore , definito come lancinante, a scossa, insorge
improvvisamente, in un punto che il malato sa ben
indicare e si diffonde a tutta l’area di innervazione
della o delle branche. La sua insorgente può essere
stimolata dai movimenti della muscolatura della
faccia ( masticazione – fonazione ) o dalla
stimolazione tattile/termica del viso. Ha una durata di
pochi secondi o minuti e la crisi può ripresentarsi più
volte nell’arco della giornata. Durante la crisi il
paziente cessa di parlare e di muoversi, contrae i
lineamenti in una smorfia dolorosa (tic doloroso),
arrossisce, preme le mani sul volto, versa qualche
lacrima. Nei periodi intercritici il paziente sta bene, a
volte può avvertire una sensazione di dolenza alla
faccia
La sede preferita è, in genere, la 2a e la 3a
branca. La sede iniziale oftalmica è rara. La
stimolazione, anche lieve, di alcune zone “
Trigger zone” (regione sopra-orbitaria, narice,
angolo della bocca) può scatenare il fenomeno
doloroso. La sintomatologia della nevralgia
essenziale è, in genere, unilaterale e non sono
presenti deficit motori e sensitivi del trigemini e
nessun altro sintomo/segno neurologico.
Eziopatogenesi
Ignota in alcuni casi.
In molti casi è possibile riconoscere come causa
un conflitto neurovascolare relativo alla
compressione meccanica della radice del
trigemino da parte di rami dell’arteria
cerebellare superiore, talora evidenti alla AngioRM.
Terapia
Medica : Tegretol ( Compresse da 200
mg )
2/4 pro-die.
La terapia medica è efficace nel controllare
in più del 50% dei casi la sintomatologia.
Nei casi resistenti può essere utile il
Gabapentin (Neurontin) .
Chirurgica :
termocoagulazione controllata della radice
sensitiva mediante radiofrequenze, per via
per cutanea attraverso il foro ovale.
Nota :
L’insorgenza di una nevralgia Trigeminale
in un soggetto giovane deve porre il
sopetto di Sclerosi Multipla
Nevralgie faciali idiopatiche

Trigeminale
 II,

III branca
Glossofaringeo
 regione
tonsillare, faringe, radice della lingua, canale
uditivo esterno

Laringeo superiore
 regione
sottomandibolare, della parte superiore della
laringe e della regione laterale del collo

Grande nervo occipitale di Arnold
 Territorio
cutaneo occipitale
Nevralgie craniche sintomatiche

Nevralgia post-erpetica
 Dolore
continuo che insorge durante la fase acuta
dell’herpes zoster e che persiste oltre 6 mesi

Sindrome di Tolosa-Hunt
 Dolori
episodici in sede orbitale associati a deficit di
uno o più nervi oculomotori
 Spotanea regressione in 2 mesi circa con tendenza a
recidivare
 Granuloma a livello del seno cavernoso
I DOLORI
FACCIALI
NEVRALGIE FACCIALI
TIPICHE
TIPO DI DOLORE
lancinante, breve
SEDE
unilaterale
ATIPICHE
diffuso
diffuso
LOCALIZZAZIONE
distribuzione nervo
bilaterale, non segue
anatomici
FATTORI SCATENANTI
punti trigger
stress
DOLORI INTERCRITICI
no
sì
COMPONENTE PSICHICA
irrilevante
significativa
DISABILITA’
elevata
modesta
Nevralgie facciali
TIPICHE
Nevralgia del TRIGEMINO ( NT )
Nevralgia del GLOSSOFARINGEO
Nevralgia OCCIPITALE
Nevralgia del N. INTERMEDIO
Nevralgia del N. LARINGEO SUP.
ALGIA FACCIALE ATIPICA
Dolore facciale non inquadrabile
come tipico.
ALGIA FACCIALE ATIPICA
DOLORE
a volte simile all’emicranico,
a volte simile alla Cluster Headache,
a volte di tipo nevralgico, ma che non
rispetta mai la distribuzione
anatomica di un nervo.
ALGIA FACCIALE ATIPICA
Entità non omogenea.
Manca una definizione dettagliata delle
caratteristiche cliniche di tale
sintomatologia che riflette
inevitabilmente la mancanza di dati
accettabili a livello epidemiologico
ALGIA FACCIALE ATIPICA
 Prevalenza
nel sesso femminile.
 Dolore talora sordo e profondo,
talora urente,
 localizzato in regione facciale ed
irradiato all’orbita, tempia, orecchio,
mandibola,regione sottomascellare,
spalle, braccia
ALGIA FACCIALE ATIPICA
• Dolore talora continuo, > bilaterale, della
durata di ore, giorni o settimane, senza
aree trigger.
• Forme episodiche, forme croniche
• Talora associati fenomeni vegetativi
(edema,arrossamento, lacrimazione,
fotofobia, iniezionecongiuntivale,
anisocoria, sudorazione, salivazione,
rinorrea, nausea)
ALGIA FACCIALE ATIPICA
IPOTESI VASCOLARE
risposta di talune forme ai vasocostrittori
 RUOLO del SISTEMA AUTONOMO
nessuna risposta alla simpaticectomia
 IPOTESI PSICOGENA
associazione con disturbi di natura nevrotica,
depressiva o da conversione somatica; risposta
agli antidepressivi, prevalentemente ai triciclici
 CAUSA “ ORGANICA”
Infiammatoria, neoplastica, da conflitto neurovascolare
 Distinzione fra DOLORE NEVRALGICO

ALGIA FACCIALE ATIPICA
 TERAPIA
MEDICA
FANS , Antidepressivi (triciclici)
 TERAPIA
CHIRURGICA
nella maggior parte dei casi è
inefficace o porta peggioramento,
quando non è essa stessa alla
base dell’insorgenza del disturbo
Il Medico di Medicina Generale
di fronte al paziente con cefalea.
La diagnosi differenziale delle cefalee
Classificazione delle cefalee
CEFALEE PRIMARIE
CEFALEE SECONDARIE
da 4 a 13.
1) emicrania
2) cefalea di tipo tensivo
3) cefalea a grappolo
Cefalee secondarie
Malattie neurologiche








neoplastiche
vascolari (dissezioni, ictus,
trombosi venose)
emorragiche (ESA, ematomi)
infezioni
ipotensione endocranica
ipertensione endocranica
benigna
idrocefalo
cefalea post-traumatica
Malattie internistiche







arterite temporale
ipertensione arteriosa
feocromocitoma
jatrogena farmacologica
emodialisi
ipossia (apnea del sonno)
malattie metaboliche
(ipoglicemia, Addison,
policitemia, Cushing)
Cefalee secondarie





malattie dell’apparato stomatognatico
malattie dell’apparato ORL (infettive, traumi,
dismorfismi, neoplastiche)
malattie dell’apparato muscolo-scheletrico (giunzione
cranio-spinale e cervicogeniche)
malattie dell’apparato oftalmologico (da affaticamento
oculare, da patologia oculare)
malattie psichiatriche
Ricorda:



L’obiettivo prioritario, di fronte ad un paziente
con un primo episodio di cefalea o un
aggravamento di una cefalea pre-esitente è
escludere una forma secondaria
molto raramente alla base di una cefalea è
presente una patologia grave, ma non se ne
deve mai sottovalutare il sospetto
una cefalea violenta ad esordio improvviso
necessita di valutazione urgente di P.S.
Quando sospettare una cefalea
secondaria









esordio dopo i 40 anni
decorso progressivo
insorgenza recente (intensa e/o ingravescente)
sede unilaterale fissa
inspiegabile peggioramento di una cefalea pre-esistente
associazione con sforzo fisico o tosse
associazione con vomito profuso (in assenza di pregressa diagnosi
di emicrania)
associazione con stato confusionale, perdita di coscienza,
rallentamento ideo-motorio, crisi comiziali, disturbi equilibrio, disturbi
visus
associazione con altri disturbi altrimenti inspiegabili (malessere, calo
ponderale)
Quando sospettare una
cefalea secondaria







Alterati parametri vitali (febbre, grave
ipertensione arteriosa)
alterato stato di coscienza
alterato ritmo sonno-veglia
arterie temporali dolenti alla palpazione
alterati parametri di laboratorio (VES)
rigidità nucale
presenza di segni neurologici
Esame obiettivo in caso di cefalea

Stato di coscienza (processi espansivi
endocranici, vasculopatie cerebrali, idrocefalo)

Capo - Collo
mobilità del collo; punti dolorosi del collo

Segni neurologici focali (presenti in caso di
espansi endocranici)

Pressione arteriosa (encefalopatia ipertensiva)
Esami in caso di cefalea






Esami ematochimici: emocromo, VES, PCR: sospetto
di neoplasie, arterite temporale
Fundus oculi: sospetto di patologia espansiva
endocranica
Rx cranio e seni paranasali: sospetto di sinusiti
Rx rachide cervicale: sospetto di patologia cervicogena
TAC cerebrale con mdc: sospetto di neoplasie,
aneurismi, ematomi intracranici, idrocefalo
RMN cerebrale e cervicale: sospetto di lesioni della
fossa posteriore, tumori ipofisari, patologia della cerniera
e del collo