LA
NUTRIZIONE CLINICA
NELLA BOVINA DA LATTE
Alessandro Fantini DVM
Dairy Production Medicine Specialist
F.P.A. srl
www.fantiniprofessionaladvice.com
OBIETTIVI
1. RAPPORTO TRA BUIATRA E NUTRIZIONE DELLA VACCA DA LATTE.
2. RAPPORTO TRA BUIATRA E “ ALIMENTARISTA”.
( SINERGIA O CONFLITTO).
3. LA NUTRIZIONE CLINICA DELLA VACCA DA LATTE.
( CLINICAL NUTRITION FOR FOOD ANIMAL )
SPESSO SI SENTE
NON C’E’ FERTILITA’ PERCHE’ MANCA ENERGIA .
( PERCHE’ NON METTERLA ? )
L’ECCESSO PROTEICO
( CON QUELLO CHE COSTA ! )
E’ COLPA DELLE MICOTOSSINE.
( QUALI ? )
SONO INTOSSICATE.
( DA COSA ? )
LE VACCHE SONO SFRUTTATE.
( MA SE MANCA L’ENERGIA )
DEFINIZIONI
LA NUTRIZIONE E’ QUELLA SCIENZA CHE STUDIA I RAPPORTI ESISTENTI
TRA I PRINCIPI NUTRITIVI O NUTRIENTI ED I FABBISOGNI METABOLICI
DI UN ORGANISMO VIVENTE.
COMPOSTI AZOTATI
LIPIDI
CARBOIDRATI NON STRUTTURALI
VITAMINE
MINERALI
ACQUA
LA CELLULA VEGETALE
Emicellulosa
Cellulosa
Lignina ADL ADF
NDF
COMPOSTI
AZOTATI
ACQUA
MATERIA
ORGANICA
( C,H,O,N)
NON PROTEICI
NPN
PROTEICI
• Aminoacidi essenziali.
• Aminoacidi non essenziali.
SEMPLICI
•Steroli e Acidi grassi.
COMPOSTI
• Trigliceridi
• Fosfolipidi.
• Cere.
LIPIDI
NON STRUTTURALI
NSC o NFC
ALIMENTO
CARBOIDRATI
SOSTANZA
SECCA
COMPOSTI
FENOLICI
VITAMINE
• Compesso B.
IDROSOLUBILI • Vitamina C.
ESSENZIALI
POSSIBILI
ESSENZIALI
• Zuccheri.
• Amido.
• Pectine.
STRUTTURALI • Emicellulose
• Cellulose
• Lignina,Tannini.etc.
• Provitamina A.
LIPOSOLUBILI • Vitamina A,D2,D3,E,K.
MACRO
MATERIA
INORGANICA
(MINERALI)
• Urea,amine,etc.
•Aminoacidi liberi.
MICRO
•Ca,Cl,Mg,P,K,Na,S.
• Cr,Co,Cu,F,I,Fe,Mn,Mo,Se.
• Ba,Br,Ni,Sr,Sn.V.
LA NUTRIZIONE DEI MONOGASTRICI
POOL DEI NUTRIENTI
DIRETTAMENTE ASSORBITI
SANGUE
SISTEMI ENZIMATICI
LA NUTRIZIONE DEI RUMINANTI
POOL DEI NUTRIENTI
BY-PASS
AGV
RUMINE-RETICOLO
INTESTINO
SANGUE
BIOMASSA
REQUISITI PER IL NUTRIZIONISTA
DEI RUMINANTI
( OLTRE AI FABBISOGNI NUTRITIVI )
• CONOSCENZA DELLA CHIMICA E DELLA MICROBIOLOGIA DELLE
FERMENTAZIONI RUMINALI.
• CONOSCENZA DELLE PECULIARITA’NELLA FORMAZIONE DEL POOL
DEL GLUCOSIO ( GLUCONEOGENESI).
• CONOSCENZA DELLE PECULIARITA’ DEI MECCANSIMI D’ASSORBIMENTO
DEI NUTRIENTI A LIVELLO INTESTINALE ( AMIDI).
• INTERAZIONI TRA NUTRIZIONE E ASSETTI ORMONALI.
LA NUTRIZIONE DEI RUMINANTI
NUTRIZIONE
DI
BASE
NUTRIZIONE
CLINICA
ESISTE UNA PROFONDA ANALOGIA TRA NUTRIZIONE DI BASE
E NUTRIZIONE SPORTIVA
“ LA BOVINA E’ UN ATLETA METABOLICO”
LA NUTRIZIONE DI BASE
DEFINIZIONE
APPORTO DI NUTRIENTI NECESSARI ALLE VARIE FASI DEL
DEL CICLO PRODUTTIVO DELLA BOVINA DA LATTE
AL MINOR COSTO POSSIBILE
LA NUTRIZIONE DI BASE
I REQUISITI
• CONOSCENZA DEI FABBISOGNI NUTRITIVI E DEL LEAST COST.
• CONOSCENZE AGRONOMICHE.
• CONOSCENZA DELLE SOSTANZE INDESIDERATE ( QUALIQUANTITATIVE) NEGLI ALIMENTI ZOOTECNICI.
• CONOSCENZE DELLE TECNICHE DI CONSERVAZIONE DEGLI
ALIMENTI.
• COMPETENZE SUL CONTO ECONOMICO.
“ LA CAMPAGNA SI ADATTA AGLI ANIMALI E NON VICEVERSA”
( Almeno negli animali da reddito)
SOFTWARE PER GESTIRE CNCPS
( IL MODELLO )
Possono
esistere
scuole di pensiero ?
La
Nutrizione
Clinica
DEFINIZIONI
• INTERVIENE QUANDO E’ NECESSARIO ANDARE IN DEROGA AI FABBISOGNI.
• QUANDO SUSSISTONO CONDIZIONI PATOLOGICHE.
• QUANDO SPECIFICI NUTRIENTI POSSONO SVOLGERE UN RUOLO
PROFILATTICO O TERAPEUTICO ( NUTRACEUTICA).
ESEMPI DELLA MEDICINA UMANA
• DIABETE DI TIPO UNO E DI TIPO DUE.
• INTOLLERANZE/ALLERGIE ALIMENTARI.
• L’IPERTENSIONE.
• LO SPORT
• ETC.
ESEMPI DELLA MEDICINA VETERINARIA
• NUTRIZIONE DEGLI ANIMALI DA REDDITO.
• NUTRIZIONE & MASTITE.
• NUTRIZIONE & FERTILITA’ ( NEBAL ).
• NUTRIZIONE & IMMUNITA’
• NUTRIZIONE & MALATTIE METABOLICHE.
ESEMPI DELLA MEDICINA VETERINARIA
• DISALLINEAMENTO TEMPORALE TRA RICERCA ED
EVOLUZIONE GENETICA.
• PARATUBERCOLOSI.
• CLOSTRIDIOSI.
• L’ACIDOSI RUMINALE.
• LO STRESS DA CALDO.
DISALLINEAMENTO TEMPORALE
TRA
RICERCA ED EVOLUZIONE GENETICA
( SELEZIONE )
ULTIMI 10 ANNI
INCREMENTO PRODUTTIVO
DI KG 883 DI LATTE (+7%)
+ 0.1 % DI GRASSO
+ 0.13 % DI PROTEINE
3.86
3.46
FRISONA ITALIANA
1.100.000 CAPI
FONTE AIA
2009
( P/V)
Grasso 3.79%
Proteina 3.48%
3.90
3.46
3.78
3.39
PGA TREND PRODUTTIVI
PERIODO 2000-2009
FONTE ANAFI
CORRELAZIONE TRA GRASSO PERCENTUALE TASSO DI CONCEPIMENTO
ALLA PRIMA OVULAZIONE.
CORRELAZIONE GENETICA TRA PRODUZIONE E GRASSO PERCENTUALE
CON LA CHETOSI SUB-CLINICA.
GLI “ ASSETTI “ ORMONALI E METABOLICI
Prolattina ng/ml
GH ng/ml
Insulina μUI/ml
Tiroxina ng/ml
Glucosio mg/ml
NEFA μequi./l
BHBA mg/ml
Acido lattico mg/ml
Prolattina ng/ml
GH ng/ml
Insulina μUI/ml
Tiroxina ng/ml
Glucosio mg/ml
NEFA μequi./l
BHBA mg/ml
Acido lattico mg/ml
Inizio
lattazione
Alta produzione
13.86
8.05
10.95
30.70
0.639
358
0.125
0.076
Bassa produzione
11.01
2.14
24.45
39.80
0.628
217
0.080
0.091
Asciutta
21.91
3.05
16.30
38.40
0.753
161
0.103
0.081
20.67
1.90
22.60
55.40
0.735
213
0.102
0.101
GIORNI DELLA PRIMA OVULAZIONE POST-PARTUM
E CONCENTRAZIONE PLASMATICA
DI ALCUNI FATTORI METABOLICI
IN VACCA AD ALTO E BASSO MERITO GENETICO
Prima ovulazione Insulina
GH
BHBA
Glucosio
Urea
Post-partum
Basso 21.1 ± 1.6
0.48 ± 0.008 12.7 ± 0.41 0.70 ± 0.05 3.49 ± 0.13 6.33 ± 0.25
Alto
28.2 ± 1.9
0.38 ± 0.005 16.73 ± 0.53 1.00 ± 0.03 3.18 ± 0.09 6.67 ± 0.26
J.Gong & B.Webb
Comparazione metabolica ed endocrina del diabete umano
con l’inizio lattazione della vacca da latte.
Insulina ematica
Sensibilità all’insulina
Glucosio ematico
GH ematico
IGF-1 ematico
GHR epatici
Diabete
tipo 1
Basso
Basso
Alto
Alto
Basso
Basso
Diabete
tipo 2
Alto
Basso
Alto
Basso
Normale
Alto
Vacca
post-partum
Basso
Basso
Basso
Alto
Basso
Basso
Lucy M. 2006
Schema della potenziale sequenza fisiologica che può produrre il cambiamento
nella fisiologia riproduttiva della vacca d’alta produzione
EFFETTI ACUTI
( FREQUENZA DEI PASTI )
EFFETTI A LUNGO TERMINE
( IPERTROFIA EPATICA ED INTESTINALE )
ALTA INGESTIONE
FLUSSO ELEVATO DI SANGUE AL DIGERENTE
FLUSSO ELEVATO DI SANGUE AL FEGATO
METABOLISMO ELEVATO DI ESTROGENI E PROGESTERONE
RIDUZIONE DI PROGESTERONE ED ESTROGENI EMATICA
VARIAZIONI RIPRODUTTIVE
• DIMINUZIONE DEL TASSO DI CONCEPIMENTO
• AUMENTATE PERDITE EMBRIONALI
• AUMENTO DEL TASSO DI OVULAZIONI MULTIPLE
• RIDUZIONE DEL COMPORTAMENTO ESTRALE
INIBIZIONE
METABOLISMO
ESTROGENI
E
PROGESTERONE
?????
SUPPORTO
DI
ESTROGENI
E
PROGESTRONE
??????
Wilthank 2006
RIPARTIZIONE DEI METABOLITI OSSIDABILI
FEGATO
( Glicogene)
RIPRODUZIONE
CIBO
METABOLITI
OSSIDABILI
TERMOREGOLAZIONE
MANTENIMENTO
CELLULARE
LOCOMOZIONE
CRESCITA
TESSUTO
ADIPOSO
( Acidi grassi)
PRODUZIONE
LE PRIORITA’
FUNZIONI ESSENZIALI
FUNZIONI RIDUCIBILI
FUNZIONI SOSPENDIBILI
• Mantenimento
cellulare basale
• Termoregolazione.
• Riproduzione
• Locomozione.
• Stoccaggio energetico come grasso
• Circolazione.
• Attività neurale.
• Produzione di latte
• Crescita.
INSULINA
Carenza d’Insulina
Diminuisce l’uptake
di glucosio
( non a livello mammario )
Aumenta il catabolismo
proteico
• Iperglicemia.
• Glicosuria.
• Diuresi osmotica.
• Deplezione degli elettroliti.
• Aumentano gli
aminoacidi plasmatici.
• Aumentano le perdite
di azoto con le urine
Disidratazione
Acidosi
Coma e morte
Aumenta la lipolisi
• Incremento di NEFA
plasmatici.
• Incremento della chetogenesi.
• Incremento della chetonuria.
• Incremento della chetonemia.
INSULINA
• L’insulina ha un ruolo importante sulla fertilità.
• In vitro aumenta la produzione di progesterone dalle cellule della granulosa
( potenziando la risposta alla stimolazione delle gonadotropine).
• L’ipo-insulinemia, tipica del NEBAL, deprime l’output di estradiolo follicolare.
• L’insulina stimola la sintesi di IGF-1 che sua volta stimola la steroidogenesi follicolare.
•Una iniezione d’insulina induce un brusco calo della produzione di latte.
• L’insulina riduce la produzione di grasso nel latte.
• Un alta concentrazione di NEFA induce insulino-resistenza.
RECETTORI DELL’ORMONE SOMATOTROPO
E DELL’ IGF-1
GH
TEX ADIPOSO
METABOLISMO
MUSCOLI
FEGATO
SINTESI
MIOMETRIO
OVIDOTTO
IGF-1I
IPOTALAMO
IPOFISI
CORPO
LUTEO
FOLLICOLO
IGF
OVARICA
INIBIZIONE
ENDOMETRIO
IGFBP-3
• NEB
• MALNUTRIZIONE
• PARTO
• MALATTIE
• INVECCHIAMENTO
Variabile
Vacche
geneticamente
superiori
Ingestione
Più elevata. L’ingestione
aumenta alcune settimane
dopo il parto dopo il picco
di lattazione
Digeribilità degli
alimenti
Riserve corporee
Scarse differenze
Scarse differenze
Maggior uso delle riserve
all’inizio lattazione
Mantenimento
Efficienza parziale della
sintesi del latte
Ghiandola mammaria
Minori differenze
Minori differenze
Aumentato ricorso alle riserve
corporee per supportare la maggiore
produzione nella prima settimana di
somministrazione della somatotropina
Nessuna differenza
Nessuna differenza
Riproduzione
Efficienza
Maggiore quantità di
tessuto secretorio. Non è
conosciuta l’attività per cellula
secretoria.
Aumentano le esigenze manageriali
per ottimizzare le performance
riproduttive
Aumenta perché il mantenimento
rappresenta una piccola
proporzione
dei nutrienti consumati
Vacche
trattate
con
somatotropina
L’ingestione aumenta alcune settimane
dopo l’aumento del picco di produzione
Aumento del numero delle cellule
secretorie. E’ teorizzato un aumento della
capacità di sintesi delle cellule
Sconosciuto. E’ richiesto un buon
management
riproduttivo.
Aumenta perché il mantenimento
rappresenta una piccola proporzione
dei nutrienti consumati
BAUMAN 1987
UN ESEMPIO TRA TUTTI
IL
BILANCIO ENERGETICO NEGATIVO
DEL POST-PARTUM
( ovvero manca energia )
• Vacche che perdono un punto o più di BCS ad inizio
lattazione hanno un peggioramento del tasso di
concepimento.
• La riduzione della fertilità come conseguenza del
NEBAL può essere spiegata da un prolungato
anaestro anavulatorio ( Staples et al. 1990 ).
• Esiste una correlazione positiva tra inizio dei cicli
ovulatori ed incremento del tasso di concepimento
( Buttler 2000 ).
• Il progesterone aumenta durante i primi due o tre cicli
ovulatori post – partum ( Villa – Godoy et al 1988 )
• L’anaestro occorre quando si perde più del 20 – 25%
del peso iniziale.
• Il bilancio energetico negativo influenza il follicolo
dominante non i follicoli piccoli e medi.
•Vacche con NEBAL durante i primi 9 giorni
post – partum, hanno meno progesterone durante i loro
primi tre cicli estrali
ASSETTO ORMONALE DEL POST-PARTUM
GH
Prolattina
Tiroxina
IGF-I, Insulina
Leptina
Produzione di
latte
Glucagone
0
3
Bilancio
energetico
12 Mt
0
3
12 Mt
Fabbisogni energetici
Apporti
Bilancio
Bertics 1992
Fabbisogni proteici
Apporti
Bilancio
Bertics 1992
IL BILANCIO ENERGETICO NEGATIVO
DEL POST-PARTUM
• LA BOVINA PRODUCE PARTE DEL LATTE UTILIZZANDO LE SUE RISERVE
CORPOREE DI PROTEINE, GRASSI, GLUCOSIO E MINERALI.
• LA BOVINA HMG HA UNA CAPACITA’ D’INGESTIONE ELEVATA.
• C’E’ UN LIMITE NELLA PRODUZIONE/ ASSORBIMENTO
DI PROPIONATI RUMINALI.
• C’E’ UN LIMITE NELLA GLUCONEOGENESI EPATICA.
• C’E’ UN LIMITE NELL’ASSORBIMENTO INTESTINALE DI GLUCOSIO.
INTERVALLO
PARTOATTIVITA’
LUTEINICA
giorni
%
< 12
1.7
13 – 24
50.3
25 – 36
32.3
37 – 48
10.6
> 49
5.1
PARTOCONCEPIMENTO
giorni
NUMERO
FECONDAZIONI
X GRAVIDANZA
71.7
84.7
89.6
91.6
97.2
1.28
1.49
1.50
1.58
1.64
Darwash 1997
Regressione lineare del numero di giorni alla prima
ovulazione sul numero di giorni dal nadir del
bilancio energetico negativo
Numero di giorni alla prima ovulazione in vacche
con differenti perdite di BCS
nei primi 30 giorni dopo il parto
Beam and Buttler 1997
NEBAL
Bilancio energetico negativo
Azione diretta
sulla riproduzione
Lipidosi epatica
o
Fatty liver
Chetosi clinica
e sub-clinica
PREVISIONE DEL LIVELLO DI FABBISOGNI ED APPORTI
DEL GLUCOSIO EMATICO
IL BILANCIO ENERGETICO NEGATIVO
AMIDO
INTESTINALE
ALTRI
METABOLITI
GLUCONEOGENESI
EPATICA
POOL
GLUCOSIO
LATTOSIO
LATTE
CICLO
DI KREBS
ATP
PROPIONATI
( IL 76%)
primario regolatore dell’ingestione
AMINOACIDI
GLUCOGENETICI
LATTATI
principalmente Alanina
GLICEROLO
i-BUTIRRATI
n-VALERATI
SINTESI
EPATICA
DEL
GLUCOSIO
PANCREAS
Am
ila
si
INTESTINO
AMIDO
GLUCOSIO
AMIDO
CELLULOSE
EMICELLULOSE
AMIDO( Parte )
CELLULOSE
EMICELLULOSE
Massimo contributo dei substrati alla gluconeogenesi
nel fegato
SUBSTRATO
Propionato
Aminoacidi
Lattato
Glicerolo
Seal e Reynolds 1993
CONTRIBUTO
MAX %
32 – 73
10 - 30
15
Piccole quantità
BILANCIO PROTEICO NEL POST PARTO
A.Bell e B.Burhans 1999
MOLTO FREQUENTI SONO LE CARENZE PROTEICHE
• Gli aminoacidi sono un substrato importante per
la gluconeogenesi.
• I più importanti sono Alanina e Glutamina.
• La leucina stimola la produzione di mRNA pancreatico
per l’Insulina
• I non utilizzabili sono Lisina e Leucina.
• La maggiore quantità di aminoacidi deriva dai
muscoli scheletrici.
• Gr 100 di aminoacidi producono gr 58 di glucosio
DEFICIT RELATIVO DI CALORIE E PROTEINE
ED IMMUNITA’
• La Glutammina è l’aminoacido più utilizzato nella gluconeogensi.
• E’ carente nel diabete mellito.
• E’ carente nell’acidosi metabolica.
• Nel DRCP si osserva una atrofia diffusa del tex linfoide con un declino
del 50%delle cellule T circolanti, una ridotta fagocitosi ed immunità
cellulo-mediata.
Una malattia riduce del 40%
l’energia disponibile
es. Mantenimento ~10 Mcal/die – 40% corrisponde a 4 Mcal
ossia Kg 2.5 di dieta.
LE PROTEINE LABILI
QUOTA DI AZOTO COMPLESSIVO PRESENTE NELL’ANIMALE CHE
PUO’ ESSERE RIMOSSO E/O ACCUMULATO A SECONDO DELLE
NECESSITA’
TALE FRAZIONE PUO’RAPPRESENTARE IL 20% DELL’AZOTO TOTALE
SI COSTITUISCE/RIPRISTINA IN ASCIUTTA.
ACIDOSI
RUMINALE
SUB-CLINICA
ACIDO ACETICO
ACIDO PROPIONICO
ACIDO BUTIRRICO
ACIDO LATTICO
PRODUZIONE
TOTALE
GIORNALIERA
DI
AGV
MATERIA ORGANICA
INGERITA
OM
Varia dal
29% al 67%
ossia da
Kg 5.7 a 15.4 die
NB : Kg 1 di RDOM produce 7.4 Eq di AGV
5 MOL di AGV x Kg s.s. ingerita
Gr 340±72 AGV x Kg sostanza secca
BOVINA
BOVINACHE
CHE
INGERISCE
INGERISCEKg
Kg22.5
22.5
DI
SOSTANZA
DI SOSTANZA
SECCA
SECCAPRODUCE
PRODUCE
Gr
7600
di
Gr 7600 diAGV
AGV
MATERIA ORGANICA
DEGRADATA
RDOM
PRODOTTI DALLO
STR.BOVIS E LATTOBACILLI
CORRELAZIONE TRA pH ED EFFICIENZA NELLA SINTESI PROTEICA
MICROBICA ( A ) E FLUSSO DI AZOTO BATTERICO ( B ).
Bach 2005
EFFETTO DELL’INGESTIONE SUL pH RUMINALE
Oetzel 2003
LA PRODUZIONE DI AGV,
DA PARTE DELLA MICROFLORA
RUMINALE,
SUPERA LA CAPACITA’ DEL RUMINE DI
NEUTRALIZZARLA O DI ASSORBIRLA
H+
> 50 %
PARETE DEL RUMINE
La superfice dipende dalle
dimensioni del rumine, dal riempimento
e dalla superficie delle papille
Il tasso d’assorbimento dipende dalla superficie
dal pH e dal gradiente di concentrazione.
TRASPORTO DEGLI SCFA ( Acidi grassi a corta catena )
ATTRAVERSO L’EPITELIO DEL RUMINE
HCO3ˉ
HPO4 ²ˉ
salivari
proteine
di scambio
anionico
SCFAˉ /HCO3ˉ
meccanismo
di
neutralizzazione
0.5 mol prodotte
x 1 mole di SCFA
assorbita
Forma protonata
Forma dissociata
prevalente
assorbimento
attivo
assorbimento
passivo
• 5 MOL/Kg ss
• > 4.5 mol di H+
• 85% assorbito da qui.
pK è 4.9
Nel tex portale
arriva
l’85% degli SCFA
assorbiti, specie
il butirrato.
RILASCIO DI PROTONI NEL RUMINE E NEL SANGUE DA PARTE
DELL’EPITELIO RUMINALE
NH3
+
NH4
Alcalinizza
il citoplasma
ACIDIFICA
IL CITOPLASMA
HSCFA
Na⁺/H⁺
exchange
Clˉ/HCO3ˉ
EXCHANGE
DEROGA AI FABBISOGNI
MINERALI
PER DISALLINEAMENTO
TEMPORALE
RICERCA/SELEZIONE
I LIMITI DELLA PRODUZIONE RUMINALE
ED ASSORBIMENTO DI PROPIONATO
• IL PROPIONATO RUMINALE PUO’ LIMITARE LA CAPACITA’ D’INGESTIONE.
• IL PROPIONATO NELLA VENA PORTA PUO’ LIMITARE L’INGESTIONE.
ENDOTOSSINE
Infezioni o infiammazioni
mammarie
Infezioni o infiammazioni
urogenitali
LPS
Variazioni dell’omeostasi
ruminale
Infezioni intestinali
LPS
O-SPECIFIC CHAIN: Catena polisaccaridica
Costituita da 20-40 unità
CORE OLIGOSACCARIDICO:
Tossica
LIPIDE A : Porzione glicolipidica
Attiva il
sistema
immunitario
ENDOTOSSINE
PRINCIPALI GRAM-NEGATIVI PRESENTI NEL RUMINE
• Bacteroidas ruminicola.
• Ruminobacter amypophilus.
• Fibrobacter succinogenes
• Selelomonas ruminantium.
• Butyrivibro fibrosolvens.
• Anaerovibro lipolytica.
• Megasfera elsdenii.
• Succinimonas amylolytica.
PRINCIPALI BATTERI PRESENTI IN TUTTO IL GIT ( enterobatteri)
• Patogeni:E.Coli, Salmonella e Yersinia.
• Opportunisti: Enterobacter, Klebsiella e Shigella.
ENDOTOSSINE
MECCANISMO D’AZIONE
TNFα
PROSTAGLANDINE
PROGESTERONE
Stimolato l’asse ipotalamo-ipofisi-surrenale
ACTH
CORTISOLO
Possibili mediatori della soppressione endotossica
della concentrazione di LH in circolo
J.A.Daniel 2003
Soppressione endotossica della concentrazione
di LH in circolo
J.A.Daniel 2003
J.A.Daniel 2003
INFEZIONI,INFIAMMAZIONI, DANNEGIAMENTO DEI TESSUTI, STRESS
LIPOPOLISACCARIDI
FRAMMENTI DI CELLULE DANNEGGIATE
SEGNALI NEURALI
?
IPOTALAMO
EPITELIO DELLE MUCOSE
MACROFAGI
PITUITARIA
CELLULE KUFFER
CORTECCIA
SURRENALE
CHERATINOCITI
GLUCOCORTICOIDI
CITOCHINE PRO-INFIAMMATORIE
SITI EXTRAEPATICI
(GHIANDOLA MAMMARIA,ENTEROCITI)
EPATOCITI
PARTO
GRAVIDANZA
ESTROGENI
APP POSITIVE
( LOCALI )
APP POSITIVE
( SISTEMICHE)
APP NEGATIVE
TNF-α
9 E’ prodotta in massima parte dai macrofagi.
9 Molta è rilasciata dopo il contatto di LPS con i macrofagi.
AZIONE
IPOTALAMO
9Stimola. Il rilascio di CRH
9 Riduce l’appetito.
9Induce la febbre (
prostaglandine )
MACROFAGI E PMN
9Dai macrofagi IL9 Attiità fagocitaria.
9 Dai macrofagi PGE2
FEGATO
9 Stimola la produzione di
APP.
9 Induce insulino-resistenza.
9 Ridotta gluconeogenesi.
9Accumulo di trigliceridi.
ALTRI TESSUTI
9 Aumenta la resistenza
all’insulina
9 Il catabolismo proteico e
lipidico
VARIAZIONI GIORNALIERE DI LPS RUMINALE IN MANZE A CUI
VIENE SOMMINISTRATA UNA DIETA CHE INDUCE SARA
GOZHO ED AL
RAPPORTO TRA CONCENTRAZIONE RUMINALE DI LPS E
LIVELLO DI CONCENTRATI
GOZHO ED AL
EFFETTO DEL RAPPORTO FORAGGI-CONCENTRATI SULLA
PRODUZIONE DI APP
GOZHO ED AL
LPS RUMINALE, TEMPERATURA RETTALE, SIEROAMILOIDE A,
APTOGLOBINA E ALTRE VARIABILI IN BOVINE CONTROLLO
E SARA.
GOZHO ED AL
LPS RUMINALE IN BOVINE ALIMENTATE CON UNIFEED
E CONCENTRATO PER INDURRE SARA
GOZHO ED AL
MEDIE SETTIMANALI DI pH RUMINALE E TEMPO < 5.6 IN
BOVINE DA LATTE IN PERIODO DI 6 SETTIMANE
KHFIPOUR 2009
L’inganno di S.A.R.A
KHFIPOUR 2009
KHFIPOUR 2009
L’epilogo di S.A.R.A
KHFIPOUR 2009
KHFIPOUR 2009
KHFIPOUR 2009
15 %
0%
30 %
45 %
45 %
30 %
15 %
0%
Emmanuel ed al 2008
45 %
30 %
30 %
0%
Emmanuel ed al 2008
45 %
45 %
Emmanuel ed al 2008
Emmanuel ed al 2008
RISPOSTA IN BOVINE DA LATTE ALIMENTATE CON QUOTE
CRESCENTI DI ORZO
ZEBELI AND AMETAJ 2009
ZEBELI AND AMETAJ 2009
ZEBELI AND AMETAJ 2009
ZEBELI AND AMETAJ 2009
ZEBELI AND AMETAJ 2009
EFFETTO DELL’INDUZIONE SPERIMENTALE DI SARA
SUL pH RUMINALE, LA CONCENTRAZIONE DI LPS NEL FLUIDO
RUMINALE E DI SAA E APTOGLOBINA NEL SANGUE PERIFERICO
J.C.Plaizier ed al. 2009
DIAGNOSTICA
CLASSIFICAZIONE
• Acidosi ruminale acuta (ARA)
( pH < 5.0 nocek – pH < 5.5 Sauvant )
• Acidosi ruminale sub-acuta ( SARA )
( pH < 5.5 Nocek )
• Acidosi ruminale cronica
( pH < 5.6 Owens – pH < 6.25 Sauvant)
Sintomatologia
• Basso
BCS.
• Depressa o variabile ingestione.
• Cali giornalieri della produzione di latte.
• Diarree transitorie di odore acido .
• Alta % di riforma per zoppie ( > 45% )
• Ulcere soleari in oltre il 10% delle mandria.
• Presenza di ascessi epatici, pielonefriti e ruminiti.
• Polipnea.
• Ridotta immunità.
• Riduzione del grasso nel latte ??????
• Elevata percentuale di proteina nel latte ???
LA RIDUZIONE DEL GRASSO DEL LATTE
• PER LO SHIFT ACETATO/PROPIONATO ?
• PER AZIONE DELL’INSULINA ( LIPOGENETICA) ?
• PER GLI ISOMERI TRANS DEL C 18: 2 ?
LA DIGESTIONE INTESTINALE DEGLI AMIDI
• MOLTO VANTAGGIOSA AI FINI ENERGETICI.
• LE VARIABILI IN GIOCO MOLTO ELEVATE.
• NON CI SONO ANCORA MODELLI MATEMATICI AFFIDABILI.
LA DIGESTIONE INTESTINALE DEGLI AMIDI
MOLTE LE VARIABILI
• TIPO DI AMIDO.
• TRATTAMENTI TECNOLOGICI.
• QUANTITA’ DI AMILASI PANCREATICA.
• CONCENTRAZIONE PROTEICA ALL’INTESTINO.
• VELOCITA’ DI TRANSITO.
GRAZIE PER L’ATTENZIONE !
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