Accumulo di Esteri del colesterolo
Le cellule ottengono il colesterolo
• Sintesi intracellulare
• Assunzione di LDL
• Per le cellule
fagocitare dalla
fagocitosi
Destino del colesterolo nelle cellule
• Il colesterolo può essere eliminato solo
attraverso il fegato incorporandolo in micelle
contenenti ac. biliari e lecitina
• Le cellule usano una quota per le membrane ed
il resto deve essere esterificato ed
accumulato in gocce
• Una quota può essere trasportato alla
superficie ed “offerto” a qualche “accettore”
HDL  accettore
Colesterolo
Proteine
Colesterolo
LIPOPROTEINE
Attraversano la parete
arteriosa e si accumulano
nella placca aterosclerotica
Contribuiscono a rimuovere il
colesterolo dalla placca
aterosclerotica ed hanno un’azione
protettiva
Il Colesterolo è trasportato alle pareti arteriose dalle LDL e dalle
pareti arteriose ritorna al fegato trasportato dalle HDL.
Struttura delle lipoproteine
La cellula sovraccarica possiede un meccanismo di salvaguardia
Condizioni che favoriscono
lo sviluppo delle cellule
schiumose
 Morte del tessuto adiposo: in seguito ad un
trauma formazione di cellule di Touton (cellule
schiumose giganti)
 “Manutenzione” del polmone  polmonite
lipidica per presenza di cellule schiumose
(formate per ingestione di surfactante e LDL)
 Xantomi e xantelasmi
 Colesterolosi della colecisti
 Aterosclerosi
migrazione
formazione
cellule muscolari cellule
lisce
schiumose
cellule
T
adesione ed
aggregazione
piastrinica
adesione ed
infiltrazione
leucocitaria
Clinicamente silente
Clinicamente silente o sintomatica
Crescita sostenuta da accumulo lipidico
Dalla I decade
Lesione
iniziale
Stria
lipidica
Dalla III decade
Lesione
intermedia
Ateroma
EVOLUZIONE
DELL’ATEROSCLEROSI
Trombosi,
CMF
collagene ematoma
Dalla IV decade
Fibroateroma
Lesione
complicata
Accumulo di glicogeno e
sostanze affini
Il glicogeno è una riserva di
energia idrosolubile rapidamente
disponibile
Accumulo di glicogeno
 Cellule giovani: dipendono dalla glicolisi e
contengono più glicogeno
 Anossia: perchè la cellula non è in grado di
metabolizzare i suoi substrati (cellule che
circondano infarti)
 Diabete: tessuti insensibili all’insulina
 Malattie lisosomiali: per difetto enzimatico
• Corpi amilacei
• Corpi di Lafora
Patologie neurologiche
Accumulo di pigmenti
Sostanze coloranti particolate,
insolubili
Accumulo di pigmenti
Origine ensogena:
• Fuliggine  antracosi
(pneumoconiosi)
cellule da polvere:
linfonodi ilari, fegato e milza (attraverso il dotto
toracico)
• Tatuaggi
• Discromie indotte da farmaci
Tetraciclina  smalto e dentina
(diplasia dello smalto nei bambini la cui mamma in
gravidanza ha assunto tetraciclina)
Accumulo di pigmenti
Origine endogena:
• Lipofuscina
• Melanina
• Ferritina/emosiderina
Lipofuscina
• Lipidi di membrana ac. grassi polinsaturi perossidati
per lo più di derivazione mitocondriale
Autofagocitosi
residui non digeribili
Presente nelle cellule longeve (neuroni, cellule del
miocardio, epatociti) indicatore di invecchiamento,
nessun danno dimostrato
Atrofia bruna  cuore e fegato
Tra le cause di accumulo di lipofuscina: Carenza da Vit E
Lipofuscinosi ceroide (rara encefalopatia ereditaria)
CeroideLipidi ossidati di origine esogena
Melanine
Eumelanina polimero insolubile della tirosina:
• Cute
• Epitelio pigmentato dell’occhio
• Meningi (dove si possono sviluppare dei melanomi)
• Nuclei del tronco cerebrale (substantia nigra e locus
coeruleus)
• Sistema cromaffine (midollare del surrene, ganli
simpatici)
Neuromelanina
corpi residui dei neuroni
Feomelanina polimero solubile di tirosina e cisteina
Pigmento tipico dei capelli rossi
Localizzazione
Melanociti  melanosomi
Cellule epiteliali vicine
(Cheratinociti)
Nelle pelli nere i melanosomi nei cheratinociti sono liberi
Nelle pelli bianche vengono assunti da autofagosomi e
parzialmente degradati
Il numero dei melonosomi determina il colore della pelle
Funzione dell’eumelanina
• Assorbimento della luce la converte in
calore durante il processo si ossida e diventa
più scura
• Azione schermante
• Eliminazione dei radicali liberi ???
• Accettore di elettroni  Farmaci 
Fotosensibilità
(Cocaina, noradreanalina, antidepressivi
fenotiazinici, cloropromazina)
Funzione dell’eumelanina
Abbronzatura:
• I° fase: inscurimento
immediato 
ossidazione della
melanina
• II° fase: aumentata
produzione e
aumentato
trasferimento dei
melanosomi ai
melanociti
Patologie della melanina
Depigmentazione:
• Vitiligine  autoimmune
• Albinismo  assenza congenita di melanina per
assenza di tirosinasi
Iperpigmentazione
• Morbo di Addison per ipersecrezione di ACTH e MSH
Melanomi
Ferritina ed Emosiderina
• Ferritina= proteina carica di
ferro
Rappresenta il deposito
tissutale di ferro
• Emosiderina= granuli pieni di
molecole di ferritina
semidigerite
Duplice azione del ferro
Sovraccarico di Fe
Transferrina serica
Apoferritina
+
Fe
ferritina
Autofagocitosi
siderosomi
Ferritina Ferritina
Apoferritina
Emosiderina
Patologia da sovraccarico di ferro
• Emosiderosi
• Cause locali:
• Emorragia in un tessuto
Recupero dell’Hb
Recupero del ferro
Patologia da sovraccarico di ferro
Sovraccarico di ferro generalizzato:
Emocromatosi idiopatica: malattia ereditaria:
• Cute
• Fegato
Fibrosi
• Pancreas
• Cuore
• Ghiandole endocrine
Sintomi:
• Disfunzione cardiaca
• Insufficienze endocrine  pancreas
Emocromatosi da trasfusioni
Bilirubina
• La bilirubina coniugata con ac. Glucuronico
• Bilirubina libera  tossica
• Ittero del Neonato
Kernicterus o ittero nucleare