A. Einaudi
III Servizio di Anestesia e Rianimazione, Ospedale Niguarda Ca’ Granda, Milano
Edema polmonare acuto
cardiogeno (EPAC)
L’edema polmonare acuto cardiogeno (EPAC) si manifesta quando la pressione nei
capillari polmonari aumenta al di sopra dei 25 mm Hg, per cui l’equilibrio tra
pressione idrostatica e pressione oncotica (≈25 mmHg) favorisce la trasudazione di
liquido nell’interstizio e negli alveoli: Qf = k (δ ∙ pidro) – δ ∙ (δ ∙ ponco), dove Qf è il
trasporto dei liquidi attraverso la membrana alveolo-capillare, δ é il coefficiente di
permeabilità della membrana, pidro e ponco sono, rispettivamente, la differenza di
pressioni idrostatiche tra capillari e tessuti e la differenza di pressioni
colloidosmotiche tra capillari e tessuti.
Il LAVORO RESPIRATORIO (work of breathing)
WOB: p1 ∙ dV
p1 = pressione pleurica
dV = differenza di volume
Aumenta nell’EPAC in conseguenza alla riduzione della distensibilità del
parenchima polmonare e all’aumento della resistenza al flusso gassoso, nonché
all’attivazione del sistema nervoso simpatico (SNS), che scatena vasocostrizione
periferica e conseguente aggravamento del quadro di congestione.
Il SNS nello scompenso cardiaco
The Sympathetic Nervous System in Heart Failure F. Triposkiadis et al. Journ. of the American College of Cardiology, Vol. 54, No. 19, 2009
L’attivazione del SNS fornisce maggior inotropismo, aumentando la gittata sistolica, e
incrementa le resistenze periferiche per mantenere la pressione media di perfusione,
attivato dalla modulazione di:
- riflessi barocettivi e chemocettivi periferici;
- mediatori chimici che modulano la risposta simpatica;
- nuclei centrali di regolazione.
→→→
→→→
←←←
G. Veiga Guimaraes et al. Arq. Bras. Cardiol. 2011; 96(2): 161-167
LA DISPNEA
La dispnea rappresenta il principale
sintomo
dell’insufficienza
cardiaca
congestizia acuta ed è uno tra i primi a
manifestarsi, fatti salvi segni e sintomi
della congestione viscerale, presenti
nello scompenso cronico.
From: Chronic Heart Failure
"Happy Love Day - 2002"
Symptom Presentation in Patients Hospitalized with Acute Heart
Failure (R. Goldberg et al., Clinic. Cardiol. 33,6,E73-E80 (2010)
Dyspnea (93%) was the most frequent complaint reported by patients followed by the presence of peripheral edema (70%),
cough(51%), orthopnea (37%), and chest/pain discomfort (30%).
Il trattamento in acuto: oltre il diuretico e il vasodilatatore
L’interruzione dell’attivazione simpatica
La sedazione
- oppiacei: morfina, metadone, fentanyl, remifentanil
- benzodiazepine: midazolam, lorazepam, diazepam etc.
- neurolettici: clorpromazina, aloperidolo, promazina, etc.
- anestetici endovenosi: tiopentone sodico, propofol.
Gli oppiacei
Vantaggi:
- riducono la risposta simpatica
- riducono le resistenze vascolari
- incrementano la capacitanza venosa
- aumentano il tono vagale
- riducono l’iperventilazione da ipercapnia
- deprimono il riflesso della tosse
- deprimono lo stato di coscienza
Svantaggi:
- aumento del broncospasmo (istamino-mediato)
- nausea
- vomito
- stipsi
- ritenzione urinaria
ma, soprattutto,
DEPRIMONO LO STATO DI COSCIENZA
e, in modo dose-dipendente
IL DRIVE RESPIRATORIO!
-
LE BENZODIAZEPINE
 Vantaggi

Scarso effetto sulla pressione arteriosa sistemica
 Possono ridurre le resistenze vascolari sistemiche
 Non hanno azione diretta sulla funzione contrattile
 Rapido onset

Svantaggi
 Possono dare tachicardia compensatoria
 Non possiedono attività analgesica
 Possono dare reazioni paradosse (agitazione, delirio…)
 Deprimono lo stato di coscienza (dose-dipendenza)
 Deprimono il drive respiratorio (dose-dipendenza)



Diazepam: 0,05-0,10 mg/kg e.v. bolo (3-6 mg);
Midazolam: 0,01-0,05 mg/kg e.v. bolo (1-4 mg);
Lorazepam: 0,01-0,05 mg/kg e.v. bolo (1-4 mg).
Monitoraggio invasivo!
 Pulsiossimetria
Ecg
 Pressione arteriosa non invasiva;
 APPENA POSSIBILE:
 Pressione arteriosa invasiva per il monitoraggio degli scambi gassosi e
la valutazione dell’impatto emodinamico della terapia infusionale e
respiratoria.
DOSAGGI RACCOMANDATI
 Morfina e.v.:
 1) 4 mcg/kg (2-3 mg) in bolo nei pazienti > 70 anni, negli obesi o nei
pazienti con patologie polmonari o neurologiche
 2) 6 mcg/kg (4-5 mg) nei pazienti < 70 anni
Solo dopo aver realizzato una monitorizzazione completa del paziente:


Fentanyl e.v.: 0,5 mcg/kg in bolo nei pazienti 1)
0,75 mcg/kg nei pazienti 2)
Può dare bradicardia e rigidità della gabbia toracica e maggiore difficoltà alla ventilazione!!!
Remifentanil e.v.: da 0,02 a 0,05 mcg/kg/min, in infusione continua. Presenta gli stessi effetti del fentanyl
ma l’emivita è breve, < 10 minuti. Suggerita la presenza dell’anestesista
NEUROLETTICI ED ANESTETICI ENDOVENOSI
 Per l’impatto emodinamico rilevante devono essere utilizzati per il
mantenimento della sedazione e non per l’induzione della medesima.
 Tiopentone sodico e propofol sono anestetici puri, non hanno
effetto analgesico ma rilevanti ed immediati effetti su inotropismo,
cronotropismo, dromotropismo, nonché sulle resistenze vascolari
sistemiche e polmonari e sul drive respiratorio. Debbono essere
utilizzati con monitoraggio completo, assistenza anestesiologica
e solo allorquando il paziente sia stato stabilizzato e si siano rivelati
INEFFICACI tutti gli altri farmaci sedativi.
Le fenotiazine posseggono attività alfa-litica dose-dipendente ed esplicano un’azione vasodilatatrice che può facilmente
portare a un’ipovolemia relativa, con importanti ripercussioni sul circolo.

I butirrofenoni hanno una preminente attività deliriolitica che compare, però, ore dopo la somministrazione del farmaco.
L’OSSIGENOTERAPIA
VANTAGGI:
•Ridotta richiesta di assistenza infermieristica (↓↓nursing);
•Minima necessità di collaborazione del paziente.
SVANTAGGI:
I.Inefficacia nel riaprire gli alveoli collassati e incapacità di riportare verso la normalità l’alterato rapporto ventilazioneperfusione, cardine nella terapia dell’EPA, non solo cardiogeno;
II.Inefficacia nel ridurre il WOB, non modificando le caratteristiche meccaniche del sistema respiratorio;
III.Necessità di elevate concentrazioni di ossigeno (elevate FiO2);
Efficacia giudicata paragonabile alla NIV soltanto da uno studio inglese molto vasto e discusso
(3CPO trial) del 2009, che escludeva i pazienti in condizioni di presentazione critiche e considerava soltanto le
prime ore di trattamento (Gray AJ et al.: A multicentre randomised controlled trial of the use of continuous positive airway pressure and noninvasive positive pressure ventilation in the early treatment of patients presenting to the emergency department with severe acute cardiogenic
pulmonary oedema: the 3CPO trial. Health. Technol. Assess. 2009 Jul;13(33):1-106. doi: 10.3310/hta13330.)
La ventilazione non invasiva (NIV)
I. Aumento dell’inflazione polmonare e riduzione della risposta del SNS di circa il 50%;
contemporaneo aumento dello stimolo vagotonico con riduzione della frequenza cardiaca;
II. Riduzione del gradiente intrapleurico tra pressione inspiratoria (pinsp) e pressione espiratoria
(pesp);
III. Riduzione del consumo miocardico di O2 (VO2); David M. KAYE*†, Darren MANSFIELD‡ and
Matthew T. NAUGHTON Continuous positive airway pressure decreases myocardial oxygen
consumption in heart failure. Clin. Sci. (London) 2004 Jun;106(6):599-603.
I suoi effetti sul circolo:
I.
Riduzione della pressione transmurale ventricolare (M.T. Naughton et al.: Effect of Continuous
Positive Airway Pressure on Intrathoracic and Left Ventricular Transmural Pressures in Patients With
Congestive Heart Failure. Circulation. 1995; 91: 1725-1731).
II. Riduzione del precarico ventricolare sinistro;
III. Riduzione del postcarico ventricolare sinistro (M.T. Naughton et al.: Effect of Continuous Positive
Airway Pressure on Intrathoracic and Left Ventricular Transmural Pressures in Patients With
Congestive Heart Failure. Circulation. 1995; 91: 1725-1731).
IV. Aumento della gittata sistolica, unicamente nei pazienti con Fe Vsx depressa;
V. Riduzione del volume telediastolico ventricolare sinistro.
↓
↓
S. Steiner et al.: Left
Ventricular
Response to
Continuous Positive
Airway Pressure:
Role of Left
Ventricular
Geometry.
Respiration
2008;76:393-397.
N. Haruki et al.: Comparison of acute and chronic impact of adaptive servoventilation of left chamber geometry and function in patients with chronic heart
failure. European Journal of Heart Failure (2011) 13,1140-1146
Baseline
ASV 30 min
p value
Heart rate (bpm)
Systolic blood pressure (mmHg)
72 ± 14
69 ± 13
124 ± 21
111 ± 20
<0.0001
<0.0001
Diastolic blood pressure (mmHg)
74 ± 14
68 ± 14
<0.005
Stroke volume (mL)
45 ± 15
54 ± 18
Cardiac output (L/min)
3.1 ± 1.0
3.6 ± 1.1
<0.0001
<0.0001
150 ± 56
149 ± 55
NS
102 ± 52
96 ± 52
34 ± 11
39 ± 13
<0.0001
<0.0001
Maximum LA volume (mL)
105 ± 46
100 ± 45
NS
Minimum LA volume (mL)
66 ± 45
68 ± 44
NS
91 ± 37
62 ± 37
4.2 ± 1.4
4.7 ± 2.4
23.3 ± 10.8
89 ± 38
61 ± 34
4.2 ± 1.4
4.5 ± 2.6
22.8 ± 10.1
NS
NS
NS
NS
NS
3.2 ± 1.4
NS
0.96 ± 0.36
1.29 ± 0.51
<0.0001
2539 ± 860
2026 ± 702
<0.0001
LV/LA volumes
LV end-diastolic volume (mL)
LV end-systolic volume (mL)
LV ejection fraction (%)
LV diastolic function
E wave (cm/s)
A wave (cm/s)
e′ (cm/s)
a′ (cm/s)
E/e′
Mitral regurgitation vena contracta width (mm) 3.3 ± 1.5
Systemic arterial compliance
(mL/mmHg)
Systemic vascular resistance
(dyne/s/cm5)
I primi studi sull’impiego della PEEP in NIV (CPAP) risalgono addirittura al 1938
(Barach. et al.: Positive pressure respiration and its application to the treatment of acute pulmonary edema. Ann. Int.
Medicine. 1938;12:754-795).
Interessantissima la review di S. Nava e N. Hill
pubblicata su Lancet nel 2009, da cui la NIV, sia essa
CPAP o PSV, riduce in modo statisticamente
significativo il ricorso all’intubazione
endotracheale.
Non-invasive ventilation in acute respiratory failure.
Nava S., Hill N. Lancet 2009;374:250-259
Non-invasive mechanical ventilation has been increasingly used to avoid or
serve as an alternative to intubation. Compared with medical therapy, and in
some instances with invasive mechanical ventilation, it improves survival
and reduces complications in selected patients with acute respiratory
failure. The main indications are exacerbation of chronic obstructive
pulmonary disease, cardiogenic pulmonary oedema, pulmonary
infiltrates in immunocompromised patients, and weaning of previously
intubated stable patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Furthermore, this technique can be used in postoperative patients or those with
neurological diseases, to palliate symptoms in terminally ill patients, or to help
with bronchoscopy; however further studies are needed in these situations
before it can be regarded as first-line treatment. Non-invasive ventilation
implemented as an alternative to intubation should be provided in an intensive
care or high-dependency unit. When used to prevent intubation in otherwise
stable patients it can be safely administered in an adequately staffed and
monitored ward.
SANGEETA MEHTA and NICHOLAS S. HILL "Noninvasive Ventilation", American Journal of
Respiratory and Critical Care Medicine, Vol. 163, No. 2 (2001), pp. 540-577.
SUMMARY AND CONCLUSIONS
Use of NPPV has rapidly proliferated during the past decade. Previously, body ventilators such as negative pressure devices were the main noninvasive means of
assisting ventilation. After the introduction of the nasal mask to treat obstructive sleep apnea during the mid-1980s and the subsequent development of nasal
. More recently, NPPV has
been attaining acceptance for certain indications in the acute setting, as well.
On the basis of controlled trials demonstrating marked reductions in intubation rates as well as
improvements in morbidity, mortality, and complication rates, NPPV is now considered the ventilatory
ventilation, NPPV became the ventilator mode of first choice to treat patients with chronic respiratory failure
mode of first choice in selected patients with COPD exacerbations. The indications for NPPV are not as clear in patients with non-COPD causes of acute
For acute pulmonary edema, CPAP alone drastically reduces the need for
intubation, although studies have not demonstrated reductions in morbidity or
mortality rates. NPPV avoids intubation and reduces complication rates in patients with hypoxemic respiratory failure, but more controlled trials
respiratory failure.
are needed to establish precise indications. In the meantime, NPPV administration to patients with non-COPD causes of acute respiratory failure appears to be
safe as long as patients are selected carefully with particular attention to the exclusion of inappropriate candidates.
A possible role is also emerging for NPPV in the facilitation of weaning patients from invasive mechanical ventilation. In this context, noninvasive ventilation
can be used to permit earlier removal of invasive airways than would otherwise be the case, to prevent reintubation in patients developing post-extubation
respiratory failure, and to serve a prophylactic role in postoperative patients who are at high risk for pulmonary complications.
For chronic respiratory failure, a wide consensus now favors the use of NPPV as the ventilatory mode of first choice for patients with neuromuscular diseases
and chest wall deformities, despite a lack of randomized controlled trials. Central hypoventilation and failure of obstructive sleep apnea to respond to CPAP are
also considered acceptable indications, although evidence to support these latter applications is sparse. For patients with severe stable COPD, some evidence
supports the use of NPPV in severely hypercapnic patients, particularly if there is associated nocturnal hypoventilation. However, the data are conflicting and
do not permit the formulation of firm selection guidelines.
NPPV has emerged as the noninvasive ventilation mode of first choice over alternatives such as negative pressure ventilation or abdominal displacement
ventilators. However, these latter techniques are still used in some areas of the world and may be effective for patients who fail NPPV because of mask
intolerance. Noninvasive ventilation has undergone a remarkable evolution over the past decade and is assuming an important role in the management of both
acute and chronic respiratory failure. Appropriate use of noninvasive ventilation can be expected to enhance patient comfort, improve patient outcomes, and
increase the efficiency of health care resource utilization. Over the next decade, continued advances in technology should make noninvasive ventilation even
more acceptable to patients. Future studies should better define indications and patient selection criteria, further evaluate efficacy and effects on resource
utilization, and establish optimal techniques of administration.
Agarwal R. et al:
Is noninvasive pressure support ventilation as effective and safe as
continuous positive airway pressure in cardiogenic pulmonary oedema?
Singapore Med J 2009; 50(6) : 595
Fig. 2 Forest plots show that
noninvasive
pressure support
ventilation (NIPSV)
is similar in efficacy
to continuous
positive airway
pressure (CPAP) in
decreasing the
intubation rates in
patients with
cardiogenic
pulmonary oedema
(odds ratio [OR], 95% confidence
intervals [CI]; random effects model).
Clinical practice guidelines for the use of noninvasive
positive-pressure ventilation and noninvasive continuous
positive airway pressure in the acute care setting
Sean P. Keenan MD MSc et al., CMAJ, February 22, 2011, 183(3)
KEY POINTS
∙ Noninvasive positive-pressure ventilation should be the first option for
ventilatory support for patients with either a severe exacerbation of
chronic obstructive pulmonary disease (COPD) or cardiogenic
pulmonary edema.
• Continuous positive airway pressure delivered by mask appears to be
just as effective as noninvasive positive-pressure ventilation for patients
with cardiogenic pulmonary edema.
• Patients with acute respiratory distress or hypoxemia, either in the
postoperative setting or in the presence of immunosuppression, can be
considered for a trial of noninvasive positive-pressure ventilation.
• Patients with COPD can be considered for a trial of early extubation to
noninvasive positive-pressure ventilation in centres with extensive
experience in the use of noninvasive positive-pressure ventilation.
I VARI TIPI DI INTERFACCIA
full face mask
total face mask
nasal mask
mouthpiece
nasal pillows
casco,
scafandro
I vantaggi
I.
II.
III.
IV.
Innocuità sulle vie aeree
Preservazione dei meccanismi di difesa delle vie aeree
Impatto assente sulle “cilia”
Libertà di alimentazione, eloquio, espettorazione durante la deconnessione
V. Effetti POSITIVI sull’emodinamica
Gli svantaggi
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Discomfort→→→SEDAZIONE
Perdite aeree (air leaks)
Difficoltà nella misurazione del volume corrente (tV)
Distensione gastrica→→→SNG
Lesioni cutaneo-mucose al volto
Accumulo possibile di secrezioni nelle vie aeree
CPAP vs NIPPV
CPAP
NIPPV
↓ rapida della CO2
+
↓ rapida della CO2
+++
↓ WOB
+
↓ WOB
+++
↑ O2
++
↑ O2
+++
Effetti sul circolo
++
Effetti sul circolo
+++
Impegno del
personale
+
Impegno del
personale
+++
Facilità di
applicazione
++
Facilità di
applicazione
+/-
Iniziare la NIPPV
 Il trigger: l’impostazione adatta allo sforzo inspiratorio esercitato dal
paziente.
 La PEEP: la sua impostazione iniziale.
 Il supporto: l’aiuto, espresso in cm H2O, di pressione offerta al
paziente
 Il “ciclo off”: l’importanza dell’espirazione, della sua durata.
 La ventilazione di “back up”: una sicurezza.
 La necessità di sedare senza deprimere circolo e drive respiratorio:
la difficile ricerca della giusta misura.
Il trigger
La regolazione del trigger inspiratorio è di primaria importanza nell’adattamento del paziente
alla NIV. Si tratta di un soggetto in distress respiratorio, quindi di un paziente che, oltre a
richiedere un’adeguata sedazione e rassicurazione, presenta una pressione negativa
intrapleurica severamente aumentata, frutto dello sforzo inspiratorio massimale che compie per
vincere l’aumento considerevole delle resistenze, primariamente parenchimali.
L’ottimizzazione del valore trigger è fondamentale. Richiede attenzione, ma
un suo adeguato settaggio, oltre a rivelarsi indispensabile a un adattamento ottimale alla NIV, è
mandatorio per ottenere dalla medesima l’effetto terapeutico desiderato.
La PEEP
Il valore della pressione positiva di fine espirazione è fondamentale almeno quanto
l’ottimizzazione del trigger inspiratorio. Essa costituisce il mezzo per impedire il
collasso di alveoli in cui è palesemente alterato il rapporto tra pressione idrostatica e
pressione colloidosmotica ma, parimenti, rappresenta “l’ostacolo” al riempimento
ventricolare destro, andando a sommarsi alla pressione intratoracica. Così come è
indispensabile, altrettanto imprescindibile è l’adeguamento della sua impostazione
all’emodinamica del paziente, da cui la necessità, ribadita innanzi, del monitoraggio
invasivo.
Il supporto
L’entità del supporto pressorio da fornire al paziente è inversamente proporzionale alla
compliance del suo apparato respiratorio; è da considerarsi sufficiente un supporto pressorio che
determini un volume corrente maggiore o uguale a 6 ml/kg, che garantisca, quindi,
un’adeguata rimozione della CO2 prodotta.
Il “ciclo off”
Talvolta difficile da settarsi è il punto in cui far cessare il flusso inspiratorio erogato dal
respiratore e permettere al paziente l’atto espiratorio. A seconda dell’apparecchio utilizzato, è
solo attraverso un attento esame delle curve di flusso e dell’adattamento del paziente che si può
ottimizzare questo parametro. In sostanza, quanto minore sarà esso, tanto maggiore sarà il
tempo inspiratorio e minore quello fornito al paziente per permettere che compia,
passivamente, l’espirazione.
L’esame del paziente
Lo Stato di coscienza
Assopimento
Agitazione
Il respiro
Alitamento delle pinne nasali
Scoordinamento della meccanica respiratoria
Frequenza respiratoria
La cute, le estremità
Cute fredda
Cute fredda e sudata
L’emodinamica
Ipertensione arteriosa
Ipotensione arteriosa
SHOCK
Aritmie maggiori
Frequenza cardiaca
La pulsiossimetria
Saturazione arteriosa
SEGNI MAGGIORI,
INDICE DI GRAVE
COMPROMISSIONE DEL
CIRCOLO, CHE NON
PERMETTONO DI
RIMANDARE
L’INTUBAZIONE!
Lo stato di coscienza
SCORE
NIV/CPPV
ASSOPIMENTO
4
SAGGIARE NIV PER 15 MINUTI
AGITAZIONE
2
SEDARE, POI NIV
ALITAMENTO DELLE PINNE NASALI
1
NIV
SCOORDINAMENTO DELLA MECCANICA R.
2
NIV
FREQUENZA RESPIRATORIA > 30/MIN.
2
SAGGIARE NIV PER 15 MINUTI
CUTE CALDA
0
NIV
CUTE FREDDA
1
SAGGIARE NIV PER 15 MINUTI
CUTE FREDDA E SUDATA
6
CONSIDERARE SHOCK IMMINENTE
O SBP: CPPV!
IPERTENSIONE ARTERIOSA
1
NIV
IPOTENSIONE ARTERIOSA
4
CONSIDERARE SE SHOCK
IMMINENTE!
SHOCK
6
CPPV!
ARITMIE MAGGIORI
6
CPPV!
SaO2 >80%<90%
1
NIV
SaO2 <80%
2
SAGGIARE NIV PER 15 MINUTI
Il respiro
La cute, le estremità
L’emodinamica
La pulsiossimetria
Con uno score ≥ 6 è imperativa la VAM.
SEDATE
VENTILATE
PRECOCITA’ NELL’INTERVENTO,
NECESSITA’ DI VERIFICA,
EFFICACIA NELLE MODIFICHE.
MODIFY!
CHECK
GRAZIE