TIREOTOSSICOSI:
eccesso di ormoni tiroidei
IPERTIROIDISMO:
tireotossicosi da
eccessiva funzione tiroidea
Tireotossicosi: Eziologia
Aumentata sintesi
Morbo di Basedow o Graves
Gozzo multinodulare tossico
Adenoma tossico
Farmaci: eccesso di iodio
(70%)
(25%)
Senza aumentata sintesi
Tireotossicosi factizia (ingestione di ormoni tiroidei)
Tiroidite subacuta
Tiroidite subacuta silente
Tiroidite post-partum
Tessuto tiroideo ectopico (struma ovarii, cancro tiroideo)
Effetti tireotossicosi
Cuore:
tachicardia, fibrillazione atriale
Polmone: tachipnea, ridotta capacità vitale,
aumentata risposta ipossia
Intestino: aumentata peristalsi
Rene:
aumentata filtrazione glomerulare,
aumentata calciuria e fosfaturia
Osso:
demineralizzazione
Muscolo: debolezza, astenia, tremori
SNC:
Nervosismo, insonnia, agitazione
Gonadi: anovularietà, infertilità,
oligomenorrea, aborto
Le manifestazioni cliniche di
tireotossicosi
dipendono dalla gravità e dalla durata
della tireotossicosi
e dall’età del paziente
Sintomi (%)
Nervosismo, irritabilità
insonnia
99
Sudorazione,
90
Intolleranza al caldo
Palpitazioni
89
Astenia
88
Dimagrimento, fame 85
Tachicardia
82
Dispnea
75
Debolezza
70
Disturbi oculari
Gonfiore arti inf
Alvo frequente
Diarrea
Anoressia
Stipsi
Aumento di peso
54
35
33
23
9
4
2
Segni (%) di tireotossicosi
Tachicardia
Gozzo (dipende dalla causa)
Segni cutanei
(cute calda e umida)
Tremori fini, ipereflessia
Segni oculari (nel Graves)
Fibrillazione atriale
Splenomegalia
Ginecomastia
Epatomegalia
100
100
97
97
71
10
10
10
8
Morbo di Basedow o di Graves
• 60-80% delle tireotossicosi
• 1-2 casi anno per 100 abitanti (1-2 %)
• Rapporto donne uomini 10:1
• Età 40-60 anni
• Patogenesi autoimmune: anticorpi
stimolanti il TSH-R
• Associazione con alcune infezioni
• Associazione con anticorpi AbTPO o AAT
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Fattori di rischio
• Genetica (associazione con HLA DR3)
• Stress, fumo
• Eccesso continuato di apporto iodico (terapia
con amiodarone)
• Sesso femminile ( 10:1)
• Gravidanza
• Terapia con citochine (interferone a e g)
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Oftalmopatia Basedowiana
Presente nel 50% dei pazienti con M. di Graves
Dermopatia Basedowiana
Oftalmopatia Basedowiana
Presente nel 50% dei pazienti con M. di Graves
• TSH-R nel tessuto retroobitario
• Infiammazione e produzione interferone g
• Aumento fibroblasti
• Deposizione glicosamminoglicani
• Infiammazione ed edema dei muscoli estrinseci
• Sofferenza muscolare
• Paralisi
Fattori di rischio orbitopatia
• Sesso maschile
• Fumo
• Trattamento con 131I
• Clinicamente manifesta nel 10-20% dei
Basedow
• Presente in fino all’ 80% dei Basedow
• Talvolta può manifestarsi senza ipertiroidismo
Sintomi orbitopatia
•
•
•
•
•
•
•
Senso di corpo estraneo agli occhi
Lacrimazione
Fotofobia
Lagoftalmo
Dolore peri-retrorbitario
Diplopia
Diminuzione acuità visiva
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Segno più comune è la retrazione palpebrale
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Periorbital edema in thyroid-associated ophthalmopathy.
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Deviation of the right eye secondary to fibrosis of the inferior
rectus muscle, apparent in the primary position.
Proptosi e diplopia.
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DANNO CORNEALE
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Classificazione
Classe
Descrizione
0
1
Nessun segno o sintomo
Solo segni, senza sintomi (retrazione
palpebra sup., lagoftalmo, proptosi inf
a 22 mm)
coinvolgimento tessuti molli (sintomi
e segni)
Proptosi maggiore di 22 mm
Interessamento muscoli estrinseci
dell’occhio
Interessamento cornea
Perdita visus (interessamento nervo
ottico
2
3
4
5
6
Dermopatia Tiroidea
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• Sede prev. pretibiale
• In 1-5% dei casi
• Patogenesi incerta
(simile orbitopatia)
• I pazienti con
dermopatia hanno
anche orbitopatia nel
99% dei casi
• Terapia cortisonica
locale immediata
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Diagnosi di Tireotossicosi
Laboratorio:
TSH , FT3 , FT4  N,
AAT e AAM N o 
Trab (Anticorpi anti-recettore del
TSH)  N
Ecografia:
tiroide di volume aumentato
ad ecostruttura
ipoecogena e disomogenea
Scintigrafia:
captazione
immagine aumentata o normale
aumentata o normale
Diagnosi M. di Graves
Segni biochimici di Tireotossicosi
+
Gozzo diffuso
+
Oftalmopatia o Dermopatia
Ecografia
Quadro doppler di ipervascolarizzazione
(“inferno tiroideo”)
Scintigrafia
Normale
Scintigrafia
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Morbo di Basedow
Scintigrafia
M. Di Basedow
Curva di iodocaptazione
Angolo di
fuga
Prognosi
Guarigione
40% dei casi
Recidiva
60% entro sei mesi dalla
sospensione della terapia
medica
Terapia
Stile di vita:
Smettere di fumare
Dormire con più cuscini
Occhiali da sole
Sintomatica:
Metil cellulosa (collirio)
Patogenetica:
Cortisonici
Irradiazione esterna
Chirurgica:
Decompressione
Correzione muscolare
Blefaroplastica
Tireotossicosi: Eziologia
Aumentata sintesi
Morbo di Basedow
Gozzo multinodulare tossico
Adenoma tossico
Jod-Basedow
Tumore trofoblastico
Aumentata produzione di TSH
Senza aumentata sintesi
Tireotossicosi factizia
Tiroidite subacuta
Tiroidite subacuta silente
Tiroidite post-partum
Tessuto tiroideo ectopico (struma ovarii, cancro
tiroideo)
Gozzo multinodulare tossico
In circa 5% della popolazione
Donne:uomini 4:1
Causa più frequente di tireotossicosi in
pazienti con età > 60
Gozzo multinodulare tossico:
Diagnosi
Diagnosi
TSH basso o soppresso
fT4, fT3 elevati
Assenza di oftalmopatia, Ab negativi
Nei casi dubbi: scintigrafia
Tireotossicosi: Eziologia
Aumentata sintesi
Morbo di Basedow
Gozzo multinodulare tossico
Adenoma tossico
Jod-Basedow
Tumore trofoblastico
Aumentata produzione di TSH
Senza aumentata sintesi
Tireotossicosi factizia
Tiroidite subacuta
Tiroidite subacuta silente
Tiroidite post-partum
Tessuto tiroideo ectopico (struma ovarii, cancro
tiroideo)
Gozzo nodulare tossico
Quadro clinico: Età più avanzata
Tachicardia, fibrillazione atriale
Assenza disturbi oculari
Nodulo/i palpabili
Laboratorio:
TSH, FT3 N, FT4 N
AAT, AAM neg
Eco:
presenza di noduli (> 2.0 cm)
spesso ipervascolarizzati
Scint./ capt:
Area iper capt, tessuto normale
non captante
Capt.  N 
Mutazioni a
carico del
recettore del
TSH o delle
proteine Gs
(40-50% dei casi)
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Adenoma di plummer
Gozzo multinodulare tossico
Tireotossicosi: Eziologia
Aumentata sintesi
Morbo di Basedow
Gozzo multinodulare tossico
Adenoma tossico
Jod-Basedow
Tumore trofoblastico
Aumentata produzione di TSH
Senza aumentata sintesi
Tireotossicosi factizia
Tiroidite subacuta
Tiroidite subacuta silente
Tiroidite post-partum
Tessuto tiroideo ectopico (struma ovarii, cancro
tiroideo)
Tireotossicosi transitoria
• Tiroidite subacuta (virale, di De Quervain)
• Tiroidite silente
• Tiroidite post-partum
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Scintigrafia
Tiroidite
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Diagnosi differenziale
Tiroidite: FT3, FT4, TSH, AAT , AAM ,
Febbre, dolore
Captazione 
Ecodoppler ipovascolarizzazione
Basedow: FT3 , FT4, TSH, AAT , AAM ,
Trab , Disturbi oculari
Captazione 
Ecodoppler ipervascolarizzazione
Tireotossicosi da amiodarone
(agente antiaritmico)
Tipo I:
Aumentata produzione di OT
preesistente basedow o area di
autonomia funzionale
Tipo II:
effetto tireotossico dell’amiodarone
tiroidite destruente
DD:
Ecocolordoppler, Trab
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Albero decisionale
TSH, FT3 , FT4 , AAT, AAM, Trab
Ecografia
Scintigrafia+iodocaptazione
Tiroidite
Basedow
b-blocc
Cortis.
b-blocc
Antitiroidei
Monitoraggio
Tx
131I
Gozzo
nod. tox
b-blocc
Antitiroidei
Tx
131I
Terapia
Antitiroidei
Radioiodio
Tiroidectomia
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