CASI STIMATI DI TBC NEL 1995 (NERO), 1999 (GRIGIO), 2005 (VERDE) GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL – WHO GENEVA 2001 METODI DI VALUTAZIONE DELLA DIFFUSIONE DELLA MALATTIA TUBERCOLARE • MORTALITÀ N° DI MORTI IN UN ANNO (X 100.000) • MORBOSITÀ INCIDENTE N° NUOVI CASI IN UN ANNO (X 100.000) • MORBOSITÀ PREVALENTE N° AMMALATI PRESENTI AL 31 DIC. (x 100.000) • INDICE TUBERCOLINICO N° SOGGETTI CUTIPOSITIVI (%) • INCIDENZA D’INFEZIONE N° SOGGETTI INFETTATI IN UN ANNO ITALIA VALORI STIMATI 1990 1. MORBOSITÀ INCIDENTE 77/100.000 2. MORBOSITÀ PREVALENTE NON NOTO 3. INDICE TUBERCOLINICO 4. INDICE D’INFEZIONE VALORI STIMATI IN ITALIA 1990 NON NOTO ETÀ 15-20 21-25 > 25 7,5 15,5 20,4 ANALISI DELLE SCHEDE INDIVIDUALI DI NOTIFICA DELLA TUBERCOLOSI IN ITALIA NEL TRIENNIO 1992-1994. (Squarcione S., Carbini R., D'amato S., Troiano T.) Ministero della Sanità Dipartimento della Prevenzione IN QUESTO ULTIMO DECENNIO LA SITUAZIONE EPIDEMIOLOGICA DELLA TUBERCOLOSI NEI PAESI INDUSTRIALIZZATI È CARATTERIZZATA DA UN AUMENTO DEI CASI CHE HA INTERROTTO IL TREND NEGATIVO INIZIATO NEGLI ANNI '60 IN ITALIA NELL'ULTIMO DECENNIO SI È VERIFICATO UN AUMENTO DELL'INCIDENZA CHE È PASSATA DAL 5,8 PER 100.000 AB. DEL 1980 AL 9,6 PER 100.000 AB. DEL 1994. NOTIFICA DI TUBERCOLOSI ANNO 1994 – TUBERCOLOSI POLMONARE NOTIFICHE DI MALATTIA (DATI MINISTERO DELLA SANITÀ) n FRIULI V. G. PIEMONTE SARDEGNA LOMBARDIA TRENTINO AA VALLE D’A. EMILIA R. MARCHE LIGURIA LAZIO BASILICATA 151 473 150 801 80 10 275 93 103 270 31 /100.000 28,9 11,0 9,1 9,0 9,0 8,6 7,0 6,5 6,1 5,3 5,1 n UMBRIA VENETO ABRUZZO MOLISE TOSCANA CAMPANIA PUGLIA CALABRIA SICILIA ITALIA 31 158 29 6 61 68 38 17 13 /100.000 3,8 3,6 2,3 1,8 1,7 1,2 0,9 0,8 0,3 5,0 INDICE TUBERCOLINICO VALORI STIMATI IN ITALIA (1990) IST. MAL. RESP. ME (78-92) • 15-20 aa 7,5 17-20 aa 11,3 • 21-25 aa 15,5 21-25 aa 13,7 • > 25 20,4 > 25 aa 20,9 aa INDICE TUBERCOLINICO NELLA PROVINCIA DI MESSINA 27 25 A 23 B C 21 D 19 E 17 15 A. QUARTIERI DEGRADATI 25,3 +49,8 B. ZONA CENTRO 22,5 +33,3 C. ZONA PERIFERICA 19,7 +16,8 D. PROVINCIA 18,7 +10,7 E. VILLAGGI 16,9 0 TBC – CASI DI PRIMO ACCERTAMENTO (1986-1994) 450 400 350 300 250 200 150 100 50 0 1° Accert. Autoctoni Im m igrati 86 87 88 89 90 91 92 93 94 (MODIFICATO DA V. MANTELLINI – 95) (ASL 10 DI FIRENZE) ECONOMIA ED EMIGRAZIONE WORLD BANK 1989 ABITANTI NELLE CITTÀ 35% PIL PRODOTTO NELLE CITTÀ: 35% IMMIGRAZIONE DALLE ZONE RURALI ABITANTI IN GHETTI E BIDONVILLE: 17-79% EMIGRAZIONE VERSO I PAESI INDUSTRIALIZZATI > PREZZI > DISOCCUPAZIONE < SPESA PUBBLICA MODIFICAZIONI DELL’AMBIENTE URBANO • RAPIDA CRESCITA DELLA POPOLAZIONE URBANA • SFRUTTAMENTO DI AREE NON ADEGUATE A SCOPO ABITATIVO • > DELLA DENSITÀ DELLA POPOLAZIONE E DEL TRAFFICO • AUMENTO DELLA POPOLAZIONE POVERA • > DELL’INQUINAMENTO CHIMICO, FISICO E BIOLOGICO • IMPOSSIBILITÀ ECONOMICA DELLE AMMINISTRAZIONI A GARANTIRE BUONE CONDIZIONI IGIENICO-SANITARIE, POSTI DI LAVORO, ALLOGGI ADEGUATI MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS - MORFOLOGIA E STRUTTURA SETTO DIVISORIO ESPETTORATO. MICOBATTERI ACIDO-ALCOOL RESISTENTI COLORATI CON LA TECNICA DI ZIEHL-NEELSEN LUNGHEZZA: DIAMETRO: 1,5-5 m 0,3-0,8 m DIVISIONE SCISSIONE DIRETTA MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS - MORFOLOGIA, STRUTTURA E AZIONE PATOLOGICA DEI PARTIGENI - ESOPROTEINE ESTRAIBILE DAI TERRENI DI COLTURA PROTEINE ANTIGENE 5 ENDOPROTEINE COMPLESSI DI AMINOACIDI LEGATI AL CORPO BATTERICO ACIDO TUBERCOLOSTEARICO INDUZIONE SPERIMENTALE DI GRANULOMI LINFOEPITELIOIDI LIPIDI CERE (CERA D) AZIONE NECROTIZZANTE E REAZIONI DI IV TIPO GLICIDI CHEMIOTASSI NEUTROFILA STIMOLAZIONE ANTIGENICA POTERE TOSSICO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS - RICERCA NEI MATERIALI PATOLOGICI - ESAME MICROSCOPICO DIRETTO 1. SPUTO 2. BRONCOASPIRATO 3. SUCCO GASTRICO 4. URINE 5. FECI 6. LIQUIDO PLEURICO 7. LIQUOR 8. PUS ESAME COLTURALE CARATTERISTICHE DEI MICOBATTERI SVILUPPO IN COLTURA 1. 2. 3. 4. 5. 6. MYCOBACT. TUBERC. MYCOBACT. BOVIS GRUPPO 1 FOTOCROMOGENO GRUPPO II SCOTOCROMOGENI GRUPPO III NON CROMOGENO GRUPPO IV A RAPIDA CRESCITA CEPPI CROMOGENI LENTO LENTO LENTO LENTO LENTO RAPIDO PRODUZIONE PIGMENTO ASSENTE ASSENTE ALLA LUCE AL BUIO ASSENTE ASSENTE REAZIONE ALLA NIACINA + ± ± PIG. GIALLO-ROSA PIG. GIOLLO CARICO PIG. ASSENTE 2-6 GIORNI CEPPI NON CROMOGENI DIAGNOSTICA DI LABORATORIO ATTUALE SONDE GENETICHE RILIEVO DIRETTO DEI MICOBATTERI MEDIANTE PCR – POLYMERASE CHAIN REACTION 1. TRATTAMENTO DEI CAMPIONI PER RILASCIARE IL DNA (< DI 30’) 2. AMPLIFICAZIONE DEL DNA (ESEGUIBILE IN 3-4 ORE) 3. DETENSIONE E RICONOSCIMENTO DEL PRODOTTO AMPLIFICATO IDENTIFICAZIONE DEI GERMI ISOLATI VALUTAZIONE DELLA LUMINESCENZA CHE SI SVILUPPA DOPO IBRIDAZIONE UTILIZZANDO UNO SPECIFICO ESTERE DI ACRIDINIO VALUTABILE CON UN LUMINOMETRO. IN DUE ORE IDENTIFICA: M. TUBERCULOSIS, MAC, M. GORDONAE, M. KANSASI PIANO ANATOMO-CLINICO-BIOLOGICO DELLA TUBERCOLOSI PRIMARIA BACILLO ORGANISMO FOCOLAIO ISOLATO INVOLUZIONE FOCOLAIO NODULARE ESSUDAZIONE REVERSIBILE IMMUNITÀ INTERREAZIONI TROPISMO NATURALE COLLIQUAZIONE SOST. CASEOSA FOCOLAIO MILIARICO REAZ. ISTOGENA SPECIFICA ALLERGIA STATO IMMUNOALLERGICO T R O P I S M O A C Q U I S I T O AZIONE PATOGENA DEL BACILLO CARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO ISOLATO BACILLO ORGANISMO INTERREAZIONI FOCOLAIO ISOLATO INVOLUZIONE TROPISMO NATURALE FOCOLAIO ISOLATO CON GROSSO CENTRO DI CASEOSI COMPATTA DELIMITATO DA UNA ROBUSTA CAPSULA CONNETTIVALE 1. NUCLEO CASEOSO STATICO (NON CONFLUISCE CON ALTRI ANCHE VICINI) 2. DELIMITAZIONE ANATOMICA MEDIANTE CAPSULA 3. IL NUCLEO CASEOSO SI DISIDRATA E COARTA FINO ALLA MINERALIZZAZIONE 4. SE IL NUCLEO CASEOSO SI ENUCLEA DERIVANO CAVITÀ O ULCERE DETERSE 5. BATTERIOSTASI PRIMITIVA D’AMBIENTE AZIONE PATOGENA DEL BACILLO CARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO NODULARE BACILLO ORGANISMO INTERREAZIONI FOCOLAIO NODULARE COLLIQ. SOST. CAS. TROPISMO ACQUISITO FOCOLAI NODULARI. I NUCLEI CASEOSI HANNO LIMITI PERIFERICI IRREGOLARI E TENDONO A CONFLUIRE 1. CENTRO CASEOSO SENZA CONTORNI NETTI E REGOLARI 2. TRATTO MARGINALE IN CASEIFICAZIONE 3. REAZIONE ORGANICA DI VARIO GRADO E CHE PUÒ ANCHE MANCARE 4. POPOLAZIONE BATTERICA A CARATTERE MOLTIPLICATIVO 5. DINAMISMO ECCENTRICO DEL FOCOLAIO AZIONE PATOGENA DEL BACILLO CARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO MILIARICO BACILLO ORGANISMO INTERREAZIONI NECROSI CASEOSA INIZIALE FOCOLAIO NODULARE COLLIQ. SOST. CAS. TROPISMO ACQUISITO 1. MINUSCOLO CENTRO CASEOSO 2. MANTELLO LINFOCITARIO ED EPITELIOIDE 3. TENDENZA DELIMITATIVA E SOSTITUTIVA 4. TENDENZA ALLA INDIVIDUALITÀ 5. REAZIONE ISTIOIDE PERIFERICA CON DINAMISMO CONCENTRICO CENTRO CASEOSO RIVESTITO DA CELLULE EPITELIOIDI CON QUALCHE CELLULA GIGANTE REAZIONE ISTIOIDE VERSO IL CENTRO TRASFORMAZIONE FIBRILLARE DEL FOCOLAIO INTERREAZIONE TRA BACILLO E ORGANISMO VIA AEROGENA VIA DIGESTIVA VIA EMATICA RALLENTAMENTO DEL CIRCOLO AUMENTO DELLA PERMEABILITÀ MACROFAGO + B.K. GERME NON IN GRADO DI SOPRAVVIVERE • MORTE DEL GERME • DEGRADAZIONE • RIASSORBIMENTO DEI PROD. DI DERIVAZIONE • ASSENZA DI PROCESSO MORBOSO I MACROFAGI TRASPORTANO IL BK SULLE VIE DI DEFLUSSO. ELIMINAZIONE DEI GERMI • PARZIALE: ARRESTI IN SETTORI DI DEPOSITO • TOTALE: ESPULSIONE ATTRAVERSO GLI EMUNTORI IL GERME VIVE E SI MOLTIPLICA • DISTRUZIONE DEL MACROFAGO • ULTERIORE FAGOCITOSI • ULTERIORE DISTRUZIONE CELLULARE QUANTO MAGGIORE È LA CAPACITÀ DEL GERME A DARE FENOMENI INFIAMMATORI TANTO PIÙ VELOCE È LA LOCALIZZAZIONE NEI TESSUTI INTERREAZIONE TRA BACILLO E ORGANISMO PRIMO CONTATTO ORGANISMI TUBERCOLIZZATI IMPIANTO DEL BK IN QUALSIASI SEDE: TUTTI GLI ORGANI E I TESSUTI SONO BIOLOGICAMENTE UGUALI RISPETTO AL BK IMPIANTO DEL BK IN ALCUNE SEDI PER DIFFORMITÀ BIOLOGICA IN SEGUITO ALLA DIVERSA TUBERCOLINIZZAZIONE IL BK SI COMPORTA COME CORPO QUASI INERTE E SI LOCALIZZA DOVE LA CORRENTE CHE LO VEICOLA FAVORISCE IL SUO ARRESTO IL BK SI COMPORTA COME SOSTANZA CORPUSCOLATA TOSSICA FAVORENDO LA FLOGOSI E IL SUO IMPIANTO NEI TESSUTI FENOMENI DI GRANULOPESSI ED ELIMINAZIONE FISSAZIONE IN LOCO DEI BK CON EVENTUALE INVASIONE DEI TESSUTI CONTIGUI FASE FORMATIVA LENTA DEL PROCESSO FASE FORMATIVA RAPIDA DEL PROCESSO RITMO EVOLUTIVO DEI PROCESSI UNIFORME RITMO EVOLUTIVO DIFFORME ANCHE TRA I FOCOLAI DI UNO STESSO PROCESSO COMPLESSO PRIMARIO BACILLO FOCOLAIO ISOLATO ORGANISMO INVOLUZIONE INTERREAZIONI TROPISMO NATURALE FOCOLAIO NODULARE ESSUDAZIONE REVERSIBILE IMMUNITÀ COLLIQUAZIONE SOST. CASEOSA FOCOLAIO MILIARICO REAZ. ISTOGENA SPECIFICA ALLERGIA STATO IMMUNOALLERGICO TROPISMO ACQUISITO FOCOLAIO ISOLATO VISCERALE LINFANGITE INTERMEDIA TENDENZA ALLA ELIMINAZIONE ATTRAVERSO LE VIE LINFATICHE ADENOPATIA SATELLITE GRANDEZZA DEI FOCOLAI IN RAPPORTO ALLA CARICA BACILLARE ADENOPATIE SUCCESSIVE PASSAGGIO DEL M.B. IN CIRCOLO FOCOLAI DI SIMON DISSEM. MILIARIFORMI FOCOLAI EPATICI FOCOLAI OSSEI ECT. ARRESTO DELL’EVOLUZIONE DEL FOCOLAIO QUANDO SI COSTITUISCE IL NUCLEO CASEOSO INVOLUZIONE DEI FOCOLAI TROPISMO NATURALE ATIPIE DEL COMPLESSO PRIMARIO QUANTITATIVE PNEUMONITE CASEOSA MASSIVA - FOCOLAI DISTINTI CONTIGUI - MOLTEPLICITÀ FOCOLAI GHIANDOLARI ANCHE CONTROLATERALI - CONFLUENZA - FOCOLAIO POLMONARE CASEOSO GIGANTE - AUMENTO SUPERFICIE DI CONTATTO - CONFLUENZA - CASEOSI MASSIVA GHIANDOLARE BRONCO-MEDIASTINICA - CICLO MORBOSO PROLUNGATO EMORRAGIE DISSEMINAZIONE BACILLARE PROPAGAZIONE POLMONARE QUADRI ESSUDATIZIO ALLERGICI PERFORAZIONE BRONCHIALE ATIPIE DEL COMPLESSO PRIMARIO DI DECORSO - SOSTANZA CASEIFICATA IMBIBITA - APERTURA IN UN BRONCO - RAPIDO SVUOTAMENTO - CAVERNA A MARGINI SOTTILI CAVERNA PRIMARIA - TRASFORMAZIONE ALLERGICA DEL FOCOLAIO VISCERALE - REAZIONE ESSUDATIZIA PERIFOCALE - RAMMOLLIMENTO SOSTANZA CASEOSA - ESPULSIONE - CAVERNA A MARGINI SPESSI COMPLESSO PRIMARIO A. BARBARA ANNI 15. OSSERVAZIONE 2000 RX TORACE: ADDENSAMENTO PARENCHIMALE IN SEDE SOTTOCLAVEARE SN. RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA (+--) INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: POSITIVA (12 mm ) TB TEST: IgM POSITIVO; IgG 146. SINTOMATOLOGIA: EMOFTOE, TOSSE SEROTINA. PROCESSI ALLERGICI DEL CICLO PRIMARIO BACILLO FOCOLAIO ISOLATO ORGANISMO INVOLUZIONE INTERREAZIONI TROPISMO NATURALE FOCOLAIO NODULARE ESSUDAZIONE REVERSIBILE IMMUNITÀ COLLIQUAZIONE SOST. CASEOSA FOCOLAIO MILIARICO REAZ. ISTOGENA SPECIFICA ALLERGIA STATO IMMUNOALLERGICO TROPISMO ACQUISITO IMMUNITÀ ALLERGIA IN RELAZIONE ALLA PRESNZA DI BACILLI VIVI CHE DANNO LUOGO A UN FOCOLAIO TIPICO È PRESENTE ANCHE CON BACILLI MORTI LISI DEI BACILLI, INIBIZIONE ALLA COLONIZZAZIONE E ALLA PRODUZIONE DI FOCOLAI FENOMENI VASCOLO-LACUNARI DI FRONTE A STIMOLI TUBERCOLINICI DOPO IL COMPLESSO PRIMARIO O LA VACCINAZIONE PRECEDE LA SENSIBILITÀ ALLERGICA LA PERDITA DELLA SENSIBILITÀ ALLERGICA NON COMPORTA NECESSARIAMENTE LA PERDITA DELL’IMMUNITÀ PROCESSI ALLERGICI DEL CICLO PRIMARIO CARICHE BACILLARI ESOGENE IMMUNITÀ ACQUISITA DISGREGAZIONE BACILLARE ENDOTUBERCOLINE SENSIBILIZZAZIONE DI ORGANI REAZIONE ESSUDATIVA REVERSIBILE POLMONE - PROCESSI LOBARI - PROCESSI SUBLOBARI - MILIARI FREDDE A XRISOLUZIONE SIEROSE - PLEURITE - PERICARDITE - PERITONITE - SINOVITE - MENINGITE CUTE/MUCOSE - ERITEMA NODOSO - CONGIUNTIVITE - LARINGITE - ADENOPATIE TRACHEO BRONCHIALI - ALLERGIZZAZIONE FOCOLAI PRIMARI PROCESSI TISIOGENI DEL CICLO PRIMARIO BACILLO FOCOLAIO ISOLATO ORGANISMO INVOLUZIONE INTERREAZIONI TROPISMO NATURALE FOCOLAIO NODULARE ESSUDAZIONE REVERSIBILE IMMUNITÀ COLLIQUAZIONE SOST. CASEOSA FOCOLAIO MILIARICO REAZ. ISTOGENA SPECIFICA ALLERGIA STATO IMMUNOALLERGICO TROPISMO ACQUISITO TROPISMO ACQUISITO LOCALIZZATO RELIQUATI FOCOLAI PRIMARI FOCOLAI NODULARI • TENDENZA ALL’ACCRESCIMENTO • MOLTEPLICITÀ DI FOCOLAI • ESTENSIONE IN ALTRI ORGANI COLLIQUAZIONE E TENDENZA ALLA CONFLUENZA • • • • QUADRI DI PASSAGGIO ADENOPATIE MEDIASTINICHE PROCESSI IUXTAILARI PROCESSI LOBARI TISIOGENI BRONCOPOLMONITE CASEOSA PROCESSI EXTRAPOLMONARI (RENE, SNC, OSSA ECT.) PROCESSI TISIOGENI DEL CICLO PRIMARIO PROCESSI IUXTAILARI COMPLESSO PRIMARIO A SEDE IUXTAILARE PROCESSI ALLERGICI A SEDE IUXTAILARE • • PROCESSI A TIPO BRONCOPNEUMONICO A SEDE IUXTAILARE ADENOPATIA ALLERGIZZATA INFILTRAZIONE ILO-POLMONARE • COMPONENTE PAR. NON DISTINGUIBILE, ADENOPATIA COSPICUA • SOVRAPPOSIZIONE FOCOLAIO PARENCH. E ADENOPATIA • CONFUSIONE TRE FOCOLAIO PARENCH. E ADENOPATIA CONTEMPORANEO INTERESSAMENTO GANGLIO-POLMONARE FASE TISIOGENA DEL CICLO PRIMARIO PROCESSI EXTRAPOLMONARI PASSAGGIO IN CIRCOLO PROCESSI POLMONARI TISIOGENI PROCESSI NODULARI TISIOG. CON SEDE PRIMITIVA EXTRAPOLMONARE TBC EXTRAPOLMONARE • • • • • • • • • • OSSA RENE APP. GENITALE MENINGI ENCEFALO FEGATO MILZA PLEURA PERICARDIO POLISIEROSITI PERITONEO MILIARI DEL CICLO PRIMARIO FOCOLAIO TROPISMO ACQUISITO GENERALIZZATO GITTATE EMATICHE CONTINUE DISCONTINUE IMPIANTO DEL M.B. IN TUTTO L’ORGANISMO FOCOLAI MILIARICI COEVI PASSAGGIO FOCOLAI TISIOGENI A DISSEMINATIVI POLMONE FEGATO MENINGI MILZA SIEROSE, ECT MILIARI DEL CICLO PRIMARIO GITTATE EMATICHE CONTINUE A INSORGENZA CLINICA PRIMITIVA VASTE DISSEMINAZIONI PER LO PIÙ UNIFORMI MILIARI DEL CICLO PRIMARIO GITTATE EMATICHE DISCONTINUE QUADRI DI PASSAGGIO PRESENZA DI TIPICI PROCESSI TISIOGENI, ADENOPATIE TISIOGENE BRONCOMEDIAST., REAZIONE ISTOGENA SPECIFICA TUBERCOLOSI POSTPRIMARIA + TROPISMO ACQUISITO PROCESSI A LOCALIZZAZIONI MULTIPLE INFILTRATO PRECOCE ALLERGIA TBC EPISODICA A RISOLUZIONE IMMUNITÀ TBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTE TROPISMO NATURALE - TBC EPISODICA A INVOLUZIONE CAUSE RESPONSABILI DEI NUOVI ASPETTI DELLA TUBERCOLOSI CHEMIORESISTENZA INFEZIONE DA HIV RIDUZIONE DELLA VIRULENZA DEL M.B. PROCESSI MENO ESTESI TENDENZA ALLA LOCALIZZAZIONE SCARSO ESSUDATO EVOLUZIONE RALLENTATA AUMENTO DEL CASEUM TUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIV + • QUADRI TIPICI PREV. TBC POSTPRIMARIA MACROFAGO+BK IL1, IL2, TNF ESPRESSIONE ANTIG. MICOBATTERICI RECLUTAMENTO E ATTIVAZIONE DEI LINFOCITI g-d , CD8, CD4 • LESIONI CAVITARIE • LINFOADENOPATIE MEDIASTINICHE • DIFFUSIONE INTERSTIZIALE MILIARICA • DENSITÀ RETICOLO-NODULARI RARAMENTE IL2, INFg FORMAZIONE DEL GRANULOMA LINF. g-d ,CD4 • INFILTRAZIONI LOBI SUPERIORI INFg, VIT D KILLING INTRACELLULARE BK ESCAVATE, ETEROGENEE • PLEURITE • DISSEMINAZIONE MASSIVA CON GROSSOLANI ELEMENTI FIBRO-NODULARI DIFFUSI LISI MACROFAGI INFETTI DA CELLULE CITOTOSSICHE - TUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIV INFILTRAZIONI PREVALENTEMENTE AI LOBI INFERIORI CON ESCAVAZIONE RARA INFILTRATI CASEOULCERATIVI BILATERALI TUBERCOLOSI DISSEMINATA OPACITÀ DIFFUSE DA INFILTRATI GROSSOLANAMENTE RETICOLO-NODULARI TBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTE TUBERCOLOMA PROCESSO ISOLATO DI NOTEVOLE VOLUME, ROTONDEGGIANTE, A DENSITÀ COMPATTA, RELATIVAMENTE STATICO NEL TEMPO TUBERCOLOMA A IMPRONTA ORIGINARIA IMMAGINI ESPRESSIONE DI MOMENTI EVOLUTIVI DI ENTITÀ DEFINITE CONDIZIONI FISIOMECCANICHE CAVERNE BLOCCATE • FOCOLAIO PRIMARIO CASEOSO GIGANTE • FOCOLAIO ROTONDO • FOCOLAIO EMBOLICO • INFILTRATI TARDIVI • CONGLOMERATI NODULARI • BLOCCO DI MATERIALE PATOLOGICO A SEGUITO DI ATELETTASIA TUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICA R. A. MARIA ANNI 27 OSSERVAZIONE 1994 FOCOLAIO NODULARE IN SEDE APICALE DESTRO A CONTORNI IRREGOLARI E ALCUNE ESCAVAZIONI PERIFERICHE TUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICA R. A. MARIA ANNI 27 OSSERVAZIONE 1994 PREVALENZA DELLA COMPONENTE CASEOSA AD ASPETTO SIMIL TUBERCOLOMA CAVERNA LIMITATA CON CERCINE SPESSO DOPO LOBECTOMIA MILIARE TISIOGENA R. A. MARIA ANNI 33 - OSSERVAZIONE 2000 RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++ INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: NEGATIVA TB TEST: IgM NEG; IgG 1400. ANTIMICOBATTERIOGRAMMA: RIFAMPICINA ( R ), STREPTOMICINA ( R ), ISONIAZIDE ( S ), ETAMBUTOLO ( S ). TEST HIV: NEGATIVO. SINTOMATOLOGIA: FEBBRICOLA SEROTINA, SUDORAZIONE NOTTURNA, CALO PONDERALE MILIARE TISIOGENA R. A. MARIA ANNI 33 - OSSERVAZIONE 2000 TUBERCOLOSI CRONICA PLURICAVITARIA APICE DX OSSERVAZIONE 1998 A. GAETANO ANNI 59 OPERAIO EDILE , FUMATORE DI 20 SIGARETTE/DIE DA 40 ANNI DIAGNOSI DI INGRESSO: ADDENSAMENTO APICALE DX. A.P.R.: ALL’ETÀ DI 15 ANNI LA COMPARSA DI EPISODI FEBBRILI CON TOSSE PRODUTTIVA TRATTATA CON FARMACI NON BEN PRECISATI A.P.P.: DA CIRCA 20 GIORNI COMPARSA DI FEBBRE (39 °C) INTERMITTENTE INSORGENTE NEL PRIMO POMERIGGIO PER LA QUALE HA PRATICATO TERAPIA CON CIPROFLOXACINA ED AMOXICILLINA + AC. CLAVULANICO TRAENDONE SCARSI BENEFICI. DA 2 GIORNI RIFERISCE DI AVER PRATICATO TERAPIA CON CEFTAZIDIMA ESTESO ADDENSAMENTO PARENCHIMALE INTERESSANTE I SEGMENTI APICALE E POSTERIORE DEL BLS DX NEL CONTESTO DEL QUALE SONO RILEVABILI DIVERSE GROSSOLANE ESCAVAZIONI PROVVISTE DI PARETI DI SPESSORE IRREGOLARE E CON SEPIMENTAZIONI ENDOCAVITARIE. FASE TISIOGENA POST-PRIMARIA PROCESSI BRONCOPNEUMONICI ABDUL K.S. MASCHIO DI ANNI 24. OSSERVAZIONE 2001 FASE TISIOGENA POST-PRIMARIA PROCESSI BRONCOPNEUMONICI ABDUL K.S. MASCHIO DI ANNI 24. OSSERVAZIONE 2001 FASE TISIOGENA POST-PRIMARIA T. PIETRO ANNI 46. OSSERVAZIONE 2001 RX TORACE: VASTO ADDENSAMENTO PARENCHIMALE DI TIPO INFILTRATIVO A NODULI CONFLUENTI ESTESO A TUTTO IL LOBO POLMONARE SUP. DX DELIMITATO INFERIORMENTE DALLA SCISSURA INTERLOBARE ISPESSITA. IN SEDE SOTTOCLAVEARE SN PICCOLA INFILTRAZIONE DI TIPO SCLEROTICO RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++ INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: POSITIVA 16 MM. SINTOMATOLOGIA: FEBBRICOLA SEROTINA, SUDORAZIONE NOTTURNA, CALO PONDERALE TUBERCOLOSI CRONICA (CAVITARIA E PLURICAVITARIA) V. DANIELE ANAMNESI FAMILIARE: PADRE DECEDUTO ALL’ETÀ DI 40 ANNI PER INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IN SEGUITO A MALATTIA TUBERCOLARE ANAMNESI FISIOLOGICA: FUMATORE DA CIRCA 10 ANNI DI 20 SIGARETTE AL GIORNO ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA: ALL’ETÀ DI 14 ANNI, IN SEGUITO A TOSSE, ASTENIA, DISPNEA, DOLORE TORACICO ED EMOFTOE, RICOVERO IN A.O. DIAGNOSI DI TBC TERAPIA PRESCRITTA MA NON PRATICATA NUOVI RICOVERI (A 16, 18, 20 E 22 ANNI) PER SINTOMATOLOGIA TUSSIGENA, DISPNOICA ED EMOFTOICA. EFFETTUA TERAPIA SALTUARIA MAGGIO 2005 NUOVO RICOVERO PER TOSSE SECCA, ASTENIA, DOLORE TORACICO TUBERCOLOSI CRONICA (CAVITARIA E PLURICAVITARIA) V. DANIELE LUGLIO 2002 ANNI 20. OSSERVAZIONE 2002 LUGLIO 2002 AGOSTO 2002 TUBERCOLOSI CRONICA (CAVITARIA E PLURICAVITARIA) V. DANIELE ANNI 22. OSSERVAZIONE 2004 SETTEMBRE 2004 SETTEMBRE 2004 TUBERCOLOSI CRONICA (CAVITARIA E PLURICAVITARIA) V. DANIELE ANNI 24. OSSERVAZIONE 2006 RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++ ANTIMICOBATTERIOGRAMMA: RIFAMPICINA ( R ), STREPTOMICINA ( R ), ISONIAZIDE ( R ), ETAMBUTOLO ( S ) ESITI INVALIDANTI DI PREGRESSO PROCESSO TUBERCOLARE - FIBROTORACE MASSIVO - D. A. ANTONIO ANNI 55 DECEDUTO VENUTO ALL’OSSERVAZIONE IN OTTOBRE 2001 EPISODI FEBBRILI ALL’ETÀ DI 16 E 37 ANNI TRE ANNI FA COMPARSA DI DISPNEA INGRAVESCENTE DIAGNOSTICATO CPC EMOGASANALISI AL RICOVERO: PaO2: 37,6 PaCO2: 41,6 SaO2: 74,3 ES. COLTURALE ESCREATO: ENTEROBACTER CLOACAE TERAPIA 1. CONCENTRAZIONE SUPERIORE ALLA C.M.I. 2. COPRIRE LE VARIE POPOLAZIONI BATTERICHE: POP. IN CRESITA CONTINUA: STREPTOMICINA, RIFAMPICINA, ISONIAZIDE POP. IN CRESCITA INTERMITTENTE: RIFAMPICINA POP. INTRACELLULARE: RIFAMPICINA PIRAZINAMIDE POP. METABOLICAMENTE INATTIVA: NON ESISTONO FARMACI 3. POLICHEMIOTERAPIA PER AGIRE SU TUTTO IL CICLO DEL MB ED EVITARE RESISTENZE 4. TERAPIA CONTINUA E DI LUNGA DURATA 5. CONTROLLO PER INTERVENIRE IN CASO DI EFFETTI TOSSICI SUDDIVISIONE DEI FARMACI ANTIMICOBATTERICI MAGGIORI MINORI • STREPTOMICINA • RIFAMPICINA • ISONIAZIDE • ETAMBUTOLO • PIRAZINAMIDE • MORFAZINAMIDE • KANAMICINA • PAS • ETIONAMIDE • CICLOSERINA • CLOFAZIMINA • VIOMICINA • TIACETAZONE • CAPREOMICINA DI RECENTE IMPIEGO • RIFABUTINA • CHINOLONI • RIFAPENTINA BATTERICIDA BATTERICIDA BATTERICIDA BATTERIOSTATICO BATTERIOSTATICO BATTERIOSTATICO BATTERICIDA AD ALTE DOSI BATTERIOSTATICO BATTERICIDA BATTERIOSTATICO BATTERIOSTATICO BATTERICIDA AD ALTE DOSI BATTERICIDA BATTERICIDA TOSSICITÀ DEI FARMACI ANTIMICOBATTERICI • STREPTOMICINA • RIFAMPICINA • ISONIAZIDE • ETAMBUTOLO • PIRAZINAMIDE • MORFAZINAMIDE • KANAMICINA • VIOMICINA • CAPREOMICINA • RIFABUTINA VIII PAIO DEI NERVI CRANICI FEGATO, FENOMENI DI IPERSENSIBILITÀ POLINEURITE, FEGATO NEURITE RETROOCULARE LESIONI EPATICHE, ARTRALGIE FEGATO, IPERURICEMIA NEFROTOSSICITÀ, DANNO VESTIBOLARE NEFROTOSSICITÀ, OTOTOSSICITÀ RENE, FEGATO, SORDITÀ, REAZIONI ALLERGICHE UVEITI, ARTRALGIE FARMACORESISTENZA MDR-TB: POLIFARMACORESISTENZA ANTI-TUBERCULOSIS DRUG RESISTANCE IN THE WORLD – WHO GENEVA 2000 GESTIONE AMMALATI CON TUBERCOLOSI ATTIVA OBIETTIVI • • PERSEGUIRE LA GUARIGIONE RIDURRE IL NUMERO DELLE FONTI D’INFEZIONE TRATTAMENTO EFFICACE – CASI DI 1° ACCERTAMENTO POP. A BASSA PROBAB. DI RESISTENZA ALL’INH INH, RMP, PZN PER DUE MESI SOSPETTA RESISTENZA ALL’INH INH, RMP, PZN, EMB O SM PER DUE MESI PERS. POSITIVITÀ ALTRO MESE DI TERAPIA DOPO LA 1° FASE SE NEGATIVIZZAZIONE: ALTRI 4 MESI CON INH E RMP MENINGITE, MAL. SPINALE CON COMPL. NEUROLOGICA E TBC DISSEMINATA: INH E RMP x 6 MESI D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115 GESTIONE AMMALATI CON TUBERCOLOSI ATTIVA PNEUMOLOGIA – MAL. INFETTIVE INDICAZIONE ALL’OSPEDALIZZAZIONE MAL. INFETTIVE SE TBC+HIV • • • • • MALATTIA ESTESA, MILIARE, MENINGITE CONDIZIONI CLINICHE COMPROMESSE IMMUNOCOMPROMESSO PRESENZA O SOSPETTO DI POLIRESISTENZE POSIT. BATTERIOLOGICA ESPETTORATO QUANDO NON SIA POSSIBILE UN SICURO ISOLAMENTO DOMICILIARE D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115 CARATTERISTICHE DI CONTAGIOSITÀ • • • • • • • PRESENZA DI M.B. ALL’ES. MICROSCOPICO DIRETTO MASSIMA INFETTIVITÀ ES. DIRETTO NEGATIVO, COLTURA POSITIVA CONTAGIOSITÀ POTENZIALE ES. DIRETTO NEGATIVO, COLTURA NEGATIVA CONTAGIOSITÀ TRASCURABILE PRESENZA DI CAVERNA LARINGITE TOSSE CONTAGIOSITÀ NULLA DOPO 2 SETTIMANE DI TRATTAMENTO EFFICACE SI CONSIDERA L’ESCREATO NEGATIVO DOPO ALMENO 2-3 ES. DIRETTI NEGATIVI D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115