•L’innervazione estrinseca dell’esofago è sia simpatica
che parasimpatica. I plessi di Auerbach e di Meissner
costituiscono l’innervazione intrinseca dell’esofago.
•Lo Sfintere Esofageo Superiore (SES) impedisce il
passaggio di aria nell’esofago in virtù di un tono
(contrazione) basale di circa 42 mm Hg. All’atto della
deglutizione si rilascia per 0,5-1,2 secondi.
•Lo Sfintere Esofageo Inferiore (SEI o LES) impedisce il
reflusso del contenuto gastrico nell’esofago. La sua
pressione basale è di 10-20 mm Hg. Il rilasciamento si
verifica 1,5-2 secondi dopo l’inizio della deglutizione e
perdura per circa 4-5 secondi.
FATTORI CHE AUMENTANO IL TONO DEL LES
• Ormonali
gastrina, motilina, prostaglandina F2,bombesina
• Farmaci
caffeina, agenti α-adrenergici ( norepinefrina)
agenti colinergici (betanecolo), metoclopramide
• Cibi
sostanze proteiche
• Miogenici
tono muscolare a digiuno
• Fisico-chimici
distensione gastrica, alcalinizzazione gastrica
FATTORI CHE DIMINUISCONO IL TONO DEL LES
• Ormonali
secretina, colecistochinina, glucagone,estrogeni,
progestinici, prostaglandine E1, E2, A1
• Farmaci
anticolinergici, teofillina, α- e -bloccanti, nicotina,
nitroglicerina
•Cibi
grassi, cioccolata, cipolla, menta, alcol
• Miogenici
età ?, diabete mellito ?
• Fisico-chimici
acidificazione gastrica
DISORDINI DELLA MOTILITA’ ESOFAGEA
Alterazioni definite
• Disfunzione dello sfintere esofageo superiore
• Spasmo esofageo diffuso
• Esofago a schiaccianoci
• Acalasia
Alterazioni non definite
• Disfunzioni aspecifiche della motilità esofagea
presenti nelle neuropatie periferiche, nelle
malattie del collagene, nella miastenia gravis,
nella sclerosi multipla e nella slerosi laterale
amiotrofica
DISFUNZIONE DELLO SFINTERE ESOFAGEO SUPERIORE
• L’alterazione comporta difficoltà al passaggio dei liquidi e dei
solidi dall’orofaringe all’esofago superiore.
• La sintomatologia è caratterizzata da “nodo alla gola”
localizzato tra la cartilagine tiroidea e l’incisura del giugulo o
come dolore
occasionale che si irradia dalla mandibola alle
orecchie. Possono essere presenti scialorrea, raucedine. Nel 3090% dei casi sono presenti sintomi tipici di reflusso
gastroesofageo.
• L’iter diagnostico prevede l’utilizzazione della radiologia con
mezzo di contrasto, la manometria e la pH-metria
• Non c’è una terapia medica specifica.
La terapia chirurgica specifica prevede un’esofagomiotomia
cervicale con miglioramento nel 65-85% dei casi.
SPASMO ESOFAGEO DIFFUSO
• L’alterazione è caratterizzata dalla presenza di vigorose
contrazioni esofagee ripetute e sincrone.
• La sintomatologia è dominata da disfagia e da dolore toracico
retrosternale con possibile irradiazione al dorso, non in rapporto
con pasti, sforzi fisici e postura e da disfagia. Il dolore può
insorgere in seguito a stress emotivo e all’ingestione di bevande
troppo calde o troppo fredde.
• La presenza del dolore toracico obbliga a un’iniziale diagnosi
differenziale con patologie di origine cardiaca.
In presenza della crisi dolorosa l’esecuzione di un esofago
baritato può evidenziare la tipica immagine di “esofago a
cavaturaccioli“ e la manometria può confermare la diagnosi.
Un’esofagogastroduodenoscopia può escludere i tumori
infiltranti, una fibrosi esofagea e una grave esofagite.
• Utile, anche se non sempre risolutivo, l’impiego terapeutico di
antispastici, calcioantagonisti e nitroderivati.
Spasmo
Esofageo
Diffuso
Spasmo
Esofageo
Diffuso
Spasmo
Esofageo
Diffuso
ESOFAGO A SCHIACCIANOCI
• E’ una patologia analoga per caratteristiche cliniche
all’esofago a cavaturaccioli.
• E’ caratterizzata da contrazioni di grande ampiezza (230430 mm Hg), ma peristaltiche che coinvolgono l’esofago per
un periodo anche prolungato.
• La manometria lo distingue dal SED.
• Le indicazioni terapeutiche sono uguali a quelle del SED.
ACALASIA
I
• La malattia ha una frequenza di 1-2 casi/200.000 abitanti,
colpisce in egual misura i due sessi, può esordire in qualunque
età con un picco nella terza-quinta decade di vita
• E’ caratterizzata da alterazioni o scomparsa dell’attività
peristaltica del corpo esofageo associate a incompleto o assente
rilasciamento del LES; le alterazioni motorie sono causate dalla
degenerazione dei gangli del plesso mioenterico di Auerbach.
ACALASIA
II
• La clinica dell’acalasia non complicata è caratterizzata da
disfagia, rigurgito e perdita di peso.
• La disfagia procede lentamente e, generalmente e all’inizio, è
definita “paradossa”, riguardando i liquidi e i semiliquidi.
• Il rigurgito è comune con il progredire della malattia e si
verifica dopo i pasti, particolarmente in clinostatismo.
• La perdita di peso è conseguente all’alimentazione carente.
•L’acalasia può essere complicata da patologie respiratorie
dovute al passaggio di cibo nell’albero respiratorio: polmoniti e
broncopolmoniti, ascessi polmonari, bronchiectasie, emottisi,
broncospasmo.
ACALASIA
III
La diagnosi di acalasia poggia su reperti assolutamente
caratteristici forniti dalla radiologia e dalla manometria.
L’esame radiografico (esofago baritato) mostra gradi variabili
di dilatazione esofagea (megaesofago acalasico) con
assottigliamento della porzione distale “a coda di topo”. Nei
gradi avanzati si repertano residui alimentari stratificati al di
sopra del mezzo baritato.
L’esame manometrico fornisce la diagnosi di certezza
evidenziando: assenza di peristalsi del corpo esofageo,
incompleto o assente rilasciamento post-deglutizione del LES,
elevata pressione basale del LES.
L’esofagogastroduodenoscopia può precisare la gravità
dell’esofagite (esofagite da ritenzione) e escludere tumori
associati.
Acalasia
esofagea
Acalasia
Esofagea
ACALASIA
IV
Terapia medica
-nitrati,
calcioantagonisti,
anticolinergici,
botulinica (iniettata per via endoscopica)
Terapia endoscopica
-dilatazione pneumatica
Terapia chirurgica
-miotomia
tossina
a)
b)
a) Acalasia al II stadio prima del ciclo di dilatazioni
b) Controllo radiologico dopo il 1° ciclo di dilatazioni:
riduzione del calibro, ricomparsa di attività peristaltica