Arresto Cardiaco Cause reversibili
Adult Cardiac arrest :reversible causes
5 H’ 5 T’
ACLS Cardiac Arrest
Algorithm.
Copyright © American Heart Association
HYPOVOLEMIA
Contrazione volume intravscolare
• Perdita di sangue (est.Int.)
• Perdita di plasma (severe ustioni o ferite)
• Eccessiva perdita di Sodio ed acqua
intravasc.(sudor.vomito, diarrea)
• Vasodilatazione ( vasoparalisi periferica,centrale,da
farmaci vasodilat.)
1° segno:tachicardia, ipotensione, pallore cute e muccose
ECG:tachicardia
sinusale
IPOSSIEMIA
• Insufficienza respiratoria acuta ( ipercapnica)
• Soffocamento da corpo estraneo (bambini,
anziani defedati)
ACIDOSI
• Raramente isolata, osservate in studi
sperimentali su animali :
frequenza cardiaca
no effetti su durata QRS
intervallo P-R
Acidosi :
K e Ca extracellulare
IPOTERMIA
• Onde J patognomoniche della Ipotermia.
Dette anche onde delta o a gobba di cammello
si iscrivono dopo QRS regolare(D2-V2-6)
• Presenti 80% in paz. Con TC inferiore a 30°C
J waves in moderate hypothermia (temp 30°C)
Osborn wave
onde J
extra deflection on the ECG at the terminal
junction of the QRS complex and the
beginning of the ST-segment
result from an exaggerated
outward potassium current
leading to repolarization
abnormality.
prolongation of the PR, QRS and
QT intervals,
T wave inversions,
various dysrhythmias including
atrial fibrillation, sinus
bradycardia, atrioventricular
block, and ventricular fibrillation.
Fatal ventricular fibrillation
or asystole when Tc < 28 °C
IPO- IPERPOTASSIEMIA
con il progressivo aumento
del K+ plasmatico
extracellulare le onde T si
appuntiscono e si ha un lieve
accorciamento dell’intervallo
QT.
Questa fase è seguita da un
allungamento della durata
dell’onda P e del QRS;
infine si ha perdita dell’onda P
e marcato slargamento del
complesso QRS che degenera
in fibrillazione ventricolare e
asistolia.
Gli Ecg nel riquadro mostrano
la derivazione V4.
11
Ipopotasiemia :
Al progressivo innalzarsi della
potassiemia -modificazioni
sequenziali e progressive
dell’ECG
1- progressivo aumento
dell’ampiezza di T:alta. Sottile,
appuntita.QT invariato
2-riduzione ampiezza onda R,
aumento S depressione seg ST
prolungamento QRS e PR
3-appiattimento ulteriore di P e
incremento PR, >QT
4-P scompare, ritmo lento
5-slargamento progressivo
QRS e T.QRST sinusoidale
6-TV,Flutter V.,FV,asistolia
12
per concentrazioni di K+ < 7,0 mEq/L
le modificazioni ECGrafiche sono
limitate a:
onda T e all’intervallo QT.
(l’aumento della conduttanza al K+
durante la fase di plateau e la fase di
ripolarizzazione rapida, nonchè il fatto
che il potenziale di membrana a riposo
non è variato significativamente da
incidere sulla velocità massima di
aumento del potenziale d’azione)
Per valori di K+ >7,0 mEq/L
la velocità massima di aumento del
potenziale d’azione diminuisce,
la conduzione rallenta
l’onda P ed il complesso QRS si
slargano progressivamente.
Si può osservare anche una rotazione
dell’asse elettrico che indica un maggior
rallentamento di alcune porzioni del
sistema di conduzione.
La tabella riassume gli effetti di un aumento del
potassio extracellulare sull’elettrocardiogramma di
superficie
.
K sierico
(mEq/L)
Onda P
Intervallo PR
Complesso QRS
Onda T
5,5 – 7,0
Invariata
Invariato
Invariato
Alta ed appuntita
7,0 – 8,5
Durata
aumentata
e/o ampiezza
diminuita
Ivariato o
prolungato
Durata aumentata;
possibile rotazione
dell’asse elettrico
Alta ed appuntita
8,5 - 10
Spesso assente Prolungato se
presente
Marcatamente
prolungato; possibile
rotazione dell’asse
elettrico
Alta ed appuntita
> 10
FV o asistolia
FV o asistolia
FV o asistolia
FV o asistolia
.
Potassium :9.0mmol/L
Dead Man Walking: An Extreme Case of
Sinusoidal Wave Pattern in Severe
Hyperkalemia
Sine-Wave Pattern Arrhythmia and Sudden Paralysis That Result From
Severe Hyperkalemia
by Maurice J.H.M. Pluijmen, and Ferry M.R.J. Hersbach
Circulation
Volume 116(1):e2-e4
July 3, 2007
Figure 1. The initial 12-lead ECG (25 mm/sec, 5 mm/mV) obtained on presentation to the
emergency department demonstrates a sinus bradycardia with prolonged atrial conduction
(flattened and broadened P waves, see arrows), a first-degree atrioventricular block (PQ, 300
ms), and an intraventricular conduction delay (QRS, 160 ms).
Pluijmen M, Hersbach F. Circulation 2007;116:e2-e4
Figure 2. Rhythm strip recording of lead II, with a wide-complex tachycardia with right bundlebranch block configuration that gradually evolves into a sine-wave pattern.
Pluijmen M, Hersbach F. Circulation 2007;116:e2-e4
Figure 3. This 12-lead ECG (25 mm/sec, 10 mm/mV) of the wide-complex tachycardia (QRS,
240 ms) demonstrates the right bundle-branch block configuration that evolves into and from
a sine-wave pattern.
Pluijmen M, Hersbach F. Circulation 2007;116:e2-e4
Figure 4. The 12-lead ECG (25 mm/sec, 5 mm/mV) after normalization of the serum potassium
concentration reveals the normalization of atrial, atrioventricular (PQ, 140 ms), and
intraventricular (QRS, 80 ms) conduction times, as well as a preexistent left ventricular
hypertrophy pattern.
Pluijmen M, Hersbach F. Circulation 2007;116:e2-e4
Ipopotassiemia
Questo ECG è stato registrato
in una donna di 61 anni. La
concentrazione di K+ in quel
momento era di 3,6 mEq/L. Ci
sono piccole onde U presenti
nelle derivazioni V2 e V3
(freccia) ma per il resto l’ECG
non presenta ulteriori
anomalie.
traccia registrata nella
stessa paziente…ma
con concentraz di K+
2,2 mEq/L.
riduzione dell’ampiezza
dell’onda T e un’onda U
più pronunciata che
ora supera l’ampiezza
dell’onda T in tutte le
derivazioni precordiali.
L’onda P, l’intervallo
PR e il complesso QRS
sono rimasti normali.
I tre tracciati della paziente, registrati
a diversi valori di Potassiemia
K+
3,6;
2,7 e
mEq/L.
2,2
L’ipopotassiemia determina
alterazioni della
ripolarizzazione Ventr.
A-riduzione di ampiezza,
appiattimento o inversione
della T
B-alungamento
dell’intervallo QT
C-depressione del segm.ST
D-evidente, ampia onda U
E-Aritmie e disturbi di
conduzione
Queste alterazioni sono
direttamente correlate alle
modificazionie del potenziale
d’azione indotte
dall’ipopotassiemia.
Questa immagine mostra le
variazioni del potenziale
d’azione registrati nel cuore di
coniglio perfuso con soluzione
in cui la concentrazione di
potassio è stata ridotta da 4,8
a meno di 1 mEq/L. La
riduzione di K+ causa tre
principali cambi nel potenziale
d’azione:
1. Rende il potenziale d’azione a
riposo più negativo, ovvero
iperpolarizza la cellula.
2. Prolunga la fase 3 del
potenziale d’azione, la fase
della ripolarizzazione tardiva o
rapida.
3. Accorcia la fase 2 del
potenziale d’azione, il plateau
del potenziale d’azione.
La figura è riprodotta
dal lavoro di Surawicz
(Am Heart J 73:814,
1967). Mostra la
correlazione tra i
cambiamenti nel
potenziale d’azione
transmembrana e le
alterazioni dell’ECG di
superficie in funzione
della progressiva
diminuzione del K+
extracellulare da 4,0 a
1,0 mEq/L.
I tracciati in questa immagine
mostrano un altro esempio di
ipopotassiemia. Il tracciato a sinistra
è normale. Si noti che la durata del
complesso QRS è di 0,08 sec e che si
osserva una piccola onda U
normale in V2 (freccia). La traccia a
destra è stata registrata quando la
concentrazione di K+ sierico era 2,2
mEq/L. Si noti che la durata del
complesso QRS è aumentata
leggermente a 0,10 sec. L’intervallo
PR è invariato e c’è un’onda U
molto prominente in V2 (freccia)
con un’ampiezza che raggiunge
quella dell’onda T. Un lieve
slargamento del complesso QRS si
può osservare nell’ipopotassiemia
severa. L’onda U può raggiungere
un ampiezza uguale a quella
dell’onda T nelle derivazioni V2, V3 o
V4 prima che sia fatta diagnosi
definitiva di ipopotassiemia.
L’ipopotassiemia può anche essere la causa di aritmie sopraventricolari e
ventricolari incluse la tachicardia ventricolare e la fibrillazione ventricolare.
Questo ECG è stato registrato in un paziente di 69 anni con una
concentrazione sierica di potassio di 2,9 mEq/L. Ci sono sia battiti prematuri
atriali (X) che ventricolari. Le differenti morfologie del complesso QRS delle
extrasistoli ventricolari indicano che originano in differenti siti (multi-focali) o
che nascono dallo stesso sito ma sono condotti differentemente (multi-forme).
Substances that can cause true potassium
depletion
Acetazolamide
Amphotericin B
Antibiotics in high doses
Ampicillin
Carbenicillin
Nafcillin
Penicillin
Caffeine
Carbonic anhydrase inhibitors
Cathartics
Dextrose
Licorice, carbenoxalone, gossypol
Loop diuretics
Oral hypoglycemics
Osmotic diuretics
Salicylates
Sodium polystyrene sulfonate
Steroids
Strychnine
Sympathomimetics
Thiazide diuretics
Vitamin B12
f) Ipercalcemia
L’ipercalcemia porta ad una
pressochè totale scomparsa del
segmento ST dovuta all’
accorciamento del potenziale
d’azione. L’ECG di questa
immagine è di una donna di 36 anni
con un carcinoma del seno e
metastasi ossee. La caratteristica
principale di questo ECG è
l’intervallo QT estremamente corto,
di 0,30 sec, dovuto alla scomparsa
quasi totale del segmento ST. Inoltre,
l’onda P, l’intervallo PR, il complesso
QRS e l’onda T sono normali. Questo
è l’elettrocardiogramma tipico
dell’ipercalcemia. La concentrazione sierica di calcio della paziente
era 13 mg/dl, a causa delle
metastasi ossee. In presenza di una
maggiore ipercalcemia, sono stati
riportati un prolungamento
dell’intervallo PR e uno slargamento
del complesso QRS.
Se le alterazioni a carico del calcio
e del potassio serico si verificano
contemporaneamente, l’ECG
riflette entrambe le anomalie, dal
momento che sono coinvolte
porzioni diverse del potenziale
d’azione. Il tracciato di questa
immagine è stato registrato in una
donna di 71 anni con un carcinoma
metastatico e vomito persistente. Il
calcio serico era 13 mg/dl e il
potassio serico 2,9 mEq/l. Si noti la
pressochè assenza del segmento ST,
il breve intervallo QT, e le onde U
molto prominenti (freccia) che
superano l’ampiezza dell’onda T in
V2, V3 e V4. Le onde T di per sè sono
normali.
L’ECG di questa immagine è
stato registrato in una donna di
22 anni con insufficienza renale
cronica, un K+ serico di 6,5 mEq/l
e un Ca++ serico di 8,0 mg/dl.
Mostra le alterazioni tipiche dell’
iperpotassiemia lieve e dell’
ipocalcemia moderata. Il
prolungamento del segmento ST
si nota meglio sul piano frontale
e nelle derivazioni V4-V6. Il lungo
segmento ST termina con onde T
simmetriche e appuntite, segno
di aumento del K+ serico. Questo
tipo di tracciato è virtualmente
patognomonico di insufficienza
renale cronica.
From: Antipsychotic Drugs: Prolonged QTc Interval, Torsade de Pointes, and Sudden Death
Am J Psychiatry. 2001;158(11):1774-1782. doi:10.1176/appi.ajp.158.11.1774
Date of download:
1/8/2014
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Table 1. Drugs with risk of causing torsade de pointes.
Amiodarone Clarithromycin Haloperidol
Procainamide
Arsenic
Disopyramide Ibutilide
Quinidine
Trioxide
Astemizole
Dofetilide
Levomethadyl Sotalol
Bepridil
Domperidone Methadone
Sparfloxacin
Chloroquine Droperidol
Pimozide
Terfenadine
Cisapride
Erythromycin Probucol
Thioridazine
Table 2. Normal QTc.
Normal
Men (Virile)
Women
<430 msec
<450 msec
Increased
Risk
431–450
451–470
Prolonged
>450
>470