VENTILAZIONE (definizione)
Per ventilazione si intende il movimento di aria dall'ambiente
esterno verso il sistema tracheo-bronchiale e la sua distribuzione
all'interno di questo e delle unità polmonari preposte agli scambi
gassosi.
Iniziata e regolata dal centro respiratorio midollare (che invia
stimoli lungo il nervo frenico ed i nervi somatici), essa viene
normalmente realizzata da un sistema meccanico costituito da
due componenti fondamentali:
•Parete toracica
• Polmoni
VENTILAZIONE (definizione)
1. La parete toracica, consente la prima fase (cioè il
flusso d'aria);
2. I polmoni, assicurano la seconda fase, cioè gli
scambi gassosi tra alveoli e sangue capillare, per il
fabbisogno energetico dell'intero organismo.
La parete toracica ed i polmoni sono strutture elastiche e
la loro deformazione richiede un lavoro, che viene
compiuto dai muscoli deputati alla inspirazione
(diaframma, intercostali esterni, muscoli accessori).
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Alterazione della capacità del sistema respiratorio di
mantenere adeguati gli scambi dei gas.
Tale alterazione si caratterizza per una riduzione della
pressione parziale dell’ossigeno nel sangue arterioso
(PaO2) al di sotto di 60 mmHg.
Quando il danno respiratorio si manifesta abbastanza
rapidamente si parla di IR acuta.
Quando il danno si sviluppa gradualmente ed è tollerato
abbastanza a lungo si parla di IR cronica.
Meccanismi fisiopatologici della IR
• Alterazioni del rapporto
Ventilazione/Perfusione (V/Q)
• Alterazioni della capacità di diffusione
• Ipoventilazione
• Presenza di shunts
Tutti i suddetti meccanismi possono provocare
ipossiemia.
Tipi di IR
L'IR può avere 2 origini:
1) IR di I tipo o parziale: ha come caratteristica
l’ipossiemia, associata a normo- o ipo-capnia.
E’ tipica delle malattie che coinvolgono
primitivamente il parenchima polmonare ed è
causata da alterazioni del rapporto V/Q, shunts ed
alterazioni della diffusione (es. ARDS).
Tipi di IR
2) IR di II tipo o globale: ha come caratteristica
l'ipossiemia associata ad ipercapnia (aumento
della PaCO2 al di sopra di 45 mmHg); è legata a
deficit di pompa e alterazioni del rapporto V/Q.
E' tipica delle riacutizzazioni di BPCO e delle
malattie neuromuscolari.
In particolare, l’ipercapnia può essere causata
dall’insorgenza di “fatica muscolare”.
Segni /Sintomi di IR
• Dispnea
• Agitazione
• Stato confusionale
• Disorientamento
• Panico
• Obnubilamento
• Cianosi
• Tachipnea
• Tachicardia
• Ipertensione
• Uso dei mm respiratori accessori
• Tremori, Flapping
• Papilledema
TRATTAMENTO OSPEDALIERO DELLE
RIACUTIZZAZIONI DI BPCO
OSSIGENOTERAPIA
FARMACOTERAPIA
SaO2 > 90% o PaO2 > 60 mmHg
Emogasanalisi (almeno 30’ dopo ogni aumento di FiO2)
Ipercapnia significativa
Considerare la ventilazione
meccanica
Linee guida AIPO 1999
EFFETTI DELLA VMNI
1. Migliora gli scambi gassosi.
2. Riduce il carico dei muscoli respiratori (carico
eccessivo per la pompa ventilatoria con rischio
di fatica muscolare).
3. Permette di guadagnare tempo per il
trattamento della malattia alla base
dell’insufficienza ventilatoria.
Tobin MJ. N Engl J Med 1994
ACCP Consensus conference: Chest 1993
MODALITA' DI VENTILAZIONE
La VM, che viene praticata con 2 diverse modalità:
1) VM invasiva:
-intubazione endotracheale
-tracheostomia
2) VM non invasiva:
- a pressione negativa (poncho, corazza, polmone d'acciaio);
- a pressione positiva (VM pressometrica e VM volumetrica).
VENTILAZIONE MECCANICA
NON INVASIVA (VMNI)
Si intende la somministrazione al paziente, di un
supporto ventilatorio attraverso le vie aeree
superiori tramite l’utilizzo di una maschera.
Questa tecnica è distinta da dalla ventilazione
meccanica invasiva che utilizza l’accesso alle vie
aeree inferiori tramite un tubo endotracheale o una
tracheostomia che le by-passano.
VM INVASIVA (criteri di inclusione)
1) Coma, arresto respiratorio e/o cardiaco;
2)Complicanze di decorso postoperatorio (emorragie,
infezioni);
3) Insufficienza Multipla d'Organo (MOFS);
4) Sindrome da Distress Respiratorio dell'Adulto (ARDS);
5) Shock, sepsi, politrauma;
6)Gravi sequele neurologiche (ictus, emorragia cerebrale);
7) Grave IR (tipo I e II).
VM INVASIVA (limiti)
1)
Elevati costi di cura: maggiore necessità di personale
medico e paramedico rispetto alle UTIR ed alle
normali corsie di clinica medica;
2)
Limitato numero di posti letto;
3)
Elevato numero di complicazioni.
VM NON INVASIVA (criteri di inclusione)
1) F.R. > 35 apm;
2) SaO2 < 90% in aria ambiente o in ossigeno;
3) Improvviso aumento di 15-20 mmHg della PaCO2;
4) pH < 7.35;
5) Segni clinici di distress respiratorio (dispnea, cianosi,
movimenti paradossi);
6) Lievi alterazioni del sensorio (coma escluso).
VANTAGGI della VM NON INVASIVA
1) Possibilità di applicare la VM in modo intermittente;
2) Non necessità di IE;
3) Possibilità di uso di differenti modalità di VM;
4) Possibilità di normale deglutizione, alimentazione, eloquio;
5) Fisiologico riscaldamento ed umidificazione dell'aria;
6) Tosse fisiologica;
7) Svezzamento più facile;
8) Immodificate possibilità di ricorrere alla IE.
INDICAZIONI DELLA VENTILAZIONE
MECCANICA NON INVASIVA
1) IR, prevalentemente di II tipo, conseguente a BPCO;
2) IR, prevalentemente di II tipo, conseguente a malattie
neuromuscolari;
3) Edema polmonare acuto;
4) Svezzamento dalla VM invasiva;
5) Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno (OSAS).
MONITORAGGIO
• Ispezione (dispnea, cianosi, presenza di movimenti
paradossi, valutazione del grado di cooperazione);
• Saturimetria;
• Frequenza Respiratoria (F.R.);
• Frequenza Cardiaca (F.C.);
• Pressione arteriosa (P.A.);
• ECG;
• EGA (catetere arterioso);
• Ossigeno-terapia;
• Diuresi (bilancio idrico);
• Esame obiettivo generale (marezzature, edemi ecc.);
• Esame obiettivo neurologico;
• Valutazione presenza di secrezioni (ASPIRAZIONI).
VMNI A PRESSIONE NEGATIVA
E' stata la prima modalità ad essere impiegata in campo
clinico (1876).
Negli anni 30-40 epidemia di poliomielite con riduzione
della mortalità del 50%.
Abbandonata in seguito alla produzione di ventilatori a
pressione positiva, meno costosi e più maneggevoli.
Negli ultimi anni si è assistito ad un parziale riutilizzo,
soprattutto in Italia.
VMNI A PRESSIONE NEGATIVA
La superficie del torace viene esposta ad una pressione
subatmosferica durante la inspirazione. Ciò provoca
un'espansione del torace, con contemporanea riduzione
della pressione alveolare, che permette all'aria di fluire
passivamente all'interno dell'albero respiratorio. Al
contrario, durante l'espirazione, la pressione intorno al
torace aumenta determinando l'aumento della pressione
alveolare che supera l'atmosferica. Viene, in tal modo,
determinato un gradiente di pressione, che permette la
fuoriuscita dell'aria dalle vie respiratorie.
I ventilatori che sfruttano tale principio sono
rappresentati da polmone d'acciaio, poncho e corazza.
VMNI A PRESSIONE NEGATIVA
I ventilatori a pressione negativa funzionano
prevalentemente nella modalità:
Controllata
Lo sforzo inspiratorio del paziente non “innesca”
l’atto respiratorio. La frequenza respiratoria del
paziente è comandata dalla frequenza impostata
sul ventilatore.
VMNI A PRESSIONE NEGATIVA
VANTAGGI:
mancanza di invasività, facilità di
impiego.
SVANTAGGI:
inalazione del contenuto gastrico;
ingombro; difficoltà di gestione; limitazione della
libertà; elevato costo.
VMNI A PRESSIONE POSITIVA (NPPV)
Può essere eseguita con:
- Ventilatori volumetrici;
-Ventilatori pressometrici (Bi-PAP; CPAP; IPPV; PAV);
Ha lo scopo di somministrare aria a pressione positiva, con
l'espirazione che si manifesta in modo passivo (sia a pressione
atmosferica che a pressione positiva di fine espirazione:
PEEP).
Tale tipo di ventilazione non è considerata life-support. Viene
eseguita con circuito unico, per cui si possono manifestare
fenomeni di rebreathing (sono posizionate delle valvole
espiratorie tra interfaccia collegata al paziente e tubo collegato
al ventilatore)
A differenza dei ventilatori volumetrici, i pressometrici
presentano una buona compensazione delle perdite.
VMNI A PRESSIONE POSITIVA
(NPPV): MODALITA’ DI FUNZIONAMENTO
• Ventilazione Assistita: il paziente inizia e termina l’atto
respiratorio; il lavoro respiratorio viene svolto, in misura
variabile, dal paziente e dal ventilatore. Implica la presenza di
un “Trigger”, per l'innesco dell'atto inspiratorio.
• Ventilazione Controllata: il ventilatore inizia e termina l’atto
respiratorio; il lavoro respiratorio viene svolto tutto dal
ventilatore. Presuppone le impostazioni di F.R. e rapporto I/E.
• Ventilazione Assistita/Controllata: presenza di “Trigger”;
impostazione di F.R. di minima; se la F.R. sta al di sopra di
quella impostata il ventilatore funziona in assistita, se sta al di
sotto in controllata.
Nei ventilatori pressometrici vengono, inoltre, impostati i livelli
di pressione inspiratoria e, dove previsto, espiratoria.
Nei ventilatori volumetrici viene impostato il VT.
TIPI DI INTERFACCE
1) maschere nasali (buona aderenza, per
evitare e ridurre le perdite di aria; lesioni
nasali);
2)
maschere facciali;
3)
circuito Adam, ad olive nasali.
DETERMINANTI DI SUCCESSO
1) Grado di cooperazione;
2) Attento monitoraggio;
3) Scelta della corretta interfaccia;
4) Assistenza medica ed infermieristica (soprattutto nella
prima ora).
CRITERI DI SOSPENSIONE
1) Incapacità a tollerare la maschera;
2) Mancato miglioramento dell'EGA o della dispnea;
3) Necessità di IE per rimuovere le secrezioni delle vie
aeree;
4) Instabilità emodinamica;
5) Instabilità ECG (grave ischemia; significativa aritmia
ventricolare);
6) Mancato miglioramento dello stato mentale entro 30'.
OSAS
Condizione morbosa caratterizzata da
eccessiva sonnolenza diurna, russamento
intenso, ripetuti episodi di ostruzione delle
vie aeree superiori durante il sonno,
ipossiemia notturna
•Apnea: assenza di flusso aereo per almeno 10 secondi
Ostruttive: se movimenti toraco-addominali presenti
Centrali: se movimenti toraco-addominali assenti
•Ipopnea:riduzione del 50% del flusso aereo per
almeno 10 secondi
•AHI (indice di apnea-ipopnea): numero di A e I per ora
di sonno.
•Arousals: microrisvegli elettroencefalografici
•RDI (respiratory disturbance index): numero di A + I +
“arousals” per ora di sonno
•ODI (indice di desaturazione di O2): numero di
desaturazioni (di almeno il 4%) per ora di sonno
Prevalenza
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OSAS
-2-5% adulti> 30 anni;
-Rapporto Maschi/Femmine: 2:1
-Aumenta Età> 50 anni, calo nei pz. più anziani;
-Particolari gruppi etnici.
RUSSAMENTO
-30% adulti > 30 anni;
-Rapporto Maschi/Femmine = 2:1;
-Aumenta Età > 60 anni, calo nei pazienti più anziani.
Il FARINGE è l’unica porzione delle vie aeree superiori
priva di strutture che ne impediscano il collasso
Il faringe si divide in:
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Nasofaringe
Orofaringe
Ipofaringe
Il sito primario dell’ostruzione variabile:
Nasofaringe – 80% dei casi;
Orofaringe – 40% dei casi;
Ipofaringe – 20% dei casi.
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Soggetto normale durante il sonno in fase inspiratoria
Pressione
segmento
superiore:
negativa
Pressione
esterna:
ridotta
Pressione critica:
negativa
Pressione
esterna:
ridotta
Pressione di
chiusura:
negativa
Flusso solo
lievemente
ridotto
segmento superiore
segmento inferiore
Flusso= (Pressione segmento superiore-Pressione critica)/
Resistenza segmento superiore
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Soggetto con OSAS durante il sonno in fase inspiratoria
Pressione
segmento
superiore:
negativa
Pressione
esterna:
insufficiente
Pressione critica:
positiva
Pressione
esterna:
insufficiente
Flusso
Assente
segmento superiore
segmento inferiore
Flusso= (Pressione segmento superiore-Pressione critica) /Resistenza segmento superiore
OSAS: FATTORI DI RISCHIO
Obesità
+++
Sesso maschile
++
Età
++
Alcool e benzodiazepine
++
Fumo
+
Endocrinopatie
+
Razza nera
+
CAUSE DI OSAS
 Deviazione del setto nasale
 Obesità
 Ipertrofia dei turbinati
 Ipotiroidismo
 Ipertrofia tonsillare
 Acromegalia
 Ipertrofia adenoidea
 Sindrome di Down
 Retrognazia e micrognatia
 Neoplasie
CAUSE DI OSAS
Test di Mallampati
I
II
III
TEST DI MALLAMPATI
IV
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CAUSE DI OSAS
OBESITA’
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CAUSE DI OSAS
MORFOLOGIA CRANIO-FACCIALE
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Segni e Sintomi della presenza di OSAS
Russamento abituale e persistente
Sonnolenza diurna
Risvegli con senso di soffocamento
Apnee riferite
Cefalea mattutina
Alterazione della personalità
Ridotta libido e impotenza secondaria
Alterazione dello stato intellettivo
Stanchezza diurna
Nicturia
OSAS: QUADRO CLINICO
SINTOMI
SEGNI
Russamento
BMI> 29
Apnee
Collo> 41 cm
Risvegli
Anomalie oro-faringee
Sonnolenza diurna
Dismorfismicranio-facciali
CONSEGUENZE CARDIOVASCOLARI
• Ipertensione arteriosa
• Disturbi del ritmo cardiaco
• Ischemia miocardica
• Ischemia cerebrale
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Percorsi diagnostici nell’OSAS
Metodiche
• Monitoraggio cardiorespiratorio ridotto (4
canali);
• Monitoraggio cardio-respiratorio completo (8
canali);
• Polisonnografia (con sistema portatile o in
laboratorio).
Canali da applicare
Monitoraggio cardiorespiratorio ridotto
Flusso aereo
FC
ossimetria
posizione
Monitoraggio cardiorespiratorio completo
Ridotto
+
Rumore respiratorio
Movimenti toraco-addominali
Polisonnografia
Completo
+
EEG; EOG; EMG
Linee guida AIPO-AIMS
La diagnosi di OSAS non può prescindere da una
valutazione strumentale!!!
10 < AHI < 20
OSAS di grado lieve
20 < AHI < 30
OSAS di grado moderato
30 < AHI < 60
OSAS di grado severo
AHI > 60
OSAS di grado molto severo
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Terapia dell'OSAS
Trattamento dell'OSAS
Calo ponderale
(quando necessario)
Modificare il decubito notturno
Protesi orali
Chirurgia delle alte vie aeree e/o maxillo-facciale
Trattamento farmacologico
CPAP nasale
Evitare alcolici, ipnotici, sedativi
Decubito notturno:
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Il decubito supino peggiora sia il russamento
che il numero delle apnee-ipopnee
Rimedi
1 - Pallina da tennis
2 - Allarme elettronico
Protesi Orali
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1 - Protesi per l'avanzamento
della mandibola
2 - Protesi per lo spostamento
dorsale della lingua
Consigliate per i russatori e/o OSAS di grado lieve
Non sono il trattamento di prima scelta per OSAS
medio gravi
Indicazioni alla CPAP
• AHI > 20
• AHI < 20 in presenza di sonnolenza
diurna e co-morbidità
Continous Positive Airway Pressure
(CPAP) nasale
© Copyright 2000 QUBIsoft
Apparecchio che genera una pressione positiva nelle vie aeree
L'aumento della pressione nelle vie aeree impedisce
il collasso delle vie aeree che avviene durante l’inspirazione
Determinazione della pressione ottimale
della CPAP nasale
© Copyright 2000 QUBIsoft
1 - Eliminare/ridurre il russamento
(diversi decubiti)
2 - Eliminare/ridurre le apnee-ipopnee
3 - Eliminare/ridurre i microrisvegli e/o risvegli
secondari agli eventi respiratori
4 - Ripristinare un normale ipnogramma
5 - Eliminare/ridurre i respiri con flow limitation
Nella maggior parte dei pazienti la pressione
ottimale oscilla tra 5 e 15 cm/H2O
CPAP
•
•
•
•
•
Ventilatore meccanico
Filtro antibatterico
Tubo corrugato
Maschera nasale o facciale
Cuffia reggimaschera
© Copyright 2000 QUBIsoft
Come migliorare la compliance
Informazione
Maschera nasale
Valori pressori
Umidificatore
Evitare le perdite di flusso dalla bocca
Pressioni subottimali
Il trattamento con CPAP nasale determina effetti positivi
che si sviluppano immediatamente ed altri che si
manifestano a distanza di tempo
Mortalità in pazienti con OSAS
•In rapporto alla gravità delle apnee notturne:
© Copyright 2000 QUBIsoft
- maggiore negli obesi e ipertesi
- minore o assente negli anziani
•Incidenti stradali
•Anestesia preoperatoria
o recupero postoperatorio
© Copyright 2000 QUBIsoft
Effetti collaterali della
CPAP nasale
Secondari alla maschera nasale
Secondari all'elevato flusso d'aria
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Ventilatore Bi-level
Due livelli pressori
Pressione espiratoria inferiore rispetto a CPAP
Riduzione dispnea e aumento compliance
Preferito dai pazienti
Nessuna differenza per numero di ore di utilizzo
Indicato in caso di insuccesso della CPAP
Possibile utilizzo per valori pressori > 10-12 cmH2O
Quadri misti di OSAS e BPCO
Costo elevato
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Auto CPAP
Utilizzo pazienti con scarsa compliance a nCPAP
apnee/ipopnee in periodi limitati
Efficacia clinica simile a CPAP nasale
Pressioni medie in generale minori
Riduzione dei costi