Elementi di Patologia generale e Fisiopatologia
Jeanette Anne Marie Maier • Massimo Mariotti
Copyright © 2009 – The McGraw-Hill Companies srl
FIGURA Visione trasversale di un’arteria che descrive le fasi di sviluppo di un ateroma da
sinistra verso destra. Il riquadro superiore mostra in dettaglio l’area evidenziata nell’immagine
sottostante. L’endotelio è in contatto con il sangue. L’ipercolesterolemia favorisce l’accumulo
di particelle LDL (sfere chiare) nell’intima. Le lipoproteine si associano con i costituenti della
matrice extracellure, in particolare i proteoglicani. Il sequestro all’interno dell’intima separa le
proteine da alcuni antiossidanti plasmatici e favorisce le modificazioni ossidative. Queste
lipoproteine modificate (sfere più scure) possono scatenare una risposta infiammatoria locale,
responsabile degli stadi successivi della formazione della lesione. L’aumento dell’espressione
delle diverse molecole di adesione per i leucociti dà inizio al reclutamento di monociti nel sito
in cui si sta formando la lesione arteriosa. Una volta aderiti, essi migrano nell’intima. La
migrazione diretta dei monociti dipende probabilmente da fattori chemotattici, tra cui le stesse
lipoproteine modificate e le chemochine (indicate dalle sfere più piccole), tra cui la proteina
macrofagica chemoattrattiva 1, prodotta dalle cellule della parete vascolare in risposta alle
lipoproteine modificate. I monociti-macrofagi che si trovano nella stria lipidica in evoluzione
possono dividersi e aumentare il numero dei recettori per le lipoproteine modificate (recettori
“spazzini”). I macrofagi, quindi, si infarciscono di lipidi e si trasformano in cellule schiumose,
caratterizzate da un citoplasma pieno di gocce lipidiche. Man mano che la stria lipidica si
trasforma in una lesione aterosclerotica più complessa, le cellule muscolari lisce migrano
dalla media (parte inferiore del riquadro in basso) attraverso la membrana elastica interna
(linea ondulata continua) e si accumulano all’interno dell’intima ispessita, sotto la matrice
extracellulare che forma la base per la progressione della lesione (riquadro in basso, a
destra). (Da: Harrison 17 ed, 2009).
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