LEZIONE 8 DEL 30-10-06
CASO DI FIBRILLAZIONE ATRIALE DA
TIREOTOSSICOSI IATROGENA IN
PORTATRICE DI GOZZO NODULARE
Donna di 59 anni
Si reca al PS per cardiopalmo, dispnea moderata,
sudorazione, astenia intensa, ansia di intensità
maggiore rispetto all’abituale. I sintomi sono insorti
il giorno precedente e peggiorati nelle ultime ore.
Non si sono manifestati dolore toracico, ipotensione
arteriosa e sintomi presincopali.
E.O. ed ECG: fibrillazione atriale con frequenza di
attivazione ventricolare 134 bpm (ascoltazione
cardiaca). P.A. 155/95 mm Hg. 2° tono aumentato di
intensità sul focolaio aortico.
E.O. del torace: negativo (in particolare assenza di
rantoli crepitanti inspiratori). Assenti edema delle
regioni declivi, distensione delle vene del collo ed
epatomegalia. RX torace: lieve ingrandimento
dell’ombra cardiaca, prevalente al terzo arco di
sinistra, senza segni di insufficienza cardiaca.
Al P.S. somministrazione di digossina per via e.v., con
risoluzione dell’aritmia 6 ore più tardi senza sintomi.
Donna di 59 anni
Affetta da ipertensione arteriosa lievemoderata da circa 10 anni, dopo la
menopausa, attualmente trattata con
enalapril 20 mg/die e aspirina 100 mg/die,
non ben controllata dal farmaco. Familiarità
di ipertensione arteriosa. Non ha avuto in
precedenza aritmie, tranne sporadiche
extrasistoli, o segni di scompenso cardiaco.
Portatrice di gozzo nodulare eutiroideo,
scoperto due anni prima. Da allora ha
assunto l-tiroxina a dose soppressiva del
TSH. Ai controlli ecografici noduli invariati.
Esami di routine normali, tranne fosfatasi alcal.
Donna di 59 anni
Provvedimenti terapeutici:
- sospensione della l-tiroxina
- non somministrati farmaci antiaritmici
- non iniziata terapia anticoagulante
- aggiunto carvedilolo per ipertensione arteriosa
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Strategia terapeutica nella fibrillazione atriale di nuova
insorgenza ad elevata frequenza ventricolare
1) Controllo della frequenza cardiaca con digitale,
betabloccanti e calcioantagonisti
2) Cardioversione farmacologica se la sintomatologia
è lieve-moderata oppure elettrica d’emergenza se
vi è compromissione emodinamica
3) Prevenzione di nuove crisi mediante correzione dei
fattori di rischio e farmaci antiaritmici
FATTORI FAVORENTI UNA FIBRILLAZIONE
ATRIALE DI RECENTE INSORGENZA
Tireotossicosi
Intossicazione alcolica
Polmonite
Febbre elevata
Embolia polmonare
Pericardite
Neoplasie polmonari
Esofagite da reflusso
Principali cause di fibrillazione atriale
persistente
Cardiopatia ipertensiva
Cardiopatia ischemica
Cardiopatia reumatica
Valvulopatie mitraliche non reumatiche
Malattie polmonari croniche
Difetto del setto interatriale
“Fibrillazione atriale solitaria”
Terapia della fibrillazione atriale permanente
Controllo delle frequenza cardiaca con digossina,
calcioantagonisti, betabloccanti da soli o in
combinazione.
Warfarin oppure
acido acetilsalicilico in pazienti di età < 65 anni (< 75
anni ?) che non abbiano fattori di rischio embolico:
- precedenti AIT, ictus o embolia
- ipertensione arteriosa, valvulopatia mitralica
postreumatica, protesi valvolari cardiache, ridotta
funzione ventricolare sinistra, insufficienza cardiaca
congestizia
Treatment options in nontoxic solitary thyroid nodules
and preferences among ATA and ETA members
according to questionnaire surveys.
Index case: “A 42-yr-old Caucasian woman is seen in
your hospital/clinic due to a palpable mass in the left
thyroid lobe, It is clinically judged to be a solitary 2 X
3 cm mobile nodule. There is no lymphadenopathy
and no symptoms of thyroid dysfunction or anterior
neck pain. The nodule has been present for 3
months, and the patient reports of moderate local
neck disconfort. There is no family history of thyroid
disease and no positive information of previous
external irradiation. Your investigations, whatever
these have been, have demonstrated a benign
condition”.
Risultati relativi a 110 risposte:
30% nessuna terapia e follow-up
40% terapia con l-tiroxina
23% terapia chirurgica
01% terapia con iniezione percutanea di
etanolo
Treatment options in nontoxic multinodular goiter and
preferences among ATA and ETA members
according to questionnaire surveys.
Index case; “A 42-yr-old premenopausal Caucasian
woman admitted to your hospital/clinic due to an
irregular nontender bilaterally enlarged thyroid.
Clinically judged to be 50-80 g, absence of
lymphadenopathy. No family history of thyroid
disease, No previous external irradiation. No
symptoms of thyroid dysfunction or anterior neck
pain. The goiter has been present for 3-5 years, and
the patient reports of moderate local neck
discomfort. Your investigations, whatever these have
been, have demonstrated a benign condition”.
Risultati in base alle risposte di 120
endocrinologi:
nessuna terapia, ma follow-up
28,4%
terapia con L-tiroxina
per trattare i sintomi ed
arrestare la crescita
come prova di benignità e
per arrestare la crescita
iodio in aggiunta alla T4
51,6%
38,3%
13,3%
6,5%
Suppression of solitary benign thyroid
nodules with thyroid hormone: 14
unselected noncontrolled clinical
reports from 1960 to 1991.
1420 treated patients
42% of nodules reduced by therapy
(mean value, range 9-69%)
Suppression of sporadic nontoxic
multinodular goiter with thyroid
hormone: 7 unselected noncontrolled
clinical reports from 1960 to 1982
722 patiens treated
60% of goiters reduced by therapy
(mean value, range 32-88%)
L-T4 treatment in nontoxic solitary nodules and
multinodular goiter
(Hegedus et al, Endoc Rev 24:102,2003
Advantages
Disadvantages
Outpatient
Low cost
Nodule growth slowed
Prevents in part new
nodule formation
Low efficacy
Lifelong treatment
Regrowth after cessation
Adverse effects
(bone, heart)
Not feasible when TSH is
suppressed
EFFECTS OF THS-SUPPRESSIVE THERAPY ON THE
CARDIOASCULAR SYSTEM
Increase in mean heart rate.
More frequent atrial premature contractions.
Risk of atrial fibrillation in older persons and in
patients with preexisting cardiac disease.
Enhanced left ventricular mass.
Abnormalities in left ventricular diastolic relaxation.
Impairment in systolic performance during physical
exercise.
Increased incidence of symptoms suggesting
adrenergic overactivity and improvement of cardiac
functions with beta-adrenergic blokade.
EFFECTS OF TSH-SUPPRESSIVE
THERAPY ON BONE
Decrease of bene mineral density in the
lumbar spine, femoral neck and
trochanter, more marked on cortical
bone.
Increase in serum and urinary markers of
bone turnover and resorption.
These effects are observed in both preand post-menopausal women.
Hegedus et al, Endoc Rev 24:102, 2003.
“The possible benefits of L-T4 treatment need
to be carefully weighhed against the possible
side effects in the cardiovascular system and
in the skeletal”
“It must be strongly questioned whether L-T4
suppressive therapy has any role in the
treatment of nontoxic goiter”
“In view of the potential side effects and the
questionable efficacy, it is surprising that
near half of ATA and ETA members would aim
at subnormal serum TSH levels and treat
more than 1 yr”
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