INFEZIONI CUTANEE
BATTERICHE
IN ETA’ PEDIATRICA
Dott.ssa E. Muccioli
INTRODUZIONE
La cute sana è colonizzata
da un gran numero di microrganismi che vivono
come saprofiti sulla sua superficie

Composizione della flora
residente


Micrococcacee
• Stafilococchi, Peptococchi,
Micrococchi


Acinetobaacter
Pityrosporum



Organismi Corineiformi
• Corinebatteri, Brevibatteri,
Propionibatteri

Fattori condizionanti la
flora cutanea



Dott.ssa E. Muccioli
Sede corporea
Ospedalizzazione
Età
Razza
Medicazioni
Adesione batterica
INFEZIONI CUTANEE BATTERICHE
 Le
infezioni cutanee batteriche sono il
gruppo di malattie dermatologiche più
frequenti in età pediatrica, responsabili del
17% di tutte le visite cliniche
 Spesso precedute da condizioni che
alterano l’integrità della cute




Traumi
Abrasioni
Punture di insetti
Dermatiti
Dott.ssa E. Muccioli
CLASSIFICAZIONE

Impetigine 10%
 Streptococco

(ricorda altre pato cute: scarlattina)




Stafilococco
• SSSS=Staphilococcal
Scalded Skin Syndrome
• Eruzione scarlattiniforme
non-streptococcica
Dermatite streptococcica
perianale
Follicolite
Foruncolosi
Dott.ssa E. Muccioli
Ectima
 Cellulite
 Erispela
 Fascite
necrotizzante
 Panniculite
 Facciale
 Orbitaria
 Carbonchio
 Paronichia acuta
 Eritrasma
IMPETIGINE
Dott.ssa E. Muccioli
IMPETIGINE





Infezione cutanea molto comune
Circa il 10% di tutti i problemi dermatologici
dell’età pediatrica
Più frequente nei mesi estivi
Eziologia variabile
Clinica


Lesioni lievi, crostose, bollose
Classificazione generale in
• Non bollosa
• Bollosa
Dott.ssa E. Muccioli
CLINICA
IMPETIGINE NON BOLLOSA








70% dei casi
Viso ed estremità in seguito a trauma
• Punture di insetto, abrasioni, lacerazioni, varicella, scabbia,
ustioni
Inizia con minuscola vescicola o pustolacrosta color miele
diametro inferiore a 2 cm, alone eritematoso
Lesioni asintomatiche, occasionalmente prurito
Adenopatia regionale nel 90% dei casi
Leucocitosi nel 50% dei casi
Si può diffondere ad altre parti del corpo attraverso le dita, vestiti,
asciugamani
Risoluzione spontanea senza cicatrice in circa 2 settimane
nessuna terapia
Cause
• Virali: Herpes simplex o zoster
• Fungine: tinea corporis, kerion
• Parassitarie: scabbia, pediculosis capitis
• Batteriche: Staffilococco
Dott.ssa E.Aureo
Muccioli– il più frequente negli USA !!
IMPETIGINE STAFFILOCOCCICA
 In
particolare Stafilococchi aurei
 Quadri clinici

Impetigine bollosa
• IMP diffonde dal naso alla cute normale e poi la
infetta  DD SBEA


SSSS  Stafficolocco aureo di gruppo II
Eruzione scarlattiniforme non-streptococcica
Dott.ssa E. Muccioli
 IMPETIGINE BOLLOSA


Tipica del neonato e bambini molto piccoli
Insorgenza su cute integra e sana






Manifestazione di SSSS localizzata
Viso, glutei, tronco, perineo, zona del pannolino, estremità
Eziologia sempre Staffilococco aureo

DD streptococco
Sede: glutei e tronco
Piccole vescicole

che si espandono rapidamente

fino a diventare vere e proprie bolle che tendono a confluire tra loro

Contenuto inizialmente è di colorito chiaro, ma successivamente
diviene torbido  posso isolare il germe !

Le bolle si rompono facilmente, lasciano la cute esposta con
erosione superficiale, umida a bordo esiguo e successivamente si
formano croste giallastre
Terapia:

Antibiotica mirata per via sistemica

Antibiotici per uso topico
Dott.ssa E. Muccioli
SSSS
Staphilococcal Scalded Skin Syndrome




Massiva e disseminata epidermolisi e desquamazione di
tutto il mantello cutaneo
Manifestazione più severa sostenuta dalla tossina
esfoliativa prodotta da uno stafilococco aureo tipo II
Primi 3 mesi di vita, a volte bimbi più grandi
Qualche gg dopo episodio infettivo



Esordio drammatico
Cute diffusamente eritematosa + febbre elevata



Bolle grandi a contenuto limpido
Si rompono : cute esfoliata, grinzosa dall’aspetto ustionato
Terapia tempestiva



Faringite o congiuntivite o otite o ascessi o batteriemia
Evitare le sovrainfezioni secondarie  Antibiotico
Ristabilire la TC e bilancio idro-eklettrolitico  Liquidi ev
Risoluzione del quadro clinico in 10-15 gg con adeguata
terapia
Dott.ssa E. Muccioli
….in costruzione ….
Dott.ssa E. Muccioli
 ERUZIONE SCARLATTINIFORME NONSTREPTOCOCCICA







Forma frusta di SSSS
Presenza di quadro infettivo: faringite, otite,
congiuntivite
Cute diffusamente eritematosa, ruvida, tipo carta
vetrata
Febbre
Assenti lingua color fragola e enantema palatino
tipici di scarlattina
5 gg dopo esordio inizia a desquamare in senso
cranio-caudale
Guarigione in 10 gg
Dott.ssa E. Muccioli
IMPETIGINE STREPTOCOCCICA
 Infezione
altamente contagiosa
GRAM +
 Età tipica pre-scolare
 Frequente nei mesi estivi, scarsa igiene
 Streptococco beta-emolitico di gruppo A

SBEA
• particolari ceppi M2, 49, 53, 55, 56, 57, 60
 Clinica
: lesioni vescicolo-pustole-croste
 Sedi esposte: viso, estremità, cmq
ovunque
Dott.ssa E. Muccioli
CLINICA

Colonizza la cute 10 giorni prima dello sviluppo
dell’impetigine, poi dopo 2-3 settimane va al
nasofaringe
 Vescicolo-pustola

Diametro piccolo, max 1-2 cm
FABRIZI
 Si rompe facilmente lasciando il posto a lesioni
crostose caratteristicamente di colore giallastro
 Associazione a prurito, bruciore, eritema,
adenopatia locale
Dott.ssa E. Muccioli
PROGNOSI
 Essendo
superficiale non lascia cicatrici,
né ulcerazione
 Guarigione
 LAB
modesta leucocitosi
 COLTURA lIquido delle vescicole
Dott.ssa E. Muccioli
COMPLICANZE
 Senza


terapia
Persistenza per settimane con comparsa di
nuove lesioni
Glomerulonefrite acuta !!!
Dott.ssa E. Muccioli
TERAPIA


In base al numero delle lesioni e dell’estensione
LOCALE



Basso numero
Antibiotico crema (muciprocina, bacitracina,
neomicina) 2-3 volte/die per 1 settimana dopo la
scomparsa delle lesioni
SISTEMICA


Forme più estese
Penicillina o derivati:
• dicloxacillina : 15 mg/Kg/die in 4 dosi per 7-12 gg
• o eritromicina : 30-40 mg/Kg/die in 3 dosi per 7-10 gg
• o cefalexina : 50 mg/Kg/die in 2 dosi per 7-10 gg
Dott.ssa E. Muccioli
NELLA PRATICA AMBULATORIALE …

Augmentin per os



Impacchi con soluzione fisiologica per
ammorbidire le corste, NON strofinare!
Pomata locale



Se allergico amoxicillina dai: panacef per os
+ muciropina locale
Bactroban 3 applicazioni/die
Oppure Fucidin crema 2 volte/die
Controllo dopo 8 gg
Dott.ssa E. Muccioli
DIAGNOSI DI IMPETIGINE




Colture di liquidi provenienti da una bolla intatta o da
croste umide
Colorazione gram
Se pz aspetto sofferente: emocoltura
Reperti istopatologici

Uguali nelle forme bollose e non bollose escluso per la formazione
bollosa minima in quelle non bollose:
• Vedo granulazione neutrofili, edema del derma papillare, infiltrato di
linfociti e neutrofili attorno ai vasi

DD

NEONATO
• Epidermolisi bollosa, mastocitosi bollosa, infezione epatica, SSSS

BAMBINO
• Dermatite allergica da contatto, ustioni, eritema multiforme, dermatosi
cronica bollosa dell’infanzia, pemfigo, pemfigoide bolloso
Dott.ssa E. Muccioli
COMPLICANZE DI IMPETIGINE






Rare
Osteomielite
Artrite settica
Polmonite
Setticemia
Cellulite
 Streptococco: linfangite, linfoadenite
suppurativa, psoriasi guttata, scarlattina

SBEA: glomerulonefrite acuta post-streptococcica
• Età: 3-7 anni
• Periodo latente tra impetigine e GN è in media 18-21 giorni;
tra feringite e GN è 10 giorni
Dott.ssa E. Muccioli
TERAPIA IMPETIGINE


Antibiotica

Locale : 3 volte al giorno per 7-10 giorni
• Mupirocina
• Oppure Acido Fusidico

Sistemica
• se lesioni diffuse
• vicino alla bocca : il farmaco altrimenti in contatto con la mucosa
orale
• interessamento degli strati più profondi : cellulite, foruncolosi,
ascesso, linfoadenite suppurativa
• Beta-lattamasi-resistente
 Eritromicina etilsuccinato : 40 mg/Kg/die divisi in 3-4
somministrazioni per 7 giorni
 Oppure se presente resistenza: augmentin, o cefalosporine
Se non si ottiene buona risposta in 7 giorni, eseguire coltura da
tampone sollevando il bordo della crosta

Se trovo germe resistente, fai terapia antibiotica idonea per altri 7
giorni
Dott.ssa E. Muccioli
ECTIMA
Dott.ssa E. Muccioli
ECTIMA



Manifestazioni simili a impetigine non
bollosa, ma il processo infiammatorio
dell’ectima va più in profondità fino a
coinvolgere il derma dove dà ulcera che
poi si ricopre di croste
Ezio: streptococco beta emolitico di
gruppo A, stafilococco aureo
Precursori tipici: traumi, punture di
insetto, scabbia, pediculosi, escoriazioni
Dott.ssa E. Muccioli
CLINICA





Vescicolo-pustola con alone infiammatorio
eritematoso
Aumento dimensioni, diametro max 4 cm
Poi si forma ulcera a margini rialzati,
Poi la crosta giallo-grigiastra che contribuisce
alla persistenza dell’infezione e alla formazione
di cicatrici
Sede: gambe

Disseminazione per auto-inoculazione
Dott.ssa E. Muccioli
TERAPIA


Antibiotico sistemico come per impetigine
Ammorbidire le croste con garze calde,
successivamente rimozione


Guarigione lenta
Esito cicatriziale

Complicanze :
 Linfangite
 Cellulite
 Raro glomerulonefrite post-streptococcica
Dott.ssa E. Muccioli
ECTIMA GANGRENOSA


Ulcera necrotica ricoperta da escara grigio-nera
Segno di sepsi di pseudomonas aeruginosa

Altro: stafilo aureo, enterobacter, proteus, aspergillo,
E.Coli, Candida


Pz immunodepressi
Macula rossavescicolaulcera su cute
eritematosacrosta densa e nera a margini
rilevati
 Invasione di parete vascolare venosa, NO
arterie
 Lesioni singole o multiple


Se infezione sistemica, le sedi sono in aree apocrine
Emocolture, colture da biopsie cutanee
Dott.ssa E. Muccioli
INFEZIONI DEL TESSUTO
SOTTOCUTANEO
Dott.ssa E. Muccioli
INFEZIONI DEL TESSUTO
SOTTOCUTANEO
Classificate in forme
 Non necrotizzanti

Risponde a terapia antibiotica
 Necrotizzanti



Terapia antibiotica + rimozione chirurgica
Potenzialmente pericolose per la vita
Rapida distruzione del tessuto locale e
tossicità sistemica
Dott.ssa E. Muccioli
CELLULITI

Infezione e infiammazione del tessuto connettivo lasso,
con coinvolgimento limitato del derma e relativo
risparmio dell’epidermide
Predisposizione a sviluppare cellulite se




Trauma pregresso, chirurgia o precedente lesione cutanea
Pz immunodepressi, stasi linfatica, diabete mellito
Eziologia



Frequenti: Streptococco pyogene, Staffilococco aureo
Occasionalmente: Pneumococco, E.Coli
Pz immunocompromessi o diabete mellito: altri batteri
(Pseudomonas, enterobatteri, Legionella, Haemophilus
influenzae tipo b dal 3 mese di vita a 5 anni); funghi
Dott.ssa E. Muccioli
CLINICA



Area cutanea edematosa, calda, lucente,
colorito vivido-eritema, dolente
Margini indistinti poiché il processo è
localizzato profondamente nella cute
coinvolgendo prevalentemente il tessuto
sottocutaneo e il derma: Fovea
Sintomi sistemici associati

Febbre, adenopatia regionale,
raffreddamento, malessere
DD
 Stafilococco aureo: tende a essere più
localizzata, a suppurare,
 SBEA: diffusione rapida, associazione a
linfangite
Dott.ssa E. Muccioli
COMPLICANZE
 Ascesso sottocutaneo
 Batteriemia
 Osteomielite
 Artrite settica
 Tromboflebite
 Endocardite
 Fascite necrotizzante
 Se SBEA: linfangite,
glomerulonefrite
DIAGNOSI
 Clinica
 LAB



Leucocitosi
Emocoltura
Aspirati dalla sede dell’infiammazione
 Se
al volto DD herpes zoster facciale,
osteomielite mascellare, sinusite dei seni
paranasali, dermatite allergica
Dott.ssa E. Muccioli
TERAPIA

Neonato


Valutazione della sepsi
Antibiotico anti-stafilococcico beta-lattamasi e.v.
• Meticillina oppure Gentamicina

Lattante-Bambino < 5 aa


SE non presenti sintomi sistemici si può trattare con
antibiotico per os in regime ambulatoriale



Copertura antibiotica per Streptococco piogene, stafilococco aureo,
haemophilus tipo b, Pneumococco
Clindamicina oppure cefalosporina
Se peggioramento nelle 24-48 ore successive passare a terapia
parenterale
Quando si evidenziano miglioramenti con diminuzione di
edema e febbre, protrarre la terapia per altri 10 giorni su
base ambulatoriale
Dott.ssa E. Muccioli
TERAPIA-(Libro Fabrizi)
 Antibiotica
precoce per evitare estensione
della patologia alle sedi vicine


Età < 5 aa : cloramfenicolo + ampicillina
Età>5 aa : amoxicillina, penicillina o
cefazolina
Dott.ssa E. Muccioli
CELLULITI SUPERFICIALI

ERISPELA






CELLULITE CUTANEA superficiale
Diffuso interessamento dei vasi linfatici
Ezio : Streptococchi di gruppo A
Bimbi, giovani e anziani
Sede: estremità
DERMATITE STREPTOCOCCICA ANALE
Dott.ssa E. Muccioli
DERMATITE STREPTOCOCCICA
PERIANALE




Cellulite superficiale
Età 2-9 aa
Ezio: Streptococco beta emolitico gruppo A
Cute arrossata, edematosa con all’interno
papule piccole e diffuse molto dolorose (bimbo
trattiene feci per defecazione estremamente
dolorosa) + compromissione stato generale
 DD


Candidosi perianale, eritema da pannolino, psoriasi,
pato infiammatorie croniche intestinali, disturbi del
comportamento
Terapia Penicillina per os 30 mg/Kg/die per 7-10
gg
Dott.ssa E. Muccioli
IN AMBULATORIO DERMO
 Eritema
perineale o perigenitale a causa di
tossine di streptococco dopo infezione
faringea
 È autorisolutiva, dai solo idratante es
Dexeryl
Dott.ssa E. Muccioli
FASCITE
NECROTIZZANTE
Dott.ssa E. Muccioli
FASCITE NECROTIZZANTE



Patologia severa e spesso fatale
Infezione del tessuto sottocutaneo che coinvolge lo
strato profondo della fascia superficiale, ma risparmia
in gran parte l’epidermide, la fascia profonda, il
muscolo adiacenti
Rara, possibile anche in età neonatale come
complicanza di altre infezioni


Ezio : streptococco pyogenes (su lesioni da varicella al
4 giorno), stafilococco aureo, clostridium,
pseudomonas, E. coli, anaerobi, enterococchi


Onfalite, mastite, balanite in seguito a circoncisione
Più frequente in immunodepressi, farmaci
immunosopressori/cortisone, diabetici, neolasie, traumi,
chirurgia
Sede: estremità, addome, regione perianale
Dott.ssa E. Muccioli
FASCITE NECROTIZZANTE
CLINICA


Eritema ed edema  cellulite dura con superficie violacea coperta da
bolle o aree necrotiche  anestesia cutanea, gangrena tissutale,
perdita di sostanza, crepitio
+ sintomi tossici sistemici




Shock, insufficienza d’organo, decesso! (evoluzione rapida con morte in
alcune ore)
L’infezione si estende lungo il piano della fascia superficiale e
inizialmente ci sono pochi segni cutanei che possono suggerire
l’infezione sottostante
Le lesioni cutanee si possono evidenziare dopo 24-48 ore per trombosi
vascolare e ischemia cutanea
Sindrome compartimentale:



Ad una estremità
Edema duro, dolore al movimento, perdita di sensibilità, perdita del polso
periferico
Emergenza chirurgica!!
Dott.ssa E. Muccioli
FASCITE NECROTIZZNATE
DIAGNOSI
 Diagnosi
definitiva con esplorazione
chirurgica: tessuti grigiastri resistono al
sondaggio con punta smussa
 Eventuale RMN, ma necessaria diagnosi
precoce
 Prelievi


bioptici di tessuto
Istologico
Colorazione Gram : vedo positivi Strepto
piogene
Dott.ssa E. Muccioli
FASCITE NECROTIZZNATE
TERAPIA





Antibiotica ad ampio spettro per via parenterale
• Ampicillina
• + clindamicina : per inibire la sintesi proteica di
nuove tossine batteriche necrotizzanti
• + aminoglicoside : per coprire strepto pyogene e
altri batteri anaerobi e gram-negativi
Rimozione chirurgica precoce delle aree necrotiche
• Fino al sanguinamento dei margini
• Ripetere la pulizia chirurgica dopo 24-36 ore
Pulizia quotidiana della ferita
Terapia del dolore
Infusione di liquidi
Dott.ssa E. Muccioli
PANNICULITE

Infiammazione del tessuto sottocutaneo (pannicolo)
 Essendo sotto lo strato cutaneo la diagnosi non
può essere solo clinica, ma è necessario effettuare
una biopsia profonda fino al tessuto adiposo
 Classificazione

Clinica
• Panniculite facciale e orbitaria


sede volto più frequente in pediatria
• Panniculite alle estremità
Istologica: lobulare e settale
Dott.ssa E. Muccioli
PANNICULITE FACCIALE





Età 3 mesi-3 aa
Eritema ed intenso edema delle guance e cute
sovrastante, bilaterale + adenopatia regionale,
linfangite, febbre elevata, brividi, irritabilità,
prostrazione
Ezio: Haemophilus influenzae tipo B
Rischio di interessamento meningeo
Terapia: antibiotici per os


Cloramfenicolo; oggi resistenza per ampicillina
Comunque sempre in associazione con altro
antibiotico
Dott.ssa E. Muccioli
PANNICULITE PERIORBITARIA





Forma particolare di panniculite facciale
Evoluzione frequente
 Ascessi cerebrali
 Meningite
 Neurite ottica
 Tromboflebite del seno cavernoso
Edema in regione periorbitaria + proptosi, oftalmoplegia +
febbre, irritabilità, prostrazione
Ezio:
 Batteri anaerobi, staffiolococco aureo, streptococco beta
emolitico di gruppo A, Haemophilus influenzae tio B
Terapia antibiotica sistemica ad ampio spettro per diversi
giorni
 Se non sufficiente: drenaggio
chirurgico
Dott.ssa E. Muccioli
INFEZIONI FOLLICOLO PILIFERO
STAFFILOCOCCO AUREO
FOLLICOLITE
 Classificazione



Piccole pustole color
giallastro con orletto
eritematoso
Fattori predisponenti


Superficiale-pediatria/
profonda-adulti
Scarsa igiene, dermatosi
ricorrenti, malnutrizione,
immunodepressione,
esposizione a sostanze
grasse
Terapia antibiotici
locali+igiene
FORUNCOLOSI
 Deriva da una follicolite
superficiale
 Ascesso perifollicolare negli
strati profondi del derma
 Nodulo rosso vivo con core
purulento al centro
 Antibiotici per os per
almeno 2 settimane
Dott.ssa E. Muccioli
PARONICHIA ACUTA


Infezione a livello della piega ungueale
Fattori predisponenti: traumi pregressi, corpi
estranei
 Ezio:




Clinica



Batteri: stafilococchi, enterobatteri gram-,
streptococco beta emolitico di gruppo A
Miceti
Lieviti
Eritema, edema, essudazione
Se battere: pus
Terapia: antibiotico per os!!! Perché attraverso la
lamina dell’unghia la penetrazione
dell’antibiotico locale è scarsa
Dott.ssa E. Muccioli
TBC CUTANEA
Ricorda questa possibilità
Dott.ssa E. Muccioli
TBC CUTANEA
Epidemiologia
-
Zone endemiche, immunodeficit (HIV,
morbillo), malnutrizione, scarsa igiene
Rara,ma maggiore frequenza nei lattanti e
nei bambini
Dott.ssa E. Muccioli
TBC CUTANEA
Patogenesi
Dopo invasione cutanea i mycobatteri si
moltiplicano all’interno dei macrofagi,
portando allo sviluppo progressivo della
malattia oppure sono controllati dalla
reazione immunitaria dell’ospite
Dott.ssa E. Muccioli
TBC CUTANEA
Manifestazioni cutanee della TBC
-
-
Tuberculoma primario
Tubercolosi cutanea verrucosa
Scrofuloderma
Eritema nodoso (10%)
Lupus vulgaris
Dott.ssa E. Muccioli
TBC CUTANEA
Tuberculoma cutaneo
Lesione primaria
Sede
- Volto
- Estremità inferiori
- Genitali
Dott.ssa E. Muccioli
TBC CUTANEA
Lesione iniziale
- si sviluppa dopo 2-3 settimane dall’introduzione
del microrganismo nel tessuto danneggiato
 Papula rosso-brunastra aumenta gradualmente
di volume fino a formare un’ulcera nettamente
demarcata, dura e superficiale
 1/3 dei casi : ulcera asintomatica su congiuntiva,
gengiva, palato, paronichia acuta
Dott.ssa E. Muccioli
TBC CUTANEA
Progressione della lesione iniziale
 Sviluppo di croste somiglianti a impetigine
Lesioni raggruppate divengono verrucose
ai margini
 Ascessi satelliti
Dott.ssa E. Muccioli
TBC CUTANEA
3-8 settimane dall’inoculazione si
sviluppa adenopatia regionale
asintomatica che può essere
accompagnata da
Linfangite
Linfoadenite
Perforazione alla superficie cutanea e
formazione di scrofuloderma
 Dopo
-
Dott.ssa E. Muccioli
TBC CUTANEA
 Lesioni
non trattate guariscono spontaneamente
con cicatrici entro 12 mesi ma possono:
- Riattivarsi
- Formare lupus vulgaris
- Forma acuta miliare (raro)
N.B. Guarigione coincide con sviluppo di immunità:
lesioni cutanee e linfonodi infetti divengono
calcificati. (???cute calcificata??)
Dott.ssa E. Muccioli
TBC CUTANEA
Diagnosi Differrenziale
- Cancro sifilitico
- Infezioni fungine profonde o da mycobatteri atipici
- Lebbra
- Tularemia
- Malattia da graffio di gatto
- Sporotricosi
- Nocardiosi
- Leishmaniosi
- Reazione a sostanze estranee (ex.berillio, talco…)
- Acne rosacea papulare
- Lupus miliare diffuso del volto
Dott.ssa E. Muccioli
Tubercolosi cutanea verrucosa
Tubercolosi cutanea verrucosa
- Papula singola formatasi dalla confluenza di
piccole papule circostanti
- ipercheratosica e verrucosa
- si espande perifericamente a formare una placca
verrucosa
- rosso-marrone o violacea
- essudativa e crostosa
- bordo serpiginoso
Dott.ssa E. Muccioli
Tuberculosi cutanea verrucosa
 Sede : estremità inferiori dopo trauma o
contatto con materiale infetto (ex terreno, sputo)
 Linfonodi regionali : raro
Guarigione
Spontanea (cicatrizzazione atrofica) o con tp antitbc è lenta e richiede mesi/anni
Dott.ssa E. Muccioli
Lupus vulgaris
Lupus vulgaris
Rara, progressiva, cronica
Incidenza:
maggiore in climi freddo-umidi, femmine
Patogenesi:
Da estensione diretta da articolazioni o linfonodi sottostanti
Da diffusione linfatica o ematogena
Raro per inoculazione cutanea di vaccino BCG
Frequente da adentite cervicale o TBC polmonare
Dott.ssa E. Muccioli
Lupus vulgaris

33% preceduta da scrofuloderma
10-20% concomitante infezione ai polmoni, ossa,
articolazioni
Sede
90% testa e collo (naso, guance)
Raro tronco
Dott.ssa E. Muccioli
Lupus vulgaris
Caratteristiche
Minuscola papula rossastra e morbida
- diascopia: nodulo ben delimitato giallo-bruno
 Diffusione periferica della papula o, raro, confluenza di
molte papule: placche irregolari di diverse dimensioni e
forme.
 Possono includere noduli o placche piatte piatte o
serpiginose, ipertrofiche o verrucose, o dall’apparenza
edematosa
40% dei casi è presente linfoadenite;
Dott.ssa E. Muccioli
Lupus vulgaris
Evoluzione

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Risoluzione spontanea al centro e lesioni riappaiono in modo
caratteristico entro l’area dell’atrofia
Frequente: cronicità, persistenza e progressione delle placche nel
corso degli anni
Deformità del volto se lesione ulcerata e grave a carico di mucosa
nasale, congiuntivale, buccale, palato, gengive, orofaringe
Dopo molti anni di malattia possibile insorgenza di CARCINOMA
SQUAMOCELLULARE con potenziale metastatico
Se transitoria immunodepressione (dopo infezioni da morbillo) si
possono formare lesioni multiple in aree distanti per diffusione
ematogena da focolai latenti d’infezione
Dott.ssa E. Muccioli
Lupus vulgaris
Diagnosi Differenziale
- Sarcoidosi
- Leprosi
- Infezioni micobatteriche atipiche
- Blastomicosi, Cromoblastomicosi
- Actinomicosi
- Leishmaniosi
- Sifilide tardiva
- Psoriasi
- Lichen planus ipertrofico
- Lupus eritematoso
- Linfocitoma
- Malattia di Bower
Dott.ssa E. Muccioli
Lupus vulgaris
Diagnosi
Difficile, microscopia
Terapia
- Lesioni piccole possono essere escisse
- chemioterapia anti-tbc arresta l’ulteriore
diffusione e ne favorisce l’involuzione
Dott.ssa E. Muccioli
Scrofuloderma
SCROFULODERMA
Patogenesi
- Da allargamento, formazione di un ascesso freddo e
rottura di un linfonodo (più frequentemente nella catena
cervicale) con estensione alla cute sovrastante
- Da articolazioni, tendini, ossa sottostanti infetti o
epididimite
N.B. Storicamente era ritenuto legato all’ingestione di latte
contenente M.bovis in quanto si verificava in laringe a
partenza da linfonodo cervicale
Dott.ssa E. Muccioli
Scrofuloderma
Morfologia
Ulcere lineari o serpiginose, fistole aperte e
tratti fistolosi sotocutanei tempestati da
noduli
Terapia
Chemioterapia anti-tubercolare efficace
Dott.ssa E. Muccioli
Scrofuloderma
Diagnosi Differenziale
-
-
Gengiva sifilitica
Infezioni fungine profonde
Actinomicosi
Idradenite suppurativa
Dott.ssa E. Muccioli
TUBERCOLOSI DEGLI ORIFIZI
TUBERCOLOSI DEGLI ORIFIZI
Su membrane mucose e sulla cute peri-orifiziale in seguito
ad autoinocuilazione dei micobatteri da aree di infezione
progressiva
Indica malattia interna avanzata: prognosi infausta
Morfologia
Noduli dolenti giallastri o rossi che formano ulcere perforate
con infiammazione ed edema della mucosa circostante
Terapia
Chemioterapia anti-tbc
Dott.ssa E. Muccioli
Tubercolosi miliare
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A LIVELLO CUTANEO
-
Sede rara; in bambini immunosoppressi dopo
chemioterapia, infezione da morbillo o HIV
- Manifestazione : gruppi di papule o vescicole pruriginose,
distribuite simmetricamente, minute ed eritematose 
possono ulcerare, drenare, formare croste o noduli
gommosi sottocutanei specialmente in bimbi malnutriti
con indebolimento del sistema immunitario  possibile
sviluppo di una reazione leucemoide o anemia aplastica.
Dott.ssa E. Muccioli