ipertensione arteriosa
Per ipertensione arteriosa si intende l’aumento
della pressione arteriosa al di sopra di livelli,
arbitrariamente stabiliti, oltre ai quali si ha un
aumentato rischio di incidenti cardiovascolari
categoria
sistolica
(mm Hg)
< 120
< 130
130 – 139
ottimale
normale
normale “borderline”
ipertensione:
Stadio 1 (lieve)
140 – 159
Stadio 2 (moderata) 160 – 179
Stadio 3 (grave)
180 – 209
diastolica
(mm Hg)
< 80
< 85
85 – 89
90 – 99
100 – 109
110 – 119
ipertensione arteriosa:
diagnosi
“La diagnosi di ipertensione deve essere
formulata sulla base della media di almeno
due misurazioni effettuate in ciascuna
delle due o più visite di controllo
successive allo screening iniziale”
Da: The Sixth Report of the Joint National
Committee on Preventioin, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure: Arch Int Med 1997; 157:2413
ipertensione arteriosa:
caratteristiche generali
L’ipertensione arteriosa:
- è frequente
- non determina sintomi
- è di facile diagnosi
- viene solitamente controllata con semplici
interventi terapeutici
- se trascurata, provoca spesso complicanze
mortali
- rappresenta probabilmente il più
importante problema di sanità pubblica nei
Paesi industrializzati
prevalenza
- la prevalenza della malattia ipertensiva nella
popolazione generale corrisponde circa al 25%
delle persone incluse nei programmi di screening
- la prevalenza aumenta con l’età; le donne
hanno un aumento significativa di prevalenza
dopo i 50 anni, con un rapporto di frequenza
donne / uomini che va dallo 0,6-0,7% a 30 anni
all’ 1,1-1,2% a 65 anni: la prevalenza
complessiva tende ad essere comunque maggiore
nel sesso maschile
- la razza nera è colpita con una frequenza
all’incirca doppia rispetto a quella bianca, ed è
apparentemente più vulnerabile alla complicanze
ipertensione e aterosclerosi
L’ipertensione costituisce il principale fattore
di rischio per l’aterosclerosi in qualunque età
e, dopo i 45 anni, diviene molto più
significativa dell’iperlipidemia, considerata il
secondo fattore di rischio per importanza
I soggetti con età compresa tra 45 e 62
anni con pressione sanguigna superiore a
169/95 mmHg hanno un rischio di malattia
cardiaca ischemica 5 volte maggiore rispetto
a quello dei soggetti con pressione inferiore
o uguale a 140/90 mmHg
regolazione della pressione arteriosa
FEGATO
attivazione  adrinergica
vasodilatazione
deplezione sodica
ipovolemia
 mineralcorticoidi
angiotensinogeno
renina
angiotensina I
angiotensina II
ACE
vasocostrizione
attivazione  adrinergica
vasocostrizione
ipernatriemia
ipervolemia
 mineralcorticoidi
attivazione
inibizione
SISTEMA
DELLE
CHININE
ENDOTELIO
POLMONARE
APPARATO
IUXTAGLOMERULARE
(cellule iuxtaglomerulari
e macula densa)
ipervolemia
ADH
bradichinina
(vasodilatazione)
CORTICO
SURRENE
ANP
aldosterone
ipernatriemia
iperosmolarità
NEUROIPOFISI
classificazione
Nel 92-94 % dei pazienti che presentano ipertensione
arteriosa non è possibile identificare una eziologia definita:
si parla in questo caso di ipertensione primitiva, o idiopatica,
o essenziale; in questi pazienti è anche estremamente
difficile individuare i meccanismi responsabili
dell’ipertensione, a causa della complessità dei sistemi
coinvolti nella sua regolazione (sistema nervoso centrale e
periferico, reni, ormoni, apparato vascolare)
Solo in una piccola percentuale di pazienti si può individuare
una anomalia organica specifica responsabile
dell’ipertensione: si parla in questo caso di ipertensione
secondaria; nella maggioranza dei casi l’ipertensione
secondaria è correlata alla presenza di alterazioni renali
e/o alterazioni endocrine, e viene pertanto classificata in
ipertensione renale, ipertensione endocrina e ipertensione
renale ed endocrina
ipertensione renale
L’ipertensione determinata da una nefropatia
può essere il risultato di:
- una funzione renale alterata, incapace di
mantenere un equilibrio idrosalino adeguato
con conseguente espansione del volume
plasmatico (ipervolemia)
- un’alterata secrezione renale di sostanze
vasoattive che provocano una modificazione
del tono arteriolare sistemico o locale
Nell’ipertensione renale sono comprese:
- l’ipertensione nefrovascolare
- l’ipertensione nefroparenchimale
ipertensione nefrovascolare
L’ipertensione nefrovascolare è caratterizzata dalla
riduzione della perfusione del tessuto renale provocata dalla
stenosi di una arteria renale o di uno dei suoi rami
principali, con conseguente attivazione del sistema reninaangiotensina; affinché la stenosi risulti emodinamicamente
significativa, l’area di sezione del lume deve essere ridotta
almeno del 70%
La causa più frequente di stenosi dell’arteria renale è, nei
pazienti di età media o negli anziani, la presenza di una
placca ateromatosa formatasi all’origine dell’arteria renale:
nelle giovani donne la stenosi è invece solitamente dovuta
ad anomalie strutturali intrinseche della parete arteriosa
(“displasia fibromuscolare”); cause più rare di ostruzione
dell’arteria renale sono emboli, traumi, legatura involontaria
in corso di intervento chirurgico e compressione estrinseca
del peduncolo renale da parte di una neoplasia
ipertensione nefroparenchimale
L’ipertensione nefroparenchimale è sempre
caratterizzata da una riduzione della perfusione del
tessuto renale, dovuta però a modificazioni di tipo
flogistico e fibrotico che interessano i piccoli vasi
parenchimali; tutte le nefropatie croniche possono
condurre allo sviluppo di ipertensione che, a sua volta,
finisce per aggravare il danno renale
In questo tipo di ipertensione, oltre all’ipotesi di
attivazione del sistema renina - angiotensina, sono state
avanzate altre ipotesi quali la produzione da parte del
rene di una sostanza vasopressoria diversa dalla renina,
la mancata produzione di sostanze vasodilatatrici
(prostglandine, bradichinina), l’incapacità di inattivare
sostanze vasopressorie circolanti o l’inappropriata
eliminazione di sodio con conseguente ritenzione idrica
ipertensione renale da eccessiva
secrezione di renina
(neoplasie renino-secernenti)
Una rara forma di ipertensione renale (sono stati
descritti solo poche dozzine di casi al mondo) è
dovuta all’eccessiva secrezione di renina che si
osserva nel caso di neoplasie delle cellule
iuxtaglomerulari (emangiopericitomi) o nei
nefroblastomi (tumori di Wilms)
Il quadro clinico è caratterizzato da ipertensione,
ipokaliemia, alcalosi metabolica e iperaldosteronismo
secondario; a differenza dell'iperaldosteronismo
primario, in cui l’attività reninica plasmatica è al di
sotto della norma, in questa forma di ipertensione
l’attività reninica plasmatica risulta aumentata
ipertensione endocrina
- Ipertensione da aumento di estrogeni
(contraccettivi orali)
- Ipertensione da aumento di mineralcorticodi
(iperaldosteronismo)
- Ipertensione da aumento di cortisolo (sindrome
di Cushing)
- Ipertensione da aumento di 11-deossicorticosterone (DOC) (iperplasia surrenalica
congenita da deficit di 11--idrossilasi)
- Ipertensione da aumento di catecolamine
(tumori funzionanti del tessuto cromaffine)
- Ipertensione da aumento di GH (acromegalia)
- Ipertensione da aumento di PTH (ipercalcemia)
ipertensione da contraccettivi orali
Una causa importante di ipertensione endocrina è legata
all’uso di contraccettivi orali a base di estrogeni
Il meccanismo che induce ipertensione in queste pazienti
è verosimilmente legato all’attivazione del sistema
renina-angiotensina-aldosterone; infatti, la componente
estrogenica dei contraccettivi orali stimola la biosintesi
epatica dell’angotensinogeno, substrato della renina,
favorendo l’aumentata produzione di angiotensina II e
provocando un iperaldosteronismo secondario
Negli anni passati i contraccettivi orali a base di
estrogeni sono stati tra i maggiori responsabili di
ipertensione secondaria; il basso contenuto estrogenico
dei contraccettivi orali di più recente generazione sta
già producendo una riduzione significativa della
prevalenza di questa forma di ipertensione
schema dalla steroidogenesi corticosurrenalica
feed-back negativo
IPOFISI
ACTH
SURRENE
attivazione
inibizione
Colesterolo
Pregnenolone
Progesterone
11-Deossicorticosterone
17-Idrossipregnenolone
17-Idrossiprogesterone
Deidro
epiandrosterone
Androstenedione
Corticosterone
11-Idrossicortisolo
Aldosterone
Cortisolo
Testosterone
GLUCOCORTICOIDI
STERODI SESSUALI
MINERALCORTICOIDI
ipertensione da mineralcorticoidi
(iperaldosteronismo)
L’iperaldosteronismo è una sindrome associata
all’ipersecrezione di aldosterone
L’iperaldosteronismo è classicamente distinto in:
- iperaldosteronismo primitivo: più spesso da adenoma
surrenalico (sindrome di Conn), raramente da iperplasia
bilaterale della zona glomerulare della corteccia surrenale
(iperaldosteronismo idiopatico o nodulare) e solo
eccezionalmente da carcinoma surrenalico
- iperaldosteronismo secondario, da iperproduzione di
renina che può essere sostenuta da tumori reninosecernenti oppure da una riduzione del flusso ematico
renale o della pressione di perfusione (ipovolemia
conseguente a sindrome nefrosica, cirrosi epatica,
scompenso cardiaco, terapie con diuretici)
iperaldosteronismo
segni e sintomi:
- ipertensione dovuta all’aumentato riassorbimento di
sodio e all’espansione del volume extracellulare
- debolezza e affaticamento muscolare dovuti agli
effetti sulla membrana muscolare della deplezione di
potassio
- frequente riscontro dei segni elettrocardiografici della
deplezione di potassio, quali la presenza di onde U molto
evidenti, aritmie cardiache ed extrasistoli
quadro di laboratorio:
- ipokaliemia
- ipernatriemia
- alcalosi metabolica
- livelli plasmatici di renina elevati nell’iperaldosteronismo
secondario e soppressi nell’iperaldosteronismo primario
sindrome di Cushing
La sindrome di Cushing deriva da un eccesso di
glucocorticoidi circolanti; si distinguono:
- una forma primitiva, dovuta alla presenza nella zona
fascicolata corticosurrenale di una adenoma o di un
carcinoma, o più raramente o di una iperplasia nodulare
- una forma secondaria, caratterizzata da una iperplasia
surrenalica bilaterale secondaria ad una stimolazione di
ACTH che può a sua volta essere prodotta da:
- un adenoma dell’ipofisi (morbo di Cushing)
- iperplasia dell’ipofisi per stimolazione ipotalamica (CRH)
- tumori non endocrini secernenti ACTH o CRH
(microcitomi polmonari, tumori timici, pancreatici e
ovarici, carcinoma midollare della tiroide, adenomi
bronchiali: sindrome di Cushing paraneoplastica)
- una forma iatrogenica, conseguente alla prolungata
somministrazione di steroidi per altre patologie
sindrome di Cushing primitiva e secondaria
SURRENE
adenoma
carcinoma
iperplasia nodulare
adenoma
dell’ipofisi
Sindrome primitiva:
aumento di cortisolo e
diminuzione di ACTH
alterata regolazione
del CRH ipotalamico
SURRENE
iperplasia bilaterale
tumori non endocrini
secernenti ACTH o CRH
Sindrome secondaria:
aumento di cortisolo
e di ACTH
ipertensione nella sindrome di Cushing
L’ipertensione che si osserva circa nell'80% dei pazienti
con sindrome di Cushing è conseguente a due principali
effetti del cortisolo:
- induzione della sintesi di vari componenti preposti alla
formazione dell'angiotensina II (angiotensinogeno e
ACE), con conseguente effetto vasocostrittore;
- inibizione della sintesi di sostanze vasodilatatrici
quali prostglandine e chinine
Altre fonti attribuiscono alle alte concentrazioni di
cortisolo un effetto simile a quello dei mineralcorticoidi
Va anche ricordato che i pazienti con ipercortisolismo
hanno una aumentata resistenza periferica all'insulina
e quindi un iperinsulinismo che, di per se, causa
ipertensione
iperplasia surrenalica congenita
L’iperplasia surrenalica congenita è una rara
condizione, a trasmissione autosomica recessiva,
caratterizzate dal deficit o dalla totale assenza
di enzimi chiave nella sintesi degli steroidi
surrenalici
L’elemento caratteristico delle sindromi associate
a questa condizione è la difettosa sintesi di
cortisolo; poiché il cortisolo è il principale
steroide surrenalico che regola l’elaborazione
dell’ACTH, un blocco della sintesi di cortisolo può
causare una eccessiva produzione di androgeni
e/o di mineralcorticoidi surrenali, a seconda della
sede del blocco enzimatico
enzimi coinvolti nella
iperplasia surrenalica congenita
La condizione più comune di iperplasia surrenalica congenita è il
deficit di 21-idrossilasi, che comporta una carenza di cortisolo
con ridotta secrezione di aldosterone (in 2/3 circa dei casi) ed
aumentata secrezione di androgeni; clinicamente si presenta con
pseudoermafroditismo e virilismo nella donna e precoce sviluppo
sessuale nell’uomo (sindrome adreno genitale), associate a perdita
di sali nei pazienti con deficit di aldosterone
La carenza dell’enzima 11--idrossilasi determina una variante
“ipertensiva” dell’iperplasia surrenalica congenita caratterizzata
da un accumulo di 11-deossi-corticosterone (DOC), che ha una
potente attività mineralcorticoide
La carenza dell’enzima 17--idrossilasi determina una ridotta
produzione di cortisolo e di androgeni, ed uno spostamento dei
processi biosintetici a favore dei precursori dei mineralcoticoidi
con conseguente ipertensione, alcalosi ipokaliemica e immaturità
sessuale
deficit di 21-idrossilasi (CYP21A2)
sblocco inibizione
IPOFISI
ACTH
attivazione
inibizione
SURRENE IPERPLASTICO
Colesterolo
Pregnenolone
Progesterone
17-Idrossipregnenolone
CYP21A2
11-Deossicorticosterone
17-Idrossiprogesterone
CYP21A2
Deidro
epiandrosterone
Androstenedione
Corticosterone
11-Idrossicortisolo
Aldosterone
Cortisolo
Testosterone
GLUCOCORTICOIDI
STERODI SESSUALI
MINERALCORTICOIDI
deficit di 11--idrossilasi (CYP11B1)
sblocco inibizione
IPOFISI
ACTH
attivazione
inibizione
SURRENE IPERPLASTICO
Colesterolo
Pregnenolone
Progesterone
17-Idrossipregnenolone
11-Deossicorticosterone
17-Idrossiprogesterone
CYP11B1
Corticosterone
Aldosterone
MINERALCORTICOIDI
Deidro
epiandrosterone
Androstenedione
11-Idrossicortisolo
CYP11B1
Cortisolo
Testosterone
GLUCOCORTICOIDI
STERODI SESSUALI
deficit di 17--idrossilasi (CYP17)
IPOFISI
sblocco inibizione
attivazione
inibizione
ACTH
SURRENE IPERPLASTICO
Colesterolo
Pregnenolone
CYP17
Progesterone
17-Idrossipregnenolone
CYP17
11-Deossicorticosterone
17-Idrossiprogesterone
CYP17
Deidro
epiandrosterone
Androstenedione
Corticosterone
11-Idrossicortisolo
Aldosterone
Cortisolo
Testosterone
GLUCOCORTICOIDI
STERODI SESSUALI
MINERALCORTICOIDI
ipertensione da aumento di catecolamine
L’ipertensione da aumento di catecolamine è
dovuta all’effetto di adrenalina e noradrenalina
prodotte in eccesso da tumori funzionanti del
tessuto cromaffine (feocromocitomi e
paragangliomi extrasurrenalici) sui recettori adrinergici dei vasi periferici
La diagnosi tempestiva di questo tipo di
ipertensione è estremamente importante in quanto
l’ablazione chirurgica della neoplasia,
eventualmente accompagnata ad una terapia pree intra-operatoria con farmaci -bloccanti, può
offrire una completa guarigione mentre, in
assenza di trattamento, le crisi ipertensive
possono talvolta provocare complicanze fatali
feocromocitoma
Il feocromocitoma è un tumore solitamente benigno
(solo il 5-10% dei casi è di natura maligna) della
midollare del surrene che sintetizza e rilascia
catecolamine; il 90% dei casi si manifesta come
neoplasia sporadica, mentre il 10% insorge nell’ambito
di alcune sindromi familiari a trasmissione autosomica
dominante quali le MEN di tipo II e III, la
neurofibromatosi di tipo I, la malattia di von HippelLindau e la sindrome di Stuger-Weber
Le forme sporadiche sono solitamente monolaterali (85
- 90% dei casi), insorgono solitamente tra o 40 e i 60
anni con una lieve predilezione per il sesso femminile,
mentre quelle familiari sono per il 70% bilaterali,
insorgono precocemente nel bambino con una forte
predilezione per il sesso maschile
forme familiari
- MEN di tipo II o IIa: feocromocitoma in
associazione a iperplasia o adenoma delle paratiroidi e
carcinoma midollare della tiroide
- MEN di tipo III o IIb: feocromocitoma in
associazione ad iperplasia delle paratiroidi, carcinoma
midollare della tiroide e ganglioneuromi mucocutanei
- neurofibromatosi di tipo I: feocromocitoma in
associazione a neurofibromi, Schwannomi e meningiomi
- malattia di von Hippel-Lindau: feocromocitoma in
associazione a cisti renali, epatiche, pancreatiche ed
epididimali, oltre che a carcinomi a cellule renali,
angiomatosi e emangioblastomi cerebellari
- sindrome di Stuger-Weber: feocromocitoma in
associazione a angiomi cavernosi lungo il territorio del
V nervo cranico
manifestazioni cliniche
L’aspetto clinico dominante del paziente con
feocromocitoma è rappresentato dalla
ipertensione arteriosa, riscontrabile in più del
90% dei casi, che può essere intermittente (250%), continua (50-60%) o caratterizzata da
crisi ipertensive che si sovrappongono ad
un’ipertensione stabile (>50%); possono inoltre
essere presenti cefalea (40-80%: intensa,
bilaterale e pulsante), sudorazione (40-70%:
generalizzata, talora molto intensa), cardiopalmo
e tachicardia (45-70%), pallore (40-45%), ansia
e nervosismo (20-40%), nausea e vomito (1050%), calo ponderale (60-80%)
diagnosi
La diagnosi si basa sulla dimostrazione della ipersecrezione
di catecolamine: a questo scopo, la determinazione delle
catecolamine plasmatiche ha una applicazione limitata, sia
per la secrezione incostante delle catecolamine sia per le
difficoltà tecniche legate alla loro determinazione di
laboratorio; la diagnosi si basa invece sulla dimostrazione di
livelli aumentati di catecolamine e loro metaboliti
(metanefrina e acido vanilmandelico) nelle urine delle 24 ore
Nei pazienti che mostrano ipertensione continua le urine
possono essere raccolte in qualsiasi momento, mentre in
quelli con ipertensione episodica è importante raccogliere le
urine durante e dopo gli attacchi sintomatici; i test di
soppressione (clonidina) o di stimolazione (glucagone), da
eseguire sempre con la massima attenzione, vengono talvolta
utilizzati per porre diagnosi differenziale tra ipertensione
primitiva e sospetto di feocromocitoma
paraganglioma
Il paraganglioma è un tumore del tessuto cromaffine
extrasurrenalico che si trova come piccoli ammassi in
vicinanza dei gangli simpatici (più frequentemente
nell’organo paraortico addominale di Zuckerkandl, nella
parete della vescica e nella piccola pelvi); queste cellule
neuroendocrine sono ampiamente disperse nell’organismo
e sono organizzate in un sistema extrasurrenalico
costituito da piccoli noduli che, insieme alla midollare
del surrene, costituiscono il sistema paragangliare
E’ una neoplasia rara e rappresenta solo il 10% dei
tumori derivanti dal tessuto cromaffine: rispetto ai
tumori surrenalici, i paragangliomi sono più
frequentemente multicentrici (15 – 25% dei casi); nel 10
– 40% dei casi sono maligni e recidivano dopo
l’asportazione: circa il 10% del totale dà luogo a
metastasi disseminate e ha prognosi infausta
gigantismo e acromegalia
L’aumento di GH causato da un adenoma adenoipofisario a cellule
acidofile (adenoma somototropo) provoca, in funzione dell’età di
insorgenza, due sindromi cliniche distinte:
- il gigantismo, dovuto ad una aumentata produzione di GH che
si verifica durante il periodo dell’accrescimento corporeo,
caratterizzato da un aumento simmetrico e proporzionale della
statura con aumento di volume di tutti gli organi
- l’acromegalia, dovuta ad una aumentata produzione di GH che
si verifica nell’età adulta (dopo la chiusura delle cartilagini di
accrescimento), caratterizzata da una eccessiva crescita
soprattutto a carico della cute, dei tessuti molli, dei visceri
(tiroide, fegato, cuore, surreni) e delle ossa della faccia, delle
mani e dei piedi; l’eccesso di GH può anche provocare
disfunzione gonadica, diabete mellito, debolezza muscolare
generalizzata, ipertensione, artrite, insufficienza cardiaca
congestizia e aumentato rischio di sviluppare neoplasie maligne
del tratto gastroenterico, oltre che sintomi e segni di
ipertensione endocranica in forma di cefalea, nausea e vomito
ipertensione da aumento di GH
Circa un terzo dei soggetti acromegalici presenta
ipertensione; l’eccesso di GH produce infatti un
aumento del volume plasmatico e della responsività
vasale all’angiotensina II
Diagnosi di laboratorio:
- determinazione dei livelli plasmatici di GH e di
somatomedine (IGF-1: insulin-like grow factor 1)
a digiuno
- test di soppressione con carico orale di glucosio:
60 minuti dopo somministrazione di 75 g di glucosio
per os nei soggetti normali si ha una riduzione dei
valori di GH sotto i 2 ng/ml, che non si osserva
invece nei soggetti acromegalici
- conferma radiologica, TAC, RMN
ipertensione da ipercalcemia
L’ipertensione che si osserva nei pazienti con ipercalcemia è
in genere attribuita alla nefropatia parenchimale,
conseguente alla nefrolitiasi e alla nefrocalcinosi; è
comunque da notare che aumentati livelli plasmatici di calcio
possono avere un effetto vasocostrittivo diretto
Le principali cause di ipercalcemia sono:
- l’iperparatiridismo primario, causato da un adenoma (7580%) o, meno frequentemente, da una iperplasia primaria
(10 - 15%) o da un carcinoma (< 5%) delle paratiroidi
secernente un eccesso di ormone paratiroideo (PTH): si
associa ad ipertensione nel 30% dei casi
- l’ipercalcemia paraneoplastica, causata dalla produzione
ectopica di PTHrP o di sostanze ad azione osteolitica
(carcinoma epidermoide del polmone, carcinoma della
mammella, carcinoma renale, leucemie/linfomi a cellule T
nell'adulto, mieloma multiplo, carcinoma ovarico)
indagini di laboratorio per la diagnosi di
ipertensione secondaria “renale”
- valutazione della funzione renale per
l’identificazione dell’ipertensione renale
parenchimale: esame delle urine (ricerca di
proteine, sangue, glucosio, cilindri), creatininemia,
uremia, uricemia, calcemia, fosfatemia
- valutazione dell’attività reninica associata a
scintigrafia renale sequenziale con test all’ACEinibitore (test al captopril), ecodoppler e
angiografia renale per l’identificazione
dell’ipertensione nefrovascolare
- glicemia per l’identificazione dell’ipertensione da
vasculopatia renale associata al diabete
(nefropatia diabetica)
indagini di laboratorio per la diagnosi di
ipertensione secondaria “endocrina”
- ACTH, cortisolo e 17OHCS urinari, test di soppressione con
desametazone per l’identificazione dell’ipertensione da
sindrome di Cushing
- potassio, aldosterone e DOC per l’identificazione
dell’ipertensione da eccessiva produzione di mineralcorticoidi
- ACTH, DOC e cortisolo per l’identificazione dell’ipertensione
da iperplasia surrenalica congenita
- catecolamine e metaboliti urinari (VMA e metanefrina) per
l’identificazione dell’ipertensione da feocromocitoma o
paraganglioma
- GH, IGF-1 e test di soppressione con carico orale di
glucosio per l’identificazione dell’ipertensione nell’acromegalia
- PTH, PTHrP e calcemia per la diagnosi di ipertensione da
ipercalcemia
- anamnesi e sospensione del trattamento per l’identificazione
dell’ipertensione da contraccettivi orali
prevalenza dei vari tipi di ipertensione
nella popolazione generale
Ipertensione essenziale
92 - 94%
Ipertensione secondaria renale
- parenchimale
2 - 3%
- nefrovascolare
1 - 2%
Ipertensione secondaria endocrina
- da contraccettivi orali
0,5 - 1%
- iperaldosteronismo primario
0,3%
- sindrome di Cushing
< 0,1%
- feocromocitoma
< 0,1%
- varie
0,2%