GASTROENTERITI
INFETTIVE
Perché sono importanti?
 Possono essere causa di notevole morbilità e mortalità
in bambini, anziani e pazienti immunocompromessi.
 Sono una delle più comuni cause di consultazione
a livello generalistico.
 Hanno costi medici e sociali rilevanti.
Quadro clinico (+/- comune)
Suddivisone etiologica
Virali
Batteriche
Tossigeni
“Diarrea del viaggiatore”
Tubercolosi intestinale
Invasivi
Tossinfezioni
Quadri clinici
La suddivisione, dal punto di vista clinico, è quantomai
arbitraria e con ampie sovrapposizioni:
GASTROENTERITE ACUTA:
 Nausea, vomito, dolore addominale, diarrea, talvolta
febbre.
 Durata limitata, risoluzione spesso spontanea. Spesso
sostenuta da virus o da tossinfezioni alimentari.
 Nella maggior parte dei casi non si giunge ad una
diagnosi etiologica.
Quadri clinici
ENTERITE ED ENTEROCOLITE ACUTA:
 Sintomo prevalente è la diarrea con caratteristiche
che possono essere secretorie od infiammatorie.
 Alcune autolimitanti, altre necessitano di tp. medica.
COLITE EMORRAGICA:
 Diarrea francamente
ospedalizzazione.
ematica.
Può
richiedere
 DD con RCU. Tp. etiologica (Shigella, E. Coli EIEC).
Quadro clinico (+/- comune)
Suddivisone etiologica
Virali
Batteriche
Tossigeni
Invasivi
Tossinfezioni
Diarrea Virale
 Circa il 40% degli episodi di diarrea sono virali.
Rotavirus
Adenovirus
Calicivirus (virus di Norwalk)
Astrovirus
 Hanno caratteristiche comuni.
 Lievi alterazioni “a
duodeno-digunale.
chiazza”
della
mucosa
 Diarrea acquosa, nausea, vomito. Febbre di lieve
entità. Disidratazione.
 Autolimitantesi. No immunità. No terapia.
Quadro clinico (+/- comune)
Suddivisone etiologica
Virali
Batteriche
Tossigeni
Invasivi
Tossinfezioni
Diarree Batteriche
Diarrea Batterica Acuta
-Batteri Enteroinvasivi
-Batteri Tossigeni
-Citotoniche: secrezione di H2O e ioni secondaria
ad attivazione di adenilciclasi, senza
danno epiteliale.
-Citotossiche: lesioni
delle
cellule
epiteliali
con conseguente secrezione di liquidi.
Quadro clinico (+/- comune)
Suddivisone etiologica
Virali
Batteriche
Tossigeni
Invasivi
Tossinfezioni
Diarree Tossigene
Caratteristiche principali:
1. Il microorganismo non invade la superficie mucosa,
bensì colonizza l’intestino (tenue) aderendo alla
superficie. La batteriemia non è una complicanza.
2. La malattia consiste nella perdita intestinale di
liquidi, data l’azione della tossina sugli enterociti del
tenue.
3. Il materiale fecale è acquoso, privo di componente
infiammatoria. La complicanza principale è la
disidratazione.
Diarree Tossigene
Vibrio Cholerae
Escherichia Coli enterotossigeno (ETEC)
Vibrio Cholera
Battere G-.
Agente etiologico del Colera.
Scarsa rilevanza alle nostre latitudini.
US, 1961-1990 su milioni di viaggiatori 41 casi.
Perché è importante modello di diarrea
tossigena.
Vibrio Cholera
Vibrio Cholera
 Acqua e cibo contaminati.
 Classica diarrea secretoria, in cui la capacità di
riassorbimento
del
colon
è
superata
dall’iperafflusso di liquidi dal tenue.
 L’aspetto delle feci è ad “acqua di riso”. Non ci
sono cellule infiammatorie, ma solo epiteli di
sfaldamento.
 Architettura cellulare conservata, a differenza di
infezioni da Salmonella o Shigella.
Vibrio Cholera
 Vomito, distensione addominale.
 Gravissima diarrea (sino a 15-20 litri/die).
 Segni
e sintomi
Insufficienza renale.
della
 Febbre raramente. Non sepsi.
 Terapia di supporto.
disidratazione.
E. Coli
 Principale componente della normale flora
batterica intestinale.
E. Coli ETEC
E. Coli EPEC
E. Coli EHEC
}
 Medesimo battere.
 Diversa “virulenza”
e sindrome clinica
a
seconda
della
presenza di plasmidi
conferenti differente
patogenicità
E. Coli ETEC
 Meccanismo simil-colera.
 Cibi e bevande contaminate.
 Non danno alle mucose né batteriemia.
 Tra le cause più comuni tra i bambini.
 Causa frequente di “Diarrea del Viaggiatore”.
 Re-idratazione. Antibiotici?
E. Coli EPEC
 Provoca alterazioni morfo-strutturali localizzate
con allungamento e distruzione dei microvilli.
 Colpisce nei paesi in via di sviluppo, reparti
neonatali.
E. Coli EHEC
 Responsabile dello 0.6-2.4% delle diarree.
15-35% delle coliti emorragiche.
 Incubazione (breve) diarrea
diarrea francamente ematica.
acquosa
 Leucocitosi neutrofila, anemia.  flogosi.
 Feci: emazie, leucociti.
 Alla colonscopia: mucosa friabile, infiammata,
con aree di eritema ed edema.
E. Coli EHEC
 Può essere responsabile di epidemie, anche in
paesi industrializzati, dopo l’ingestione di carni
poco cotte (bovini ed ovini sono serbatoi).
 Associazione
importante
Emolitico-Uremica.
con
 Sovente autolimitantesi.
 Ruolo degli antibitotici non chiaro.
Sindrome
Quadro clinico (+/- comune)
Suddivisone etiologica
Virali
Batteriche
Tossigeni
Invasivi
Tossinfezioni
Diarree da patogeni invasivi
 A differenza dei patogeni enterotossigeni
colpiscono prevalentemente l’intestino distale
(colon/ileo terminale)   quadro clinico.
 Istologicamente si ha ulcerazione della mucosa con
flogosi nella lamina propria.
Shigella
Salmonella
Yersinia
}
 Diversi tra loro.
 Condividono
la capacità di invadere
la
mucosa
come
evento iniziale.
Diarree da patogeni invasivi
I meccanismi di danno non sono chiari, ma
sembrano concorrere alla diarrea:
1. Possibile produzione di tossine, almeno nelle fasi
iniziali (Shigella ++).
2.  della sintesi locale di PG, secondaria al
processo flogistico  secrezione di liquidi, 
motilità.
3. Danno
alla
superficie
riassorbimento di liquidi.
epiteliale

Shigella
 Agente etiologico della “Dissenteria Bacillare”.
Gruppo A: S. dysenteriae + grave
Gruppo B: S. flexneri
Gruppo C: S. boydii
Gruppo D: S. sonnei
- grave
60-80% dei casi di Shigellosi nei
paesi industrializzati
 10-20% dei casi di diarrea.
Shigella
 Attecchisce al colon determinando ulcerazioni.
 Penetra nelle cellule epiteliali con distruzione delle
stesse.
 Passaggio al di sotto della mucosa è raro rara la
batteriemia.
 Dolori
addominali
crampiformi,
febbre,
evacuazione frequente di feci con muco feci
ematiche di piccolo volume.
Shigella
 Sono frequenti le presentazioni “incomplete”.
 Feci con reperti infiammatori (pus, PMN, emazie)
 Le feci sono il campione migliore per la diagnosi.
 Può simulare, sia dal punto di vista clinico che
bioptico, la Colite Ulcerosa.
 Possibile insorgenza di artrite post-infettiva (HLAB27).
Shigella
 La terapia di basa sull’idratazione
somministrazione di antibiotici.
e
la
 Ampicillina/Fluorochinolonici.
 Gli antibiotici devono essere assorbiti dall’intestino
per raggiungere i batteri all’interno delle cellule
intestinali Gli antibiotici non assorbibili
(Neomicina, Rifaximina, Polimixina) non sono
efficaci.
Salmonellosi non tifica
 G-, flagellato.
 Qualsiasi sierotipo (2000) ad eccezione di S.typhi
e S.paratyphi.
 Infezione ubiquitaria. Trasmissione attraverso
contagio interumano e cibi contaminati.
 Pollame, latticini, uova sono i veicoli più comuni.
Molti cibi (per es., gelati) possono essere
contaminati.
Salmonellosi non tifica
 Attaccanno soprattutto l’ileo distale ed in misura
minore il colon.
 Determinano lievi ulcerazioni della mucosa, si
fanno strada alla sottomucosa e passano ai linfatici
con possibile disseminazione ematogena.
 Nausea, vomito, dolori addominali crampiformi
(++qidx), diarrea. Febbre >50% dei casi.
 La diarrea può essere variabile da acquosa a
francamente ematica e purulenta.
Salmonellosi non tifica
 Nel caso di importante interessamento colico si può
avere diarrea francamente ematica, con reperti
endoscopici Shigella (RCU).
 Può dare localizzazioni a distanza (meningite,
endocardite, ascessi epatici).
 Esiste lo stato di portatore cronico ( colelitiasi).
 Tp. Può essere inutile nella forma “lieve”, utile
nella colite (Ciprofloxacina).
Febbre tifoide
 Sostenuta da S.typhi.
 Penetra nel tenue rapidamente  diffonde ai
linfatici ed ai linfonodi  torrente ematico.
 Sequestro da parte di monociti/macrofagi 
replicazione  batteriemia secondaria  sintomi.
 Invasione dei linfatici intestinali (p. di Peyer),
milza, fegato (colecisti  colecistite).
Febbre tifoide
Caratteristiche cliniche:
E’ una malattia polifasica.
1. Febbre elevata, cefalea, dolori addominali.
2. Epato-splenomegalia (colecistite).
3. Febbre continua, diarrea. Dolori addominali.
Emorragia intestinale. Possibilità di perforazione
intestinale.
4. Risoluzione.
Febbre tifoide
Diagnosi:
 Emocoltura positiva sin dalle prime fasi.
 Coprocoltura positiva.
 Titolo (Ab anti-H ed anti-O, reazione di Widal)
non è sufficiente da sola.
Terapia:
 Cloramfenicolo/Ciprofloxacina
Quadro clinico (+/- comune)
Suddivisone etiologica
Virali
Batteriche
Tossigeni
“Diarrea del viaggiatore”
Tubercolosi intestinale
Invasivi
Tossinfezioni
Tossinfezioni alimentari
 Dovute a cibo contaminato da tossine batteriche e
non dal battere in quanto tale:




S. Aureus
B. Cereus
C. Perfringens
V. parahaemolyticus
latticini, dolci.
riso.
carni riscaldate.
crostacei, frutti di mare.
 Nausea, vomito, diarrea acquosa.
 Autolimitantesi. No terapia.
Quadro clinico (+/- comune)
Suddivisone etiologica
Virali
Batteriche
Tossigeni
“Diarrea del viaggiatore”
Tubercolosi intestinale
Invasivi
Tossinfezioni
Diarrea del Viaggiatore
 Inizia poco dopo l’arrivo od al ritorno da un
viaggio, specie in Nord Africa, Est-asiatico, Sud
America. Spesso autolimitantesi.
E. Coli ETEC
E. Coli EAAC
Shigella
Salmonella
Rotavirus
G. Lamblia
Nessun patogeno identificato
Frequenza
Media (%) Variazione (%)
40-60
0-72
15
10
10-30
<5
0-15
5
0-36
<5
0-6
40
22-83
Febbre elevata >39°C
Malattia sistemica
Tenesmo
Diarrea ematica
Decorso > 2 settimane
Disidratazione
Considera:
• Cause non infettive
NO
Terapia sintomatica:
Liqidi per os, se necessario
Non coltura né esami
Non farmaci antimicrobici
PMN
Coltura:
• Shigella
• E. Coli EIEC
• Yersinia (rara)
• Salmonella (rara)
SI
Preleva campioni di feci
• Liquidi per os
• Tp. Antimicrobica presuntiva
• Ospedalizzazione
Esame diretto feci
NON
PMN
Coltura:
• Salmonella
• E.Coli ETEC
• E.Coli EPEC
Terapia specifica
Parassiti
Quadro clinico (+/- comune)
Suddivisone etiologica
Virali
Batteriche
Tossigeni
“Diarrea del viaggiatore”
Tubercolosi intestinale
Invasivi
Tossinfezioni
Tubercolosi intestinale
 Epidemiologia modificata nel tempo: in passato
associata quasi sempre a TBC polmonare, oggi in
più del 50% dei pazienti l’rx torace è nn.
 Localizzazione a livello ciecale od ileo-ciecale nel
95% dei casi. Possono esserci localizzazioni
multiple.
 Ulcerazioni superficiali, interessamento di tutta la
parete sino alla sierosa ed ai linfonodi mesenterici.
Cicatrizzazione con fibrosi e  del lume.
Tubercolosi intestinale
 Dolore addominale. Stipsi. Diarrea muco-ematica.
Febbricola. Calo ponderale.
  indici di flogosi. Anemia.
 Massa palpabile qidx.
 Visualizzazione del battere a fresco o
colorazione di Ziehl-Nielsen. Coltura. PCR.
con
“Take home messages”
 Patologie ad alta incidenza
 Riconoscere i principali quadri clinici
 Orientarsi alla ricerca della causa
 Diagnosi differenziale con malattie croniche
 Terapia