IL COMA
COMA: alterazione dello stato di coscienza per cui nessuno
stimolo può riportare il sogg. allo stato di veglia
OTTUNDIMENTO, SOPORE, TORPORE: il pz. è in
dormiveglia, con diminuzione dell’attenzione, ma conservata
capacità di reagire o rispondere a stimoli verbali. La
comprensione degli ordini è incompleta e parziale.
STUPOR: il sogg. riesce a raggiungere e a mantenere lo
stato di veglia solo se è continuamente stimolato in modo
vigoroso; appena lo stimolo cessa lo stato di veglia viene
perso.
IL COMA
Definizione coscienza:
“Consapevolezza di sé e dell’ambiente che ci
circonda”
Il coma indica una compromissione diffusa e
bilaterale degli emisferi cerebrali, od una
alterazione, anche unilaterale, del sistema
reticolare ascendente che attraversa tutto il tronco
cerebrale ed ha un ruolo fondamentale nel
mantenere lo stato di veglia. Lesioni emisferiche
unilaterali non determinano stupore o coma, a
meno che non interessino anche il diencefalo.
Definizioni
Definizione di stato di “vigilanza” (sensorio)
Definizione di stato “lucidità” (psiche)
Sindrome “locked-in”, coma vigile, mutismo acinetico,
pseudocoma: pz. con scarse alterazioni di coscienza
ma incapace di rispondere a stimoli esterni (lesione
pontina, che risparmia le vie sensitive, ma altera vie
cortico-spinale e –bulbari, privando di capacità di
risposta)
Stato vegetativo
N.B. evitare definizioni prestabilite, preferire con
linguaggio descrittivo definire lo stato di vigilanza, e
del grado di consapevolezza
EZIOLOGIA
TIPS from vowels AEIOU
T = Traumi/ Tumori
I = Ipoglicemia, Ischemia, Malattie metaboliche (InbornError)
P = Avvelenamenti (Poisoning)/Psicogeno
S = Shock/Shunt
A = Alcool/Abuso
E = Epilessia/Encefalopatia/Elettroloti/Emorragia
I = Infezioni
O = Oppiacei
U = Uremia
CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA
Cause organiche cerebrali
-
tumori primitivi o secondari
Traumi
emorragie, ischemie
Idrocefalo
meningiti, encefaliti
encefalopatie degenerative:
a. sostanza bianca(Alzheimer, corea)
b. sostanza grigia(S. di Shilders)
Cause metaboliche
-
-
-
-
-
Anossia (grave insufficienza respiratoria,
intossicazione da CO, grave anemia)
Ischemia (riduzione CO da blocco AV,infarto, sincope,sindrome da bassa
gittata)
Ipoglicemia(sovradosaggio di insulina,
adenoma pancreatico)
Carenza di cofattori ( vit B1, B12)
Deficit endocrini (tiroide, surrene, ipofisi)
Insufficienza epatica e surrenale
Diabete
Intossicazioni ( barbiturici, psicofarmaci,
alcool)
Alterazioni dell’equilibrio acido-base ed
elettrolitico
Ipotermia, ipertermia
CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA PROPOSTA DA
ADAMS
1.ASSENZA SIA DI SEGNI FOCALI CHE DI ALTERAZIONI
CELLULARI DEL LIQUOR;
Intossicazioni esogene
Epilessia, eclampsia
Commozione cerebrale
2.PRESENZA DI IRRITAZIONE MENINGEA CON LEUCOCITI E
SANGUE NEL LIQUOR SENZA SEGNI DI LATO:
Emorragie subaracnoidee
Meningiti batteriche
Encefalopatie virali
3.PRESENZA DI SEGNI FOCALI IN ASSENZA DI ALTERAZIONI
LIQUORALI
Infarto cerebrale
Ascesso cerebrale
Emorragia epidurale
Contusione cerebrale
Tumore cerebrale
EZIOPATOGENESI
Modificazione del metabolismo cellulare
Modificazione del turn-over e dell’equilibrio dei
neurotrasmettitori
Distruzione dei neuroni e degli assoni per cause meccaniche,
virali o batteriche
COMA DA LESIONI PRIMITIVE
CEREBRALI
LESIONI FOCALI
- contusioni
- ematomi - extradurali
- subdurali
- intracerebrali
LESIONI DIFFUSE
- danno assonale
diffuso
- rigonfiamento
cerebrale diffuso
IPERTENSIONE ENDOCRANICA
Valori fisiologici di PIC: 10-12 mmHg
Cause: edema cerebrale,emorragia, espansione
del liquor per idrocefalo, masse neoplastiche
Ripercussioni:
Meccaniche: dislocazione tessuto cerebraleincuneamento
Circolatorie: riduzione della perfusione cerebrale =
ischemia
Monitoraggio: 2 tecniche principali
a. posizionamento di un catetere collegato ad un trasduttore
di pressione nel ventricolo, più utilizzata perché più affidabile.
Vantaggi:
drenaggio terapeutico orario del liquor se necessario
Svantaggi:
- passaggio del catetere attraverso il tessuto cerebrale con
possibile infezione ventricolare
- evacuazione di liquor con possibili ematomi sottodurali o
erniazione di tessuto cerebrale
b. Inserimento di una vite in scatola cranica sopra una piccola
apertura della dura sopracorticale
PIC aumentata ed Edema cerebrale
Escludere la presenza di massa occupante spazio
aggredibile chirurgicamente
Corticosteroidi in dosi standard per stabilizzare la BEE
Disidrazione osmotica con il mannitolo al 20%
(controindicato nelle emorragie cerebrali da rottura di
aneurismi e MAV)
Diuretici: furosemide
Drenaggio di liquor dai ventricoli
Iperventilazione con PaCO2 tra 25-30 mmhg
Ipotermia <35C°
STORIA CLINICA
Recenti condizioni di salute
Trauma recente
Avvelenamento
Abuso di alcool, droghe
Storia di epilessia
Malattie croniche (diabete, renali, cardiache)
SEMEIOTICA DEL COMA
La semeiotica nel coma ha una funzione di localizzazione del
livello della lesione e quindi di valutazione prognostica per il
paziente.
FISIOLOGIA DELLO STATO DI VEGLIA:
Corteccia cerebrale
inibizione
•Risposte verbali
Studio funzioni
comandate
•Pupille
Diencefalo-n. reticolare talamico
da strutture a loro
adiacenti
Sost. Reticolare
Mesencefalica
•Mov. Oculari
•Respiro
•Risposta motoria
Valutazione pz. in coma
Pupille
Movimenti oculari
Riflessi cefalici: oculocefalici,
oculovestibolari, faringeo, corneale,
trigeminali
Respiro
Resistenza passiva collo
Risposte motorie
Postura
DIAMETRO PUPILLARE E RIFLESSO FOTOMOTORE
Fisiologia della midriasi-orto:
•Miotiche reagenti
DIENCEFALO
lesione ortosimp., prevalenza del para
Ipotalamo (diencefalo)
tronco encefalo
Midollo spinale C8-T2
Pupilla (fuoriuscendo dal SNC)
Fisiologia della miosi-para:
Retina
•Intermedie non reagenti °
4-6mm
•Miotiche non reagenti *
•Pupilla midriatica non reagente
Mesencefalo
MESENCEFALO
lesione orto e para
PONTE
stiramento del III n.c. da
erniazione dell’uncus
Musc costrittore dell’iride
•Pupille di diametro normale e
COMA METABOLICO
normoreagenti
•Se puntiformi usare Naloxone per differenziare da intossicazione da oppioidi
•° +/- “Hippus”: fluttuazioni spontanee del diametro pupillare
MOVIMENTI OCULARI 1
Fisiologia dei mov. oculari
coniugati orizzontali
Posizione dei G.O.:
Campi oculari frontali (area 8)
(emisfero dx- mov coniugati a sn)
•Deviazione coniugata dei G.O.
OPPOSTA all’emiplegia
PPRF*
(PPRF sn – mov. coniugati a sn)
LESIONE EMISFERICA
Prevalenza corteccia
controlaterale
•Deviazione coniugata dei G.O.
LESIONE PONTINA
OMOLATERALE all’emiplegia
Prevalenza PPRF
controlaterale
•SKEW DEVIATION *
LESIONE DEL TR.
ENCEFALO
•Un occhio deviato in basso
LESIONE DEL III n.c.
III n.c. – fasc.long. med. – VI n.c.
e lateralmente
*formazione reticolare
pontina paramediana
* l’occhio omolaterale alla lesione è deviato all’interno e in basso,
l’altro occhio è deviato verso l’alto e l’esterno
MOVIMENTI OCULARI 2
Fisiologia dei mov. oculari
coniugati orizzontali
Mov. oculari spontanei:
Campi oculari frontali (area 8)
(emisfero dx- mov coniugati a sn)
PPRF
(PPRF sn – mov. Coniugati a sn)
III n.c. – fasc.long. med. – VI n.c.
•MOV. ERRATICI (orizzontali lenti)
LES. DIENCEFALICA
•BOBBING (scossa rapida verso il
basso e ritorno lento)*
LESIONE PONTINA
•REVERSE BOBBING (scossa rapida
verso l’alto e ritorno lento)
•BOBBING INVERSO (scossa lenta
verso il basso e ritorno rapido)
* Devono essere assenti i mov. orizzontali
ENCEFALOPATIA
METAB
ENCEFALOPATIA
METAB
MOVIMENTI OCULARI 3
Riflesso oculo-cefalico (fenomeno degli occhi di bambola)
(assente nel sogg. normale)
•Presente:
LESIONE
DIENCEFALICA
•Deviazione disconiugata *:
“
MESENCEFALICA (fasc. long. med.)
•Assente:
“
PONTO-BULBARE
Riflesso oculo-vestibolare (stimolazione calorica con acqua fredda):
(nel sogg. normale provoca nistagmo con deviazione lenta dello sguardo verso il lato stimolato (di origine
vestibolare) e una fase rapida di ritorno verso il lato opposto (di origine corticale).
•Deviazione coniugata degli OO dal lato irrigato:
LES. DIENCEFALICA
•Deviazione disconiugata *:
“
MESENCEFALICA (fasc. long. med)
•Assente:
“ TR. ENCEFALO
* Abduzione dell’occhio ipsilaterale allo stimolo, assenza dell’adduzione dell’occhio controlaterale
RESPIRAZIONE
Fisiologia della respirazione:
•Respiro di Cheyne-Stokes:
LES. DIENCEF o CORTICALE
•Iperventilazione neurogena:
LES. MESENCEFALICA
Controllo volontario corticale
Sost. Retic. Pontina
-centro pneumotassico
e apneustico-
Sost. Retic. Bulbare
-centro respiratorio bulbare-
•Respiro irregolare:
apneustico
LES. PONTINA
a grappolo
LES. BULBARE
atassico
RISPOSTA MOTORIA
postura di base
su stimolo doloroso
•Allontanamento dello stimolo
doloroso
LES. CORTICALE/DIENCEFALICA
•Retrazione aspecifica dell’arto
•Decorticazione (funzionalità via rubro-spinale,
LES. CORTICALE/DIENCEFALICA
•Decerebrazione
LES. MESENCEFALICA
•Flaccidità
LES. PONTO-BULBARE
MESENCEFALO intatto)
(disconnessione via rubro-spinale, funzionalità della via reticolo e
vestibolo-spinale, PONTE intatto)
Stadio diencefalico: - pupille miotiche reagenti
- deviazione coniugata al fenomeno degli occhi di bambola e
alla stimolazione calorica
- allo stimolo doloroso o allontana lo stimolo o assume
postura decorticata
- respiro di Cheyne - Stokes
Stadio mesencefalico: - pupille intermedie areagenti
- deviazione disconiugata al fenomeno degli occhi di bambola e
alla stimolazione calorica
- risposta decerebrata allo stimolo doloroso
- iperventilazione neurogena
Stadio ponto-bulbare: - pupille miotiche/puntiformi areagenti
- nessuna risposta al rifl. oculo-cefalico e alla stimolaz. calorica
- flaccidità
- respiro irregolare (apneustico, atassico)
ERNIE
SOPRATENTORIALI:
Ernia del giro del cingolo (massa frontale): ischemia art. cerebrale anteriore
disturbi psichici
atassia della marcia
Ernia dell’uncus (massa temporale): deficit del III n.c. omolaterale ed
emiplegia controlaterale
deficit piramidale omolaterale alla les.
ischemia art. cerebrale posteriore
Ernia centrale transtentoriale: deterioramento rostro-caudale fino allo
arresto respiratorio
This diagram illustrates the main types
of brain herniation. In this case it is due
to a mass lesion (a subdural hematoma)
that is also causing secondary edema to
the adjacent brain.
Subfalcine Herniation: (1)The cingulate
gyrus is pushed laterally away from the
expanding mass and herniates beneath
the falx cerebri.
Transtentorial (Uncal) Herniation: (3)
Due to the cerebral edema, the uncus of
the temporal lobe (medial temporal
lobe) herniates downward into the
posterior fossa. Central herniation (2)
occurs when there is downward
pressure centrally and can result in
bilateral uncal herniation.
Tonsillar Herniation: (4)If there is also
edema or hemorrhage causing swelling
in the cerebellum, the tonsil (or tonsils)
of the cerebellum herniates downward
into the foramen magnum.
ERNIE SOTTOTENTORIALI
Ernia delle tonsille cerebellari nel forame :
occip. (massa fossa cranica post.)
Arresto resp. per paralisi
bulbare (preceduta da rigidità
nucale e sintomi dell’idrocefalo
ostruttivo)
Ernia transtentoriale verso l’alto
Lesione mesencefalica
:
INDIVIDUARE LIVELLO DI COSCIENZA* DEL PZ
GLASGOW COMA SCALE
A.Apertura degli occhi
B.Risposta verbale
Spontanea
4
Orientata
5
Su comando
6
A richiesta
3
Confusa
4
A stimolo doloroso
5
Da stimolo doloroso 2
Parole inappropriate
3
con localizzazione
Assente
Suoni incomprensibili 2
Coordinata al dolore
4
Assente
Flessoria al dolore
3
Estensoria al dolore
2
Assente
1
1
Punteggio GCS: 3-8: trauma grave
9-13: trauma moderato
C. Risposta motoria
1
14-15: trauma lieve
* Livello di coscienza: capacità di reagire a determinati stimoli e di entrare in relazione con l’ambiente
SCALA Bozza Marrubini
Valutazione della compromissione della
coscienza in 7 livelli
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Pz parla e risponde a richieste verbali
Pz è in grado di obbedire ad ordini semplici
Pz risponde al dolore localizzandolo con movimenti finalistici
Pz risponde al dolore con flessione senza localizzazione
Pz risponde al dolore con estensione bilaterale degli arti, con
riflessi oculari e pupillari ancora presenti almeno in un
emisoma
Pz risponde al dolore con estensione o flessione anormale e
abolizione bilaterale dei riflessi oculari e pupillari
Nessuna risposta con ariflessia pupillare e oculare, apnea,
collasso cardiocircolatorio, ipotermia e poliuria (coma
depassè)
MANOVRE DI SEMEIOTICA
•Osservazione del pz. e valutazione livello di coscienza
GCS (valutare
l’apertura degli occhi, la risposta alla stimolazione verbale e la risposta motoria)
•Sollevargli le palpebre: - diametro pupillare
- stimolazione luminosa
- valutare posizione dei G. O. e mov. spontanei
- ruotare il capo a dx-sn ed in alto-basso
- stimolazione calorica con acqua fredda (50-100ml
con capo sollevato a 30°)
•Riflesso corneale, trigeminale, faringeo
•Valutare il respiro
•Valutare la postura di base e su stimolazione dolorosa (compressione della radice di
un’unghia, del tendine di Achille, della regione sovraorbitaria o dello sterno).
QUADRI SPECIFICI:
Locked- in syndrome: per lesioni del PONTE. Il pz è tetraplegico, presenta
paralisi dei movimenti oculari orizzontali e paralisi dei nervi cranici bassi,
sembra in coma, in realtà è cosciente. Comunica solo con movimenti
verticali degli occhi e con l’ammiccamento.
Mutismo acinetico
Stato vegetativo: per lesioni corticali estese, ma il
tr. enc. è intatto. Le funzioni vegetative sono conservate, mantiene gli occhi
aperti, può avere movimenti del tronco e degli arti anche se non finalistici.
Morte cerebrale: per lesione della corteccia e del tronco encefalo. Il pz. è
flaccido, con assenza di risposta decorticata e decerebrata anche su stimolo
doloroso, non ventila da sé; le pupille sono areagenti e mancano tutti i
riflessi del tronco enc. Assenza di attività elettrica spontanea e provocata.
APPROCCIO STRUMENTALE
Monitoraggio PIC (pressione intracranica)
Radioimmagini TC o RMN
EEG
Potenziali Evocati SomatoSensoriali
Doppler transcranico
OBIETTIVI TERAPEUTICI
Prevenzione dell’ostruzione delle vie respiratorie e di
complicanze polmonari
Mantenimento pervietà delle vie aeree ed adeguata
ossigenazione
Ventilazione meccanica controllata, Intubazione nasotracheale /
Tracheotomia precoce
Monitorizzare e mantenere la PAM nei limiti ottimali per la
perfusione cerebrale con espansione volemica o infusione di
dopamina
Monitorizzazione e mantenimento del bilancio idro-elettrolitico e
adeguato apporto calorico (emodiluizione, bilancio idrico
negativo)
Sedazione e adattamento al ventilatore ( BZP, Barbiturici,
oppiacei, curaro)
Mobilizzazione passiva, drenaggio secrezioni respiratorie
Orientamento di fronte ad un caso di coma
Anamnesi dai familiari
Estensione del capo per evitare la caduta della lingua
Valutazione di polso e pressione
Esame obiettivo neurologico
Valutazione del livello di coscienza
Respirazione
Posizione degli occhi a riposo
Riflesso ciliospinale
Riflesso corneale
Riflesso oculovestibolare ed oculocefalico
Motilità spontanea
Tono muscolare
Postura spontanea e risposta agli stimoli nocicettivi
Riflessi osteotendinei, riflesso plantare, Babinski
Vericare la presenza di rigidità nucale
Orientamento di fronte ad un caso di coma
Colorito, alito..
Controllare braccia e gambe per escludere una
tossicodipendenza
Palpare la testa per accertarsi dell’eventuale presenza di
fratture
Procedere alle manovre vitali
Controllo della perdita di feci e urine
Controllare la temperatura corporea
COMA DEPASSE’ O MORTE CEREBRALE
Morte cerebrale:
Irreversibile cessazione delle funzioni cerebrali
del tronco encefalo.
Cause:
Cerebrali primitive (tumori, encefaliti, emorragie, traumi)
Cerebrali secondarie (Arresto cardiaco o respiratorio,
avvelenamento da barbiturici o da CO, encefalopatie
metaboliche)
COMA DEPASSE’ O MORTE CEREBRALE
Quadro clinico:
Assenza della funzione encefalica in particolare del
tronco encefalo : perdita di coscienza, cessazione del
respiro spontaneo, assenza del riflesso fotomotore,
carenale, corneale, oculocefalico e oculovestibolare,
assenza di risposta decorticata o decerebrata a
stimoli nocicettivi.
Possono persistere riflessi tendinei o addominali
segno di attività spinale.
Silenzio elettrico cerebrale o inattività elettrica cerebrale
Il tracciato EEG non presenta potenziale registrati
dalla teca > 2 microvolts.
Criteri per la determinazione di
morte cerebrale (assenza di funzione
corticale e di tronco cerebrale)
Apnea senza ventilatore per durata sufficiente a produrre stimolo
respiratorio da ipercapnia
Assenza di riflessi cefalici, pupillari, oculocefalici, oculovestibolari,
corneale, faringeo, suzione, deglutizione, e posture in estensione.
Possono essere presenti riflessi spinali, anche risposta degli arti a
stimoli nocicettivi
T.c. > 34°C.
Circolazione sistemica integra
Assenza di intossicazioni farmaci (etanolo, sedativi, anestetici,
paralizzanti, antiepilettici) di cui è richiesto il dosaggio. Presenza di
danno strutturale cerebrale o metabolico irreversibile
6 ore di di assenza di funzione cerebrale (punto 2) ed EEG piatto.
Altrimenti l’osservazione si prolunga
Esami facoltativi: risposte evocate tronco encefalico; angiografia vasi
intracranici
Norme per accertamento e certificazione di
morte cerebrale
Legge 29 dicembre 1993
Nei soggetti da lesioni encefaliche e sottoposti a
misure rianimatorie la durata dell’osservazione
deve essere non inferiore a:
6 ore per adulti e bambini > 5 aa di età
12 ore per età compresa da 1 a 5 aa
24 ore per bambini di età < 1 anno
L’accertamento deve essere effettuato da un
collegio nominato dalla direzione sanitaria e
composto da neurologo, anestesista rianimatore
e da un medico legale che siano dipendenti di
strutture pubbliche.