FIBRILLAZIONE ATRIALE
 Aritmia di più comune riscontro nella popolazione di età >65 aa
 Caratterizzata da attivazione completamente irregolare degli atri con
contrazione meccanica parziale ed inefficace dal punto di vista emodinamico.
NSA (PM)  ATTIVAZIONE ATRIALE
 NAV  ATTIVAZIONE VENTRICOLARE
FIBRILLAZIONE ATRIALE : cause
 Cardiopatia Ischemica
 Malattie valvolari (mitralica ed aortica)
 Cardiopatie congenite
 Miocardiopatie dilatative
 Cardiopatia ipertensiva
 Ipertiroidismo
 Stress emotivi
 Abuso di Alcool e fumo di sigaretta
 BPCO
FIBRILLAZIONE ATRIALE
 FIBRILLAZIONE ATRIALE PAROSSISTICA
 Comparsa di FA con durata breve e variabile e risoluzione spontanea.
 FIBRILLAZIONE ATRIALE CRONICA
 Mantenimento prolungato e costante della FA.
FIBRILLAZIONE ATRIALE: diagnosi
 Caratteristiche del polso (polso aritmico con variabilità dell’ampiezza).
 ECG: Perdita dell’onda P (attivazione atriale) e comparsa dell’onda F.
 Fibrillazione atriale (>350 bpm) o flutter atriale (250-350 bpm).
FIBRILLAZIONE ATRIALE: quadro clinico
 Palpitazioni
 Dispnea
 Dolore anginoso
 Ipotensione arteriosa
 Astenia
 Lipotimia/Sincope
 Scompenso cardiaco
 Asintomatica
 Rischio di FV se associata a Sdr di WPW
FIBRILLAZIONE ATRIALE: quadro clinico
 Elevata risposta ventricolare (>100 bpm)
 Normale risposta ventricolare (50-100 bpm)
 Ridotta risposta ventricolare (<50 bpm)
FIBRILLAZIONE ATRIALE
RISCHIO TROMBO EMBOLICO
 La mancata contrazione atriale comporta stasi del flusso ematico.
 Rischio di formazione di trombi intra atriali.
 Rischio di emboli arteriosi (soprattutto circolo cerebrale)
Atrial fibrillation and thrombus formation
(echocardiography)
2 to 5 percent of people more than 60 years
of age suffer from chronic atrial fibrillation.
Without anticoagulation therapy their annual
stroke risk is 4 to 5 percent. As many as 1 in
5 stroke patients have this type of
arrhythmia. Echocardiography reveals an
almost complete lack of contractility of the
auricle in this patient with chronic atrial
fibrillation and a stagnation in blood flow has
resulted in the formation of a thrombotic
mass (red arrow).
Unstable thrombotic mass
(transoesophageal echocardiography)
A transoesophageal view clearly shows a
large thrombus (red arrow) in the left auricle
that may break away at any moment.
Thrombus formation in the left auricle
(computer graphics superimposed on in-body
photograph)
The irregular beating of the heart in atrial
fibrillation creates ideal conditions for thrombus
formation in the left auricle, especially in patients
with mitral valve insufficiency.
Fibrin threads
(scanning electron micrograph)
Fibrin forms rapidly in stagnant blood.
Thrombin plays a pivotal role in the
polymerisation of the fibrin strands. Red
blood cells become trapped in the fibrin
network as the thrombus grows.
Fragmentation of the thrombus
(computer graphics superimposed on inbody photograph)
As the size of the thrombotic mass increases,
it becomes more of a threat. Especially if the
heart rate is normalised, fragments of the
thrombus may break away to be swept into the
circulation.
Thrombotic material in the aortic arch
(computer graphics superimposed on inbody photograph)
Once fragments of the thrombus are in the
blood stream they may be carried to any part of
the body. Small fragments may result in a
transient cerebral ischaemic attack. Larger
pieces may have more devastating
consequences.
Cerebral thromboembolism
(computer graphics superimposed on in-body photograph)
25 percent of the blood flow from the heart is pumped to the brain. Cerebral
thromboemboli most frequently affect the middle cerebral artery.
FIBRILLAZIONE ATRIALE
TERAPIA: OBIETTIVI
 RIPRISTINO DEL RITMO SINUSALE
 RALLENTAMENTO DELLA FREQUENZA VENTRICOLARE
 RIDUZIONE DEL RISCHIO TROMBO-EMBOLICO
FIBRILLAZIONE ATRIALE
TERAPIA
 CARDIOVERSIONE ELETTRICA O FARMACOLOGICA
 Entro 24 h o dopo anticoagulazione.
 RIDUZIONE
FARMACOLOGICA
(MANTENIMENTO DELLA FA)
DELLA
FREQUENZA
 PACE MAKER
 TERAPIA ANTICOAGULANTE (temporanea o permanente)
 ABLAZIONE CON RADIOFREQUENZA.
VENTRICOLARE
LA TERAPIA ANTICOAGULANTE
INDICAZIONI
 Fibrillazione atriale cronica.
 Fibrillazione in attesa di cardioversione.
 Trombosi venosa profonda.
 Trombosi arteriosa.
 Infarto miocardico acuto.
 Profilassi della TVP (chirurgia, allettamento, etc).
 Alterazioni della coagulazione in senso protrombotico.
LA TERAPIA ANTICOAGULANTE
MODALITA’
1) Anticoagulanti per uso parenterale (eparina, calciparina, eparine a basso
peso molecolare)
2) Anticoagulanti per uso orale (dicumarolici)
LA TERAPIA ANTICOAGULANTE
EPARINA E DERIVATI
 Infusione e.v. continua (eparina, 5000-10000 U in bolo  1000 U/h)
oppure sottocute (eparina calcica ed eparine a bpm).
 In alcuni casi richiedono il monitoraggio del PTT e l’aggiustamento della
velocità di somministrazione.
 Azione rapida per interferenza con i fattori della coagulazione circolanti,
rapida scomparsa dell’azione anticoagulante alla sospensione.
LA TERAPIA ANTICOAGULANTE
DICUMAROLICI
 Somministrazione per os. Dosaggio variabile e personalizzato nel
singolo paziente in base al PT.
 Necessità di monitoraggio del PT.
 Azione ritardata perché riduce la sintesi dei fattori della coagulazione
prodotti nel fegato (vitamina K-dipendenti).
 Persistenza dell’azione anticoagulante per alcuni giorni dopo la
sospensione.
LA TERAPIA ANTICOAGULANTE
CONTROINDICAZIONI E COMPLICANZE
 Rischio emorragico (piastrinopenia, gastriti emorragiche ed ulcere
gastriche, ipertensione arteriosa, etc)
 Piastrinopenia da eparina (immuno mediata)
 Reazione allergica.
LA TERAPIA ANTICOAGULANTE
CONTROINDICAZIONI E COMPLICANZE
# TRATTAMENTO #
 SOSPENSIONE
DELL’ANTICOAGULANTE.
DELLA
SOMMINISTRAZIONE
 VITAMINA K
 PROTAMINA
 PLASMA FRESCO RICCO DI FATTORI DELLA COAGULAZIONE