EMERGENZE PNEUMOLOGICHE
L’insufficienza respiratoria acuta
Dott. Fulvio Esposito
UOC Pneumologia ed UTSIR
Azienda Ospedaliera Pediatrica
Santobono-Pausilipon
Epidemiologia dell’insufficienza
respiratoria acuta (IRA)
1.004 pz: Insufficienza d’organo in %
35
34,93
31,77
30
25
18,76
20
15
10,62
10
5
0
Ins.
Respiratoria
Ins.
Neurologica
Trauma
Ins.
Circolatoria
P. Di Pietro: “Studio Multicentrico Codici Rossi in PS”
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
ACUTA (IRA)
• E’ l’incapacità dei polmoni a soddisfare le
diverse esigenze metaboliche dell’organismo
• Si realizza quando la capacità del sistema
respiratorio non è più in grado di mantenere
una normale omeostasi degli scambi gassosi
• E’ caratterizzata dalla presenza nel sangue
arterioso di una pressione parziale di ossigeno
(PaO2) < 60 mmHg e/o una pressione parziale
di anidride carbonica (PaCO2) > 50 mmHg
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
ACUTA (IRA)
• Si realizza in un periodo temporale molto breve
• Rappresenta talora una situazione di possibile
pericolo di vita (emergenza respiratoria)
• Richiede livelli assistenziali complessi ed un
monitoraggio continuo dei parametri respiratori.
• Può sfociare in una “acute respiratory distress
syndrome” (ARDS)
Fattori predisponenti lo sviluppo
di IRA in età pediatrica
• Vie aeree piccole e facilmente collassabili
• Instabilità della parete toracica
• Ridotta ventilazione collaterale a livello
alveolare
• Instabilità della capacità funzionale residua
• Immaturità dei sistemi di controllo del respiro
• Propensione all’apnea
• Scarso controllo del tono delle vie aeree
superiori
• Rapida comparsa di fatica muscolare
• Incompleta maturazione del sistema immunitario
• Malattie o sindromi genetiche
• Problematiche residue legato alla prematurità
(displasia broncopolmonare
FISIOPATOLOGIA DELLA IRA
• Ipoventilazione alveolare che provoca
ipossiemia, marcata ipercapnia ed acidosi
respiratoria
• Alterazioni del rapporto V/Q che causano
ipossiemia e moderata ipercapnia
• Difetti di perfusione che producono quadri
di ipossiemia con normocapnia
TIPI DI IRA
Insufficienza respiratoria di tipo I
(non ventilatoria, normocapnica)
- ipossiemia (PaO2<60mmHg)
- valori normali o ridotti di PaCO2
Insufficienza respiratoria di tipo II
(ventilatoria, ipercapnica)
- elevati livelli di PaCO2 (>50mmHg)
- vari gradi di ipossiemia
- acidosi
Insufficienza respiratoria di tipo I
(non ventilatoria)
• alterazioni del rapporto ventilazione/perfusione (V/Q)
con persistenza di una buona perfusione in aree del
polmone poco ventilate (accesso acuto d’asma,
bronchiolite o nella malattia delle membrane ialine)
• condizioni di riduzione della perfusione polmonare con
ventilazione conservata (embolia polmonare, cardio
patia congenita cianotica, scompenso cardiaco)
• alterazione della diffusione per danno alveolo capillare
(patologie interstiziali)
• shunt intrapolmonari (fistole artero-venose,
consolidamento parenchimale in corso di polmonite,
sindrome da distress respiratorio) o extrapolmonari
(DIA e DIV)
Insufficienza respiratoria di tipo II
(ventilatoria)
• E’ tipica delle patologie neuromuscolari e delle
fasi tardive dell’asma in cui si realizza un
progressivo esaurimento muscolare
• E’ dovuta ad ipoventilazione alveolare per cui ad
ogni dimezzamento della ventilazione la PaCO2
raddoppia (PaCO2 = VCO2 x K / VA)
CAUSE DI IRA
(lattanti e bambini)
Ostruzione vie aeree centrali
•
•
•
•
•
•
Croup
Corpo estraneo
Anafilassi
Tracheite batterica
Epiglottite
Ascesso retrofaringeo
CAUSE DI IRA
(lattanti e bambini)
Disfunzione vie aeree periferiche/polmone
•
•
•
•
•
•
Bronchiolite grave
Accesso asmatico grave
Polmonite
RDS ed edema polmonare
Fibrosi cistica
Displasia broncopolmonare/CLD
Segni Clinici di Insufficienza Respiratoria Acuta
Segni clinici generali
Anomalie del respiro
Anomalie cardiovascolari
Anomalie cerebrali
Astenia
Cianosi
Pallore
Sudorazione
Disidratazione
Polipnea
Dispnea
Distress respiratorio
Apnea
Ipopnea
Tachicardia
Bradicardia
Disturbi del ritmo
Ipertensione
Ipotensione
Cefalea
Episodi critici
Alterazione del sensorio
Coma
Patogenesi dei sintomi respiratori
• Alterazioni della meccanica ventilatoria
• Alterazioni dello scambio gassoso
F. Esposito - SC Pneumologia ed UTSIR - AOP Santobono – Pausilipon - Napoli
Patogenesi dei sintomi respiratori
• Alterazioni della meccanica ventilatoria
(tachipnea/dispnea,distress)
F. Esposito - SC Pneumologia ed UTSIR - AOP Santobono – Pausilipon - Napoli
Tachipnea (respiro frequente)
• FR > 60 atti/min (< 2 mesi)
• FR > 50 atti/min (2-12 mesi)
• FR > 40 atti/min (1-5 anni)
• FR > 30 atti/min (> 6 anni)
Dispnea (respiro faticoso)
• riduzione della superficie alveolare disponibile per
gli scambi gassosi (m.membrane ialine,polmoniti
plurilobari, interstiziopatie)
• ostacolo al passaggio dell’aria lungo le vie
respiratorie (laringite, bronchiolite, asma, CE)
• insufficienza muscolare (malattia neuromuscolare)
Distress respiratorio
Movimenti paradossi dei muscoli respiratori
•
•
•
•
retrazione toracica superiore
rientramenti intercostali
retrazione xifoidea
alitamento pinne nasali
Patogenesi dei sintomi respiratori
• Alterazioni dello scambio gassoso
(ipossiemia,ipercapnia,cianosi)
F. Esposito - SC Pneumologia ed UTSIR - AOP Santobono – Pausilipon - Napoli
SEGNI DI IPOSSIA
(PaO2< 85mmHg o SaO2 < 95%)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
alterazioni dell’umore
riduzione efficienza ed impegno mentale
cefalea
ipertensione
tachipnea / dispnea da sforzo
cianosi
tachicardia
policitemia
turbe della vista, ipotensione,
sonnolenza, sopore, coma (ipossia grave)
SINTOMI DI IPERCAPNIA
(PaCO2 > 50 mmHG)
•
•
•
•
•
•
•
miosi
mani calde
polso rapido e scattante
sonnolenza e confusione mentale
crampi muscolari
riduzione dei riflessi tendinei
convulsione/coma
CIANOSI
(metaHb = o > 50gr/l)
Colorito bluastro:
- cute
- unghie
- labbra
- padiglioni auricolari
Forme cliniche di IRA
• Lieve/moderata
• Grave
Forme gravi di IRA
• Arresto respiratorio
• ARDS
ARRESTO RESPIRATORIO
• Da cause che impediscono la penetrazione
di aria nei polmoni
• Da cause che alterano la penetrazione di
aria nei polmoni
Cause di mancata penetrazione
• Ostruzione delle vie aeree: soffocamento
per caduta della lingua (perdita di
coscienza); corpo estraneo, rigurgito
• Paralisi dei muscoli respiratori: traumi,
folgorazione, farmaci, lesioni midollari
• Per compressione toraco-addominale
esterna: crolli, valanghe, incidenti
• Per traumi al torace: infortuni stradali
Cause di alterata penetrazione
• Atmosfera carente di ossigeno o
troppo ricca di anidride carbonica
• Inalazione di gas tossici
• Arresto cardiaco
SEGNI PREMONITORI DI ARRESTO
RESPIRATORIO
•
•
•
•
•
•
•
•
Gasping
Cianosi molto evidente
Movimenti paradossi dei m. respiratori
Intensa ipossiemia
Marcata ipercapnia
Acidosi respiratoria e metabolica
Alterazioni dello stato di coscienza
Crisi di apnea
ARRESTO RESPIRATORIO
• posizione di sniffing
• manovre rianimatorie (bocca/bocca,
AMBU)
• intubazione tracheale o maschera
laringea
• cricotirotomia
ARDS
•
L’ ARDS è un danno acuto dei polmoni che esita
in edema, atelettasia e grave difetto di
ossigenazione
•
L’ARDS pediatrica rappresenta fino al 74% della
intera casistica
•
E’ la più comune causa di morbilità e mortalità
sotto i 5 anni
•
Molto spesso esistono fattori preesistenti di
rischio e frequentemente si riscontra un’immuno
deficienza
•
Nei bambini si realizza generalmente in corso di
bronchioliti e broncopolmoniti
F. Esposito - SC Pneumologia ed UTSIR - AOP Santobono – Pausilipon - Napoli
ARDS (fisiopatologia)
ARDS (clinica)
• Esordio acuto e progressivo
• Dispnea (rientramenti, grunting,bobbing,
alitamento)
• Tachipnea/tachicardia
• Ipossiemia
• Esordio acuto e progressivo
• Opacità polmonari, ma non costofreniche
• Ridotto rapporto PaO2/FiO2
ARDS
IRA: diagnostica strumentale
 Pulsossimetria
valutazione della SaO2 (saturimetro)
 Equilibrio Acido Base (EAB)
PaO2 (scambi gassosi)
PaCO2 (ventilazione alveolare)
Emogasanalisi
Emogasanalisi:(valori
valori normali)
normali
• pH arterioso: 7,38-7,42
• pH venoso: 7,36-7,4
• pCO2 arteriosa: 38-42 mmHg
• pCO2 venosa: 44-48 mmHg
• HCO3 arteriosa: 21-25 mmol/L
• HCO3 venosa: 23-27 mmol/L
• pO2 arteriosa: 90-100 mmol/L
• pO2 venosa: 35-50 mmol/L
• SaO2: 95-98%
• EB: -2/+3 mEq/L
Correlazione tra valori di SaO2 e PaO2 su sangue arterioso
SaO2
(%)
PaO2
(mmHg)
98
96
94
92
90
85
80
75
70
65
111
81
69.4
62.7
57.8
49.8
44.5
40.4
36.9
34.0
Trattamento dell’ IRA
• Ossigenoterapia
• Ventilazione meccanica
Ossigenoterapia
Scopo principale
Riportare i livelli di ossigenazione nel sangue a valori
normali o vicini alla normalità, impiegando la più bassa
FiO2 (concentrazione o frazioni di O2 nell’aria inspirata)
possibile
Una PaO2 <60mmHg e una SaO2 <90% sono parametri indicativi di una
condizione di ipossiemia che rende necessaria la somministrazione di
ossigeno
Ossigenoterapia
Ogni trattamento per essere sicuro ed efficace deve
tener conto del:
A) Dosaggio (FiO2 e flusso)
B) Sistema di erogazione (tipo ed interfaccia)
C) Grado di umidificazione e di riscaldamento
Ossigenoterapia: Sistemi di Erogazione
Sistemi a basso flusso (performance variabile)
Questi sistemi forniscono al paziente un flusso inspiratorio
inferiore alla sua richiesta, per cui necessitano di un’integrazione
di volume da parte dell’aria ambiente e la FiO2 erogata varia
molto in relazione alle modalità di ventilazione
Sistemi ad alti flussi (performance fissa)
Questi sistemi riescono a soddisfare completamente le
esigenze del paziente e la FiO2 viene sempre garantita al
valore prefissato.
Interfacce per sistemi a bassi flussi
• Cannule nasali (occhialini)
• Maschera facciale semplice
• Maschera con reservoir
Cannule nasali (occhialini)
Cannule nasali
FLUSSO
FiO2
1 L/min.
25 %
2 L/min.
29 %
3 L/min.
33 %
4 L/min.
37 %
Maschera facciale semplice
Maschera facciale semplice
FLUSSO
FiO2
5-6 L/min.
40 %
6-7 L/min.
50 %
7-8 L/min.
60 %
8-9 L/min.
70 %
9-10 L/min.
80 %
Maschera con reservoir
•
E’ un sistema a basso flusso
caratterizzato
da
una
maschera dotata di un pallone
di riserva (serbatoio) che
consente
di
risparmiare
l’ossigeno durante la fase
espiratoria.
•
Ne esistono di due tipi:
1. Maschera con reservoir
parziale rebreathing
2. Maschera con
rebreathing
reservoir
a
non
Interfacce per sistemi a Basso Flusso
Interfaccia
Flusso
Cannule nasali
(occhialini)
< 6 L/min.(adulto)
<4 L/min.(bambino)
0.24 – 0.44
5 – 8 L/min.
0.40 – 0.60
Maschere con
reservoir a parziale
rebreathing
6 – 10 L/min.
0.60 – 0.90
Maschere con
reservoir non
rebreathing
6 – 10 L/min.
0.60 – 0.95
Maschera facciale
semplice
FiO2
Interfacce per sistemi ad alti flussi
• Cappetta
• Maschera di Venturi
• Nebulizzatori di O2 (NHFC)
Cappetta di Hoods
Maschera di Venturi
Maschera di Venturi
•
Il dispositivo può fornire concentrazioni di O2 dal 24
al 50%.
•
Ogni dispositivo colorato produce una diversa FiO2
(diametri diversi) ed i vari colori non sono universali
(differenti a seconda della ditta).
•
Il flusso deve essere di almeno 6-8 L/min
•
Il sistema ha effetto anti-rebreathing
Nebulizzatori di O2
Questi apparecchi sono capaci di:
- umidificare e riscaldare adeguatamente il gas
- ottimizzare il sistema di trasporto muco-ciliare con
riduzione del rischio di infezioni
A questa famiglia di nebulizzatori appartengono i recenti
apparecchi ad alti flussi con cannule nasali (HFNC)
HIGH FLOW NASAL CANNULA THERAPY
Meccanismi d’azione
• Lavaggio dello spazio morto naso-faringeo
• Riduzione delle resistenze inspiratorie
• Riduzione del lavoro metabolico
• Pressione di fine distensione (effetto
CPAP)
Ossigenoterapia ad
ad alti
alti flussi:
Ossigenoterapia
flussi:indicazioni
indicazioni
Applicabilità: dal prematuro all’adulto
Variabilità dei flussi: da 1 a 40-45L/min
Pretermine/Neonato: RDS ed IR ipossica
Età Pediatrica: nelle le condizioni che precedono
una CPAP o un’intubazione a causa di Bronchiolite
o Polmonite
Monitoraggio
CALCOLO
METODO
a. Misurazione della FiO2
OSSIMETRIA
b. Misurazione della Sat.O2
PULSOSSIMETRIA
METODO TRANCUTANEO
c. Misurazione della PaO2
EMOGASANALISI
ARTERIOSA
Ossigenoterapia
Riportare i livelli di ossigenazione nel sangue a valori
normali o vicini alla normalità impiegando la più bassa
FiO2 possibile
Sovente con una FiO2 tra 28 e 40% si riesce a riportare la
tensione di ossigeno nel sangue a valori di normalità
. . . ma . . .
a. qualora con elevate concentrazioni di ossigeno (FiO2 > 40%)
non si riuscisse a riportare la tensione arteriosa di questo gas a
livelli di normalità trova indicazione il trasferimento del piccolo in
una Unità di Terapia Semintensiva Respiratoria (Helmet e NIV)
b. quando l’erogazione di concentrazioni di ossigeno > 50% non
riuscissero ad arrivare a una PaO2 di 60 mmHg o la PaCo2
superasse i 70mmHg il paziente deve essere trasferito in Unità
di Terapia Intensiva per essere intubato e ventilato
meccanicamente
Respiratory intermediate care units: a European survey
European Respiratory Society Task Force on epidemiology of
respiratory intermediate care in Europe
Eur Respir J 2002; 20: 1343–1350
Unità di Terapia Semintensiva
Respiratoria (UTSIR o RICU)
Pazienti non ancora bisognevoli di un trattamento
intensivo (intubazione e ventilazione meccanica)
ma che necessitano comunque di un’assistenza
superiore a quella fornita in un reparto di cure
generali e di un monitoraggio costante dei
parametri vitali
UTSIR
• monitoraggio intensivo non-invasivo di pazienti
con funzioni vitali a rischio per un improvviso e
rapido aggravamento
• assistenza intensiva d'organo utilizzando la
ventilazione meccanica non-invasiva in pazienti con
grave insufficienza respiratoria acuta, cronica o
cronica riacutizzata
Ventilazione non invasiva (NIV)
• La ventilazione non invasiva è una metodica che
fornisce un supporto respiratorio senza l’inserimento
di protesi tracheale e quindi può essere utilizzata
anche in reparti di terapia semintensiva
• Il supporto ventilatorio viene garantito utilizzando un
casco (helmet) oppure maschere nasali o oronasali
collegate ad apparecchi che generano una pressione
positiva
Casco (helmet)
Il casco è un recente dispositivo mediante il quale il paziente può essere
ventilato a pressione positiva e sottoposto ad ossigenoterapia ad alti flussi
Il casco viene fissato mediante bretelle ascellari o cintura
addominale e nel bambino si utilizza il sistema a pannolino
Presenta un sistema di protezione anti soffocamento ad
apertura automatica (in caso di caduta dei flussi e della
pressione all’interno) ed un oblò ermetico di accesso con
chiusura a vite.
In Pediatria esistono due diverse misure di casco: una per
infante di peso compreso tra 5 e 10 Kg ed un’altra per peso
compreso tra 10 e 15 Kg.
NIV (Non - invasive ventilation)
Pressione positiva continua (CPAP)
• La CPAP si basa sull’erogazione di una pressione
positiva costante per l’intero ciclo respiratorio.
• Applicando una CPAP nasale si realizza un
aumento della pressione intraluminale delle vie
aeree superiori fino a superare la pressione
transmurale critica di collabimento e così le
vie aeree superiori rimangono dilatate ed il
rilassamento dei muscoli dilatatori di tali vie
insieme al rilassamento del diaframma produce
una benefica riduzione dell’attività muscolare
inspiratoria
Pressione positiva a due differenti
livelli (BiPAP)
• E’ una tecnica di ventilazione che genera una
Pressione Positiva Bifasica
• Per ogni ciclo respiratorio viene erogata una
Pressione Positiva Espiratoria (EPAP o PEEP)
più bassa ed una Pressione Positiva Inspiratoria (IPAP o PIP) più alta
• Nei bambini viene utilizzata una differenziale
di pressione tra IPAP ed EPAP di circa 10cm
H2O
BiPAP: modalità di ventilazione
Non Invasive Mechanical Ventilation
Ventilation Pressure Targeted
Bi - level PAP
PSV
Bi – level PAP: Bi - level Positive Airway Pressure
PSV: Pressure Support Ventilation
PCV: Pressure Control Ventilation
[email protected]
PCV
PSV: Pressure Support Ventilation
• L'atto respiratorio è definito assistito perchè
triggerato e ciclato dal paziente ma limitato a
pressione dal ventilatore
• Tale atto si avvicina molto ad un atto spontaneo
ed il lavoro respiratorio viene perfettamente
ridistribuito tra paziente e macchina
PCV: Pressure Control Ventilation
• L’atto respiratorio si definisce controllato perchè
oltre ad essere limitato a pressione dal ventilatore è anche triggerato e ciclato dall’apparecchio
• In questo caso è il ventilatore che effettua tutto
da solo l’intero lavoro respiratorio.
GRAZIE