SHOCK
In costruzione
SHOCK
LO SHOCK
IPOTENSIONE
TACHICARDIA,
TACHIPNEA
PALLORE, OLIGURIA
Lo shock è una condizione
caratterizzata
da
una
inadeguata
perfusione
tessutale che determina un
ridotto apporto energetico alle
cellule dell’organismo. La
sintomatologia è tipicamente
rappresentata da ipotensione,
tachicardia, tachipnea, pallore,
oliguria, cute pallida e sudata.
SHOCK
LO SHOCK
IPOTENSIONE
TACHICARDIA,
TACHIPNEA
PALLORE,
OLIGURIA
In ogni caso occorre:
•inserire un catetere venoso centrale, per
infondere liquidi e controllare la pressione
venosa centrale;
•inserire un catetere vescicale per il controllo per
la diuresi;
•monitorizzare l’ematocrito, l’equilibrio acidobase ed elettrolitico e l’ossimetria;
•eseguire un ECG
•seguire attentamente le condizioni cliniche.
Se le condizioni sono critiche, è opportuno
anche inserire un catetere di Swan-Ganz (per
contollare la pressione di riempimento del
vantricolo sinistro) e un catetere arterioso (per il
monitoraggio continuo della pressione arteriosa
e dell’equilibrio acido-base)
SHOCK
IPOTENSIONE
TACHICARDIA, TACHIPNEA
PALLORE, OLIGURIA
Monitoraggio clinico
Via venosa centrale
Catetere vescicale
Hb; acido base; ossimetria
ECG
Condizioni critiche
SHOCK
Condizioni critiche
SI
NO
Catetere Swan-Ganz
Catetere arterioso
Ringer - lattato
O2
(Bicarbonato)
SHOCK
Attraverso la via centrale
Condizioni critiche
SI
NO
Catetere Swan-Ganz
Catetere arterioso
Ringer - lattato
O2
(Bicarbonato)
SHOCK
Condizioni critiche
SI
NO
Catetere Swan-Ganz
Catetere arterioso
Ringer - lattato
O2
(Bicarbonato)
Pressione di riempimento del ventricolo sx
SHOCK
ACIDEMIA
< HCO3-
ACIDOSI
METABOLICA
Gap anionico
La differenza tra anioni e cationi
serici o gap anionico [(Na+) - HCO3+ Cl-)], espressione dei cosiddetti
anioni non dosabili (proteine,
fosfati, solfati, acidi organici ed
inorganici), è pari a 12±4 mMol/l. Un
aumento del gap comporta una
riduzione
compensatoria
dei
bicarbonati mentre il cloro non varia
la sua concentrazione. Al contrario,
una perdita di bicarbonati o una
ritenzione di acidi porta ad un
incremento compensatorio del cloro,
mentre il valore del gap non varia.
SHOCK
ACIDOSI
METABOLICA
Gap anionico
Normale
(iper-Cl-)
Aumentato (normo-Cl-)
SHOCK
ACIDOSI
METABOLICA
Gap anionico
Normale (iper-Cl-)
L’ acidosi ipercloremica (o con gap anionico
normale) è legata a:
a) perdita di HCO3- , extrarenale (diarrea,
by-pass
digiunoileale,
drenaggio
pancreatico, ureteroenterostomia diretta o
continente) o renale (acidosi tubulare,
insufficienza renale cronica moderata,
diuretici
inibitori
dell’anidrasi
o
antialdosteronici);
b) ritenzione di acidi iatrogena, legata alla
composizione di alcune miscele
di
aminoacidi (ricche di aminoacidi cationici
quali cloruro di lisina o di arginina) o alla
somministrazione di diuretici risparmiatori
che bloccano l’acidificazione dell’urina.
SHOCK
ACIDOSI METABOLICA
Gap anionico
Normale (iper-Cl-)
Perdita di HCO3-
Ritenzione di acidi
Correzione causa
Tamponamento con alcali
SHOCK
ACIDOSI METABOLICA
Il tamponamento con alcali
deve mantenere i HCO3- >
10 mMol/l ed il pH > 7.2; il
Gap anionico
trattamento della causa
facilita
il
riequilibrio
Normale (iper-Cl-)
metabolico. Il fabbisogno
di alcali (in mEq) è: peso
Perdita di HCO3Ritenzione di acidi corporeo x 0,5 x (15 - HCO3attuale);
la
dose
da
infondere è pari alla metà
Correzione causa
del valore ottenuto.
Tamponamento con alcali
SHOCK
ACIDOSI
METABOLICA
Gap anionico
Normale
(iper-Cl-)
Aumentato (normo-Cl-)
SHOCK
ACIDOSI
METABOLICA
Gap anionico
Aumentato (normo-Cl-)
L’ acidosi normocloremica (con
gap anionico aumentato) è legata
ad un importante aumento degli
anioni organici; le condizioni
scatenanti (diabete, uremia, acidosi
lattica, sostanze tossiche) sono più
gravi di quelle responsabili della
forma ipercloremica e la morbilità
è maggiore. In questa forma l’uso
degli alcali è molto limitato e
controverso.
SHOCK
ACIDOSI METABOLICA
Gap anionico
Aumentato (normo-Cl-)
CHETOACIDOSI
DIABETICA
Insulina
ETILISMO
DIGIUNO
Idratazione
ACIDOSI LATTICA
TOSSICI
Correzione ipoperfusione
Trattamento sepsi
UREMIA
Dialisi
SHOCK
CHETOACIDOSI
DIABETICA
Insulina
ETILISMO
DIGIUNO
Idratazione
La
chetoacidosi è una
complicanza frequente nel
diabete mellito, dell’etilismo
e del digiuno protratto. Il
trattamento
nel
diabete
prevede l’idratazione e la
somministrazione di insulina;
nelle altre forme, la terapia a
base di glucosio, idratazione e
bicarbonati
in
caso
di
necessità.
SHOCK
ACIDOSI LATTICA
Correzione ipoperfusione
Trattamento sepsi
L’ acidosi lattica è la forma più
grave di acidosi. La causa più
frequente
è
l’occlusione
arteriosa distrettuale o lo
shock. La terapia si basa sul
riequilibrio emodinamico, sul
trattamento
dell’eventuale
sepsi e sul pridente uso dei
bicarbonati.
SHOCK
TOSSICI
Dialisi
Metanolo, etilenglicole e
salicilati sono le cause
(iatrogene) più frequenti di
acidosi da tossici. La terapia
consiste nella dialisi; nelle
forme lievi da salicilati una
diuresi alcalina forzata può
essere sufficiente
SHOCK
UREMIA
Dialisi
L’
uremia
secondaria
ad
insufficienza renale acuta è
solitamente mal tollerata per
iperkaliemia ed i problemi
emodinamici legati all’acidosi.
Nell’insufficienza renale cronica,
al contrario, l’acidosi è ben
tollerata sino ad un pH > 7.3. La
terapia è dialitica.
SHOCK
ACIDEMIA
< HCO3-
> pCO2
ACIDOSI
METABOLICA
ACIDOSI
RESPIRATORIA
SHOCK
L’ acidosi respiratoria è legata ad un
accumulo di CO2 secondario ad
ipoventilazione
alveplare
acuta
(sedazione;
edema
polmonare;
pneumotorace; ostruzione delle vie
aeree; arresto cardiaco) o cronica
(BPCO, ustioni, tumori cerebrali,
miastenia, poliomelite). L’ HCO3aumenta di 5 mmol/l per ogni 10
mmHg di CO2; tuttavia raramente
supera i 38 mmol/l se non in presenza
di una alcalosi metabolica. La terapia
si basa sulla rimozione della causa
respiratoria e, ove necessario, sulla
ventilazione assistita.
ACIDEMIA
> pCO2
ACIDOSI
RESPIRATORIA
SHOCK
ACIDEMIA
> pCO2
ACIDOSI RESPIRATORIA
Acuta
Cronica
Rimozione causa
SHOCK
pH EMATICO
< 7.38
ACIDEMIA
> 7.42
ALCALEMIA
SHOCK
pH EMATICO
L’
alcalemia
riduce
significativamente
il
flusso ematico cerebrale
causando ipossia; gli
effetti
sull’apparato
cardiocircolatorio sono
meno marcati.
> 7.42
ALCALEMIA
SHOCK
ALCALEMIA
> HCO3-
< pCO2
ALCALOSI
METABOLICA
ALCALOSI
RESPIRATORIA
SHOCK
ALCALEMIA
> HCO3-
ALCALOSI
METABOLICA
< pCO2
ALCALOSI RESPIRATORIA
SHOCK
ALCALEMIA
> HCO3-
ALCALOSI
METABOLICA
L’ alcalosi metabolica è secondaria a perdita di
acidi di origine renale (s. di Conn; s. di Cushing;
terapia diuretica) od extrarenale (vomito,
aspirazione nasogastrica), od ancora a ritenzione
per lo più iatrogena di alcali. Se la funzionalità
renale è conservata, il pH < 7.5 e HCO3- <
39mmol/l, idratazione e potassio sono sufficienti a
correggere l’alterazione in 48 ore; in casi più gravi,
un
inibitore
dell’anidrasi
carbonica
(acetazolamide, 250-500 mg ev ogni 4-6 ore) può
bloccare la produzione di bicarbonati a livello
renale. Nelle emergenze neurologiche è indicata
l’infusione di HCl diluito per via venosa centrale.
In caso di insufficienza renale, è indicata la dialisi
associata o meno alla infusione di HCl.
SHOCK
ALCALOSI METABOLICA
Ritenzione alcali
SI
Dialisi
Funzione renale
compromessa
Perdita acidi
NO
Acetazolamide
Idratazione
Potassio
Infusione HCl
SHOCK
ALCALEMIA
> HCO3-
ALCALOSI METABOLICA
< pCO2
ALCALOSI
RESPIRATORIA
SHOCK
L’ alcalosi respiratoria (riduzione della pCO2
secondaria ad abnorme stimolazione della
respirazione) è frequente dopo chirurgia, nelle
sepsi, nell’ecefalopatia epatica, nell’embolia
polmonare, nella febbre, in corso di
ventilazione meccanica e nelle crisi d’ansia.
Meno frequenti le crisi tetaniche per la
diminuzione
del
calcio
ionizzato,
e
l’ipofosfatemia per shift intracellulare. Nelle
forme lievi è efficace la sedazione lieve ed la rirespirazione della CO2 tramite un palloncino
(rebreathing); utile la correzione della causa.
Nelle forme gravi è indicata la sedazione
profonda associata all’intubazione.
ALCALEMIA
< pCO2
ALCALOSI
RESPIRATORIA
SHOCK
ALCALOSI
RESPIRATORIA
Correzione causa
Correzione ipofosfatemia
Rebreathing
Sedazione